Patogenesis kerusakan ginjal dengan nodular periarteritis

Penyebab polyarteritis nodular tidak benar-benar terbentuk.

• Dalam sejumlah kasus, penyakit ini didahului dengan pemberian obat: sulfonamida, preparat yodium, vitamin, terutama kelompok B.
• Baru-baru ini, perkembangan polyarteritis nodular semakin dikaitkan dengan infeksi virus. Sebagai faktor etiologi utama, HBV dipertimbangkan. Namun, frekuensi deteksi penanda infeksi HBV dengan periarteritis nodular di berbagai daerah berbeda-beda. Di negara-negara dengan tingkat infeksi keseluruhan yang rendah (Prancis, Amerika Serikat), rendah dan terus menurun, karena vaksinasi aktif populasi terhadap hepatitis virus B. Menurut E.N. Semenkovoy, lebih dari 75% pasien dengan poliarteritis nodular, mengidentifikasi penanda virus hepatitis B dalam darah. Di antara orang yang terinfeksi HBV, polyarteritis nodular dicatat pada sekitar 3% kasus. Selain HBV, diskusikan peran virus hepatitis C, herpes simpleks, cytomegalovirus, dan baru-baru ini HIV dalam etiologi penyakit ini. Mekanisme patogenetik utama perkembangan poliarteritis nodular adalah imunokompleks. Komposisi kompleks imun di dinding vaskular menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan kemotaksis neutrofil, menginduksi kerusakan dan nekrosis fibroid pada dinding arteri. Hal ini diyakini bahwa ukuran inframerah terkecil, yang mengandung HBsAg dan antibodi terhadapnya, memiliki efek merusak terbesar. Baru-baru ini, peran penting respons kekebalan seluler pada patogenesis polyarteritis nodular juga telah dibahas.

[1], [2]

Pathomorphology kerusakan ginjal dengan nodular periarteritis

Poliarteritis nodular ditandai dengan perkembangan arteri segmental nekrotiziruyushego vaskulitis kaliber kecil dan menengah. Fitur dari cedera vaskular menemukan keterlibatan sering dari semua tiga lapisan dinding pembuluh darah (panangiitis) yang mengarah pada pembentukan aneurisma karena nekrosis transmural, dan kombinasi dari perubahan inflamasi akut dengan kronik (nekrosis fibrinoid dan infiltrasi inflamasi dari dinding pembuluh darah, sel-sel proliferasi miointimalnyh, fibrosis, kadang-kadang dengan oklusi kapal ) mencerminkan saja bergelombang dari proses.

Pada sebagian besar kasus, patologi ginjal diwakili oleh laskular vaskular vaskulitis primer arteri kaliber menengah (lengkungan dan cabangnya, interlobar) dengan perkembangan iskemia dan infark pada ginjal. Kekalahan glomeruli dengan perkembangan glomerulonefritis, termasuk nekrosis, tidak khas dan hanya dicatat pada sebagian kecil pasien.

Secara makroskopis, ginjal terlihat berbeda tergantung dari sifat prosesnya (akut atau kronis). Dalam bentuk akut penyakit, ginjal, sebagai suatu peraturan, memiliki dimensi normal, sementara dalam bentuk kronis mereka berkurang secara signifikan. Dalam kedua kasus tersebut, permukaannya adalah umbi, yang dikaitkan dengan pergantian area parenkim normal dan infark. Pada suatu bagian, adalah mungkin untuk mengamati fokus pembesaran aneurisma dan trombosis arteri, yang paling sering terjadi di zona kortikomedullary. Pada sejumlah kasus aneurisma arteri ginjal utama di ginjal dicatat, rupturnya disertai dengan pembentukan hematoma perirenal atau subkapsular besar.

Vaskulitis segmental arteri intrarenal dengan pergantian bagian kapal yang terpengaruh dan tidak terinfeksi terdeteksi secara optik ringan. Pada kebanyakan kasus, lesi eksentrik dinding vaskular terdeteksi. Ciri khas dari kekalahan arteri intrarenal dengan polyarteritis nodular adalah adanya perubahan vaskular akut dan kronis. Gangguan akut diwakili oleh nekrosis fibrinoid pada dinding vaskular dan infiltrat inflamasi, terutama terdiri dari neutrofil. Dalam kasus nekrosis transmural luas, aneurisma arteri yang terkena, lebih sering interlobar dan busur, terbentuk. Dengan perkembangan proses reparatif mencatat perubahan sifat infiltrasi inflamasi (pengganti pada neutrofil, sel mononuklear) konsentris miointimalnyh proliferasi sel, substitusi nekrosis oleh jaringan fibrosa, yang mengarah pada akhirnya total oklusi atau penyempitan substansial dari lumen pembuluh.

Dalam bentuk klasik penyakit ini, lesi glomerular jarang diamati. Meskipun sejumlah glomeruli menunjukkan keruntuhan iskemik dari loop vaskular, kadang-kadang dikombinasikan dengan sklerosis kapsul, kebanyakan glomeruli tidak memiliki perubahan histologis. Hiperplasia dan hipergranulasi sel epitelelin (yang mengandung renin) dari aparatus juxtaglomerular sering dicatat. Dalam beberapa kasus, gambaran morfologi glomerulonefritis nekrosis dengan bulan setengah terungkap.

Perubahan interstitium terutama terkait dengan perkembangan serangan jantung. Perhatikan infiltrasi inflamasi sedang dan interstitium fibrosis.