Pengobatan stroke iskemik

Tujuan utama pengobatan stroke iskemik (medis, bedah, rehabilitasi) adalah pemulihan fungsi neurologis yang terganggu, pencegahan komplikasi dan penanggulangannya, pencegahan sekunder kecelakaan serebrovaskular berulang.

Indikasi untuk rawat inap

Semua pasien yang diduga mengalami kecelakaan serebrovaskular akut harus dirawat di rumah sakit di bagian khusus untuk penanganan pasien stroke, dengan riwayat penyakit kurang dari 6 jam - di unit perawatan intensif (bagian neuroreanimasi) di bagian tersebut. Transportasi dilakukan di atas tandu dengan ujung kepala dinaikkan hingga 30°.

Pembatasan relatif untuk rawat inap:

• koma terminal;
• riwayat demensia dengan disabilitas berat sebelum timbulnya stroke;
• tahap terminal penyakit onkologi.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Pendekatan multidisiplin untuk menangani pasien stroke diperlukan, dengan koordinasi upaya tidak hanya dari ahli saraf, tetapi juga spesialis dari profil lain. Semua pasien stroke harus diperiksa oleh terapis (ahli jantung), dalam keadaan darurat - jika diduga patologi jantung akut. Konsultasi dengan dokter mata (pemeriksaan fundus) juga diperlukan. Jika stenosis arteri utama kepala terdeteksi lebih dari 60%, konsultasi dengan ahli bedah vaskular diindikasikan untuk memutuskan melakukan endarterektomi karotis atau pemasangan stent pada arteri karotis. Dalam kasus infark serebral hemisferik yang luas atau infark serebelum, konsultasi dengan ahli bedah saraf diperlukan untuk memutuskan operasi dekompresi.

Perawatan non-obat

Penanganan non-farmakologis pada pasien stroke meliputi tindakan perawatan pasien, penilaian dan perbaikan fungsi menelan, pencegahan dan penanganan komplikasi infeksi (luka baring, pneumonia, infeksi saluran kemih, dan lain-lain).

Perawatan Obat

Penanganan stroke iskemik paling efektif dilakukan di departemen vaskular khusus dengan pendekatan multidisiplin yang terkoordinasi untuk perawatan pasien. Rumah sakit dengan departemen khusus untuk menangani pasien stroke harus memiliki unit perawatan intensif yang mampu melakukan CT, EKG, rontgen dada, tes darah klinis dan biokimia, serta pemeriksaan ultrasonografi vaskular selama 24 jam.

Perawatan yang paling efektif adalah memulai dalam 3-6 jam pertama setelah tanda-tanda pertama stroke muncul (periode “jendela terapi”).

Terapi stroke dasar ditujukan untuk memperbaiki fungsi vital dan mempertahankan homeostasis. Terapi ini meliputi pemantauan parameter fisiologis utama (tekanan darah, denyut jantung, EKG, laju pernapasan, saturasi oksigen hemoglobin dalam darah arteri, suhu tubuh, kadar glukosa darah) setidaknya selama 48 jam pertama setelah timbulnya stroke, terlepas dari tingkat keparahan kondisi pasien, serta memperbaiki dan mempertahankan parameter hemodinamik, pernapasan, metabolisme air-elektrolit dan metabolisme glukosa, memperbaiki edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial, dukungan nutrisi yang memadai, mencegah dan mengatasi komplikasi.

Pada minggu pertama stroke, serta jika terjadi penurunan kondisi pasien yang terkait dengan peningkatan edema serebral atau perjalanan stroke aterotrombotik yang progresif, penurunan tekanan darah secara rutin tidak dapat diterima. Tekanan darah optimal untuk pasien yang menderita hipertensi arteri adalah 170-190/80-90 mmHg, dan untuk pasien tanpa riwayat hipertensi arteri - 150-170/80-90 mmHg. Pengecualian adalah kasus terapi trombolitik, kombinasi stroke dengan penyakit somatik lainnya yang memerlukan penurunan tekanan darah, yang dalam situasi ini dipertahankan pada tingkat yang lebih rendah.

Ketika status neurologis stabil, tekanan darah dapat dikurangi secara bertahap dan hati-hati hingga melebihi nilai normal pasien sebesar 15-20%.

Jika perlu menurunkan tekanan darah, penurunan hemodinamik yang tajam harus dihindari, oleh karena itu pemberian nifedipine sublingual tidak dapat diterima, dan pemberian bolus intravena obat antihipertensi harus dibatasi. Preferensi harus diberikan pada bentuk obat antihipertensi yang diperpanjang.

Perlu diupayakan untuk mempertahankan normovolemia dengan komposisi elektrolit plasma darah yang seimbang. Jika terjadi edema serebral, keseimbangan air negatif dapat dipertahankan, tetapi hanya jika hal ini tidak menyebabkan penurunan tekanan darah.

Larutan infus utama untuk mengobati pasien stroke adalah larutan natrium klorida 0,9%. Larutan hipo-osmolar (larutan natrium klorida 0,45%, larutan glukosa 5%) dikontraindikasikan karena risiko peningkatan edema serebral. Penggunaan larutan yang mengandung glukosa secara rutin juga tidak tepat karena risiko terjadinya hiperglikemia.

Perkembangan kondisi hipoglikemia dan hiperglikemia pada pasien stroke sangat tidak menguntungkan. Indikasi mutlak untuk pemberian insulin kerja pendek dianggap sebagai kadar glukosa darah 10 mmol/l atau lebih. Namun, kadar glukosa darah 6,1 mmol/l sudah dianggap sebagai faktor prognostik yang tidak menguntungkan, terlepas dari ada atau tidaknya diabetes melitus dalam anamnesis.

Pasien dengan diabetes melitus harus dipindahkan ke suntikan subkutan insulin kerja pendek. Asalkan kontrol glikemik memadai, pengecualian mungkin berlaku untuk pasien yang sadar, tanpa gangguan afasia dan gangguan menelan, yang mampu terus mengonsumsi obat hipoglikemik dan/atau insulin sesuai dengan aturan pakainya.

Selama 48 jam pertama, semua pasien stroke memerlukan penentuan saturasi oksigen hemoglobin darah arteri secara terus-menerus atau berkala melalui transkutan. Indikasi untuk pengukuran lebih lanjut dari indikator status oksigen ini dan lainnya ditentukan secara individual dan bergantung pada adanya gejala serebral umum, patensi jalan napas, gangguan pertukaran gas di paru-paru, dan keadaan fungsi transportasi gas darah.

Penggunaan rutin terapi oksigen normo- atau hiperbarik pada pasien stroke tidak diindikasikan. Namun, jika saturasi hemoglobin dengan oksigen dalam darah arteri kurang dari 92%, terapi oksigen diperlukan (laju suplai oksigen awal adalah 2-4 l/menit). Bersamaan dengan ini, perlu dilakukan pengambilan darah arteri untuk menentukan komposisi gas dan keseimbangan asam-basa, serta untuk mencari penyebab desaturasi. Dengan penurunan bertahap saturasi hemoglobin dengan oksigen dalam darah arteri, disarankan untuk tidak menunggu nilai maksimum yang diizinkan, tetapi segera mulai mencari penyebab peningkatan desaturasi.

Semua pasien dengan penurunan kesadaran (8 poin atau kurang pada Skala Koma Glasgow) memerlukan intubasi trakea. Selain itu, intubasi diindikasikan untuk aspirasi atau risiko aspirasi yang tinggi dengan muntah yang tidak terkendali dan sindrom bulbar atau pseudobulbar yang jelas. Keputusan tentang perlunya ventilasi mekanis dibuat berdasarkan prinsip dasar resusitasi umum. Prognosis untuk pasien stroke yang menjalani intubasi tidak selalu tidak baik.

Penurunan suhu tubuh diindikasikan ketika hipertermia berkembang di atas 37,5 °C. Sangat penting untuk mengontrol dan mengoreksi suhu tubuh secara ketat pada pasien dengan gangguan kesadaran, karena hipertermia meningkatkan ukuran infark dan berdampak negatif pada hasil klinis. Dimungkinkan untuk menggunakan NSAID (misalnya, parasetamol), serta metode fisik untuk menurunkan suhu (es pada pembuluh utama dan area hati, membungkus dengan kain dingin, menggosok dengan alkohol, menggunakan perangkat khusus, dll.).

Meskipun hipertermia berdampak signifikan pada perjalanan dan hasil stroke, pemberian obat antibakteri, antijamur, dan antivirus secara profilaksis tidak dapat diterima. Penggunaan antibiotik yang tidak wajar menyebabkan penekanan pertumbuhan mikroorganisme yang sensitif terhadapnya dan, akibatnya, pada proliferasi mikroorganisme yang resistan. Terjadinya kerusakan infeksi pada organ dalam kondisi ini menyebabkan ketidakefektifan alami obat antibakteri yang diberikan secara profilaksis dan menentukan pilihan antibiotik lain yang biasanya lebih mahal.

Semua pasien dengan penurunan kewaspadaan, tanda klinis (gejala Mondonesi, gejala zygomatik Bechterew) atau tanda neuroimaging edema serebral dan/atau peningkatan tekanan intrakranial harus tetap berbaring di tempat tidur dengan ujung kepala ditinggikan hingga 30° (tanpa menekuk leher!). Pada kategori pasien ini, kejang epilepsi, batuk, agitasi motorik, dan nyeri harus disingkirkan atau diminimalkan. Pemberian larutan hipoosmolar dikontraindikasikan!

Jika tanda-tanda gangguan kesadaran muncul dan/atau meningkat karena perkembangan kerusakan primer atau sekunder pada batang otak, obat osmotik harus diberikan (untuk penyebab gangguan kesadaran lainnya, penyakit dan sindrom somatik akut harus ditemukan dan dihilangkan terlebih dahulu). Manitol diberikan dengan dosis 0,5-1,0 g/kg setiap 3-6 jam atau gliserol 10% pada 250 ml setiap 6 jam secara intravena dengan cepat. Saat meresepkan obat-obatan ini, perlu untuk memantau osmolalitas plasma darah. Pemberian diuretik osmotik dengan osmolalitas melebihi 320 mosmol/kg memberikan efek yang tidak dapat diprediksi.

Sebagai agen anti-edema, larutan natrium klorida 3%, 100 ml, dapat digunakan 5 kali sehari. Untuk meningkatkan tekanan onkotik, larutan albumin dapat digunakan (sebaiknya larutan 20%).

Pemberian dekongestan tidak boleh bersifat profilaksis atau terencana. Pemberian obat ini selalu menyiratkan adanya penurunan kondisi pasien dan memerlukan pemantauan klinis, pemantauan, dan observasi laboratorium yang ketat.

Nutrisi pasien yang dini dan memadai, serta penggantian kehilangan air dan elektrolit. - tugas wajib dan harian terapi dasar terlepas dari lokasi pasien (resusitasi, unit perawatan intensif atau departemen neurologis). Perkembangan gangguan menelan tertentu, serta gangguan kesadaran merupakan indikasi untuk pemberian makanan melalui selang enteral segera. Perhitungan dosis nutrisi yang diperlukan dilakukan dengan mempertimbangkan kehilangan fisiologis dan kebutuhan metabolik tubuh, terutama karena perkembangan iskemia menyebabkan sindrom hiperkatabolisme-hipermetabolisme. Ketidakcukupan campuran seimbang yang diberikan secara enteral memerlukan nutrisi parenteral tambahan.

Dalam semua kasus stroke, tindakan sederhana dan rutin seperti pemberian makanan yang cukup kepada pasien memungkinkan terhindar dari banyak komplikasi dan pada akhirnya memengaruhi hasil penyakit.

Komplikasi stroke yang paling umum adalah pneumonia, infeksi saluran kemih, trombosis vena dalam pada kaki, dan emboli paru. Namun, langkah-langkah yang paling efektif untuk mencegah komplikasi ini sangatlah sederhana.

Kini telah terbukti bahwa sebagian besar pneumonia akibat stroke terjadi akibat beberapa gangguan menelan dan mikroaspirasi. Oleh karena itu, pengujian dan deteksi dini gangguan menelan menjadi prioritas. Asupan cairan oral oleh pasien dengan gangguan menelan tidak dapat diterima - pengental harus diberikan untuk memudahkan menelan.

Bila makanan atau obat apa pun diberikan (apa pun metode pemberiannya - secara oral atau melalui selang), pasien harus dalam posisi setengah duduk selama 30 menit setelah makan. Sanitasi rongga mulut dilakukan setelah setiap kali makan.

Kateterisasi kandung kemih dilakukan secara ketat sesuai indikasi, dengan memperhatikan aturan asepsis, karena sebagian besar infeksi saluran kemih yang didapat di rumah sakit dikaitkan dengan penggunaan kateter permanen. Urine dikumpulkan dalam wadah penampung urine steril. Jika aliran urine melalui kateter terganggu, pembilasan tidak dapat diterima, karena hal ini berkontribusi pada perkembangan infeksi yang meningkat. Dalam kasus ini, kateter harus diganti.

Untuk mencegah trombosis vena dalam pada tungkai bawah, semua pasien dianjurkan untuk mengenakan stoking kompresi hingga fungsi motorik yang terganggu pulih sepenuhnya. Antikoagulan langsung juga digunakan untuk mencegah trombosis vena dalam pada tungkai bawah dan emboli paru. Heparin molekul rendah sebaiknya dipilih karena bioavailabilitasnya lebih baik, frekuensi pemberiannya lebih rendah, efeknya dapat diprediksi, dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium yang ketat pada sebagian besar pasien.

Perawatan khusus untuk stroke iskemik terdiri dari reperfusi (trombolitik, antiplatelet, antikoagulan) dan terapi neuroprotektif.

Saat ini, obat fibrinolitik generasi pertama [misalnya, streptokinase, fibrinolysin (manusia)] tidak digunakan untuk pengobatan stroke iskemik, karena semua penelitian yang menggunakan obat ini menunjukkan tingginya insiden komplikasi hemoragik, yang menyebabkan tingkat kematian yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang menerima plasebo.

Alteplase saat ini digunakan untuk terapi trombolitik sistemik untuk stroke iskemik, yang diindikasikan dalam 3 jam pertama setelah timbulnya stroke pada pasien berusia 18 hingga 80 tahun.

Kontraindikasi terhadap trombolisis sistemik dengan alteplase adalah sebagai berikut:

• keterlambatan memulai pengobatan (lebih dari 3 jam setelah gejala pertama stroke);
• tanda-tanda perdarahan intrakranial dan ukuran lesi hipodense lebih dari sepertiga cekungan arteri serebral tengah pada CT;
• defisit neurologis minor atau perbaikan klinis signifikan sebelum dimulainya trombolisis, serta stroke parah;
• tekanan darah sistolik lebih besar dari 185 mmHg dan/atau diastolik lebih besar dari 105 mmHg.

Untuk trombolisis sistemik, alteplase diberikan dengan dosis 0,9 mg/kg (dosis maksimum - 90 mg), 10% dari total dosis diberikan sebagai bolus intravena melalui aliran jet selama 1 menit, dosis yang tersisa diberikan secara intravena melalui infus selama 1 jam.

Terapi trombolitik intra-arterial, yang dilakukan di bawah kendali angiografi sinar-X, memungkinkan untuk mengurangi dosis trombolitik dan dengan demikian mengurangi jumlah komplikasi hemoragik. Keuntungan lain yang tak terbantahkan dari trombolisis intra-arterial adalah kemungkinan penggunaannya dalam "jendela terapi" 6 jam.

Salah satu arah rekanalisasi yang menjanjikan adalah pengangkatan trombus melalui pembedahan (ekstraksi atau eksisi endovaskular).

Jika trombolisis tidak dapat dilakukan setelah neuroimaging, pasien dengan stroke iskemik diresepkan asam asetilsalisilat dengan dosis harian 100-300 mg sedini mungkin. Pemberian obat secara dini mengurangi kejadian stroke berulang hingga 30% dan mortalitas 14 hari hingga 11%.

Efek positif antikoagulan langsung pada pasien stroke belum terbukti saat ini. Dalam hal ini, sediaan heparin tidak digunakan sebagai pengobatan standar untuk pasien dengan semua jenis stroke patogenetik. Namun, situasi telah diidentifikasi di mana resep sediaan heparin dianggap dibenarkan: perjalanan progresif stroke aterotrombotik atau serangan iskemik transien berulang, stroke kardioembolik, diseksi simtomatik arteri ekstrakranial, trombosis sinus vena, defisiensi protein C dan S.

Bila menggunakan heparin, perlu untuk menghentikan agen antiplatelet, memantau waktu tromboplastin parsial teraktivasi (sangat wajib dengan pemberian heparin intravena), dan pemantauan hemodinamik yang lebih ketat. Karena efek heparin tak terfraksi yang bergantung pada antitrombin III, bila diresepkan, aktivitas antitrombin III harus ditentukan dan plasma beku segar atau donor antitrombin III lainnya harus diberikan jika perlu.

Penggunaan hemodilusi iso- atau hipervolemik juga belum dikonfirmasi dalam penelitian acak. Perlu diperhatikan bahwa nilai hematokrit harus berada dalam nilai normal yang diterima secara umum, karena jika melebihi nilai normal tersebut akan mengganggu reologi darah dan mempercepat pembentukan trombus.

Neuroproteksi dapat menjadi salah satu bidang terapi yang paling diprioritaskan, karena penggunaan dininya sudah memungkinkan pada tahap pra-rumah sakit, sebelum sifat kecelakaan serebrovaskular ditentukan. Penggunaan neuroprotektor dapat meningkatkan proporsi serangan iskemik transien dan stroke "ringan" di antara kecelakaan serebrovaskular akut tipe iskemik, secara signifikan mengurangi ukuran infark serebral, memperpanjang periode "jendela terapi" (memperluas kemungkinan untuk terapi trombolitik), dan memberikan perlindungan terhadap cedera reperfusi.

Salah satu agen neuroprotektif utama yang memblokir saluran yang bergantung pada NMDA dengan cara yang bergantung pada potensial adalah ion magnesium. Menurut data dari sebuah studi internasional, penggunaan magnesium sulfat dengan dosis 65 mmol/hari memungkinkan untuk secara andal meningkatkan proporsi pasien dengan pemulihan neurologis yang baik dan mengurangi frekuensi hasil yang merugikan pada stroke iskemik. Asam amino glisin, yang memiliki aktivitas metabolik, kemampuan untuk mengikat aldehida dan keton dan mengurangi keparahan efek stres oksidatif, berfungsi sebagai neurotransmitter penghambat alami. Sebuah studi acak, double-blind, terkontrol plasebo menunjukkan bahwa penggunaan sublingual 1,0-2,0 g glisin per hari pada hari-hari pertama stroke memberikan perlindungan anti-iskemik otak pada pasien dengan lokalisasi dan tingkat keparahan kerusakan vaskular yang berbeda, memiliki efek positif pada hasil klinis penyakit, berkontribusi pada regresi defisit neurologis fokal yang lebih lengkap, dan memberikan penurunan yang signifikan secara statistik pada tingkat kematian 30 hari.

Bidang penting terapi neuroprotektif adalah penggunaan obat-obatan dengan sifat neurotropik dan neuromodulatori. Neuropeptida molekul rendah menembus sawar darah-otak secara bebas dan memiliki efek multifaset pada sistem saraf pusat, yang disertai dengan efisiensi tinggi dan arah tindakan yang jelas, asalkan konsentrasinya dalam tubuh sangat rendah. Hasil studi acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo dari Semax (analog sintetis hormon adrenokortikotropik) menunjukkan bahwa obat (dengan dosis 12-18 mcg/kg per hari selama 5 hari) memiliki efek positif pada perjalanan penyakit, mengarah pada penurunan angka kematian 30 hari yang andal, peningkatan hasil klinis, dan pemulihan fungsional pasien.

Salah satu obat neurotropik yang paling terkenal adalah Cerebrolysin, hidrolisat protein dari ekstrak otak babi. Sebuah studi acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo tentang Cerebrolysin pada stroke iskemik, yang melibatkan 148 pasien, menemukan bahwa ketika menggunakan dosis tinggi (50 ml) obat tersebut, regresi gangguan motorik yang jauh lebih lengkap dicatat pada hari ke-21 dan 3 bulan setelah timbulnya penyakit, serta peningkatan fungsi kognitif, yang berkontribusi pada tingkat pemulihan fungsional yang jauh lebih lengkap.

Studi serupa yang dikontrol dengan plasebo menunjukkan efektivitas yang dapat diandalkan dari preparat polipeptida domestik korteksin-hidrolisat dari ekstrak korteks serebral anak sapi dan babi muda. Cortexin diberikan secara intramuskular sebanyak 10 mg dua kali sehari selama 10 hari. Efek maksimum diamati pada hari ke-11 pengobatan: gangguan kognitif dan motorik, terutama yang terkait dengan iskemia struktur kortikal otak, jelas mengalami kemunduran.

Etilmetilhidroksipiridina suksinat (mexidol) dapat digunakan sebagai antihipoksan-antioksidan dengan efek neuroprotektif yang nyata. Sebuah studi acak, tersamar ganda, terkontrol plasebo menunjukkan pemulihan fungsi yang terganggu lebih cepat dan pemulihan fungsional pasien yang lebih baik ketika obat diresepkan dengan dosis 300 mg mulai dari 6-12 jam pertama sejak timbulnya gejala stroke pertama dibandingkan dengan plasebo.

Nootropik (turunan GABA) dan turunan kolin (kolin alfoscerat) meningkatkan proses regeneratif dan reparatif, mendorong pemulihan fungsi yang terganggu.

Diketahui bahwa otak dan sumsum tulang belakang tidak memiliki sifat pengendapan dan penghentian aliran darah, yaitu pengiriman bahan energi, dalam waktu 5-8 menit menyebabkan kematian neuron. Oleh karena itu, perlu untuk memberikan obat-obatan neuroprotektif sejak menit-jam pertama stroke serebral dari patogenesis apa pun. Dianjurkan untuk tidak memberikan obat sekaligus, tetapi secara berurutan dengan mekanisme tindakan neuroprotektif yang berbeda.

Dengan demikian, pengenalan pendekatan kompleks modern untuk pengobatan stroke iskemik (kombinasi reperfusi dan neuroproteksi, serta rehabilitasi dini dengan latar belakang terapi dasar yang terverifikasi) memungkinkan kita untuk mencapai keberhasilan yang signifikan dalam pengobatan pasien tersebut.

Pengobatan bedah stroke iskemik

Tujuan dekompresi bedah pada infark serebral yang luas adalah untuk mengurangi tekanan intrakranial, meningkatkan tekanan perfusi, dan mempertahankan aliran darah serebral. Dalam serangkaian pengamatan prospektif, perawatan dekompresi bedah pada infark hemisfer ganas yang luas mengurangi angka kematian dari 80 menjadi 30% tanpa meningkatkan jumlah penyintas yang cacat parah. Pada infark serebelum dengan perkembangan hidrosefalus, ventrikulostomi dan dekompresi menjadi operasi pilihan. Seperti pada infark supratentorial yang luas, operasi harus dilakukan sebelum timbulnya gejala herniasi batang otak.

Perkiraan periode ketidakmampuan bekerja

Durasi perawatan rawat inap untuk pasien dengan serangan iskemik sementara hingga 7 hari, dengan stroke iskemik tanpa gangguan fungsi vital - 21 hari, dengan gangguan fungsi vital - 30 hari. Durasi lembar cacat sementara hingga 30 hari setelah timbulnya penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Manajemen lebih lanjut

Bagi pasien yang menderita serangan iskemik sementara atau stroke, rencana pencegahan sekunder individual harus dikembangkan dengan mempertimbangkan faktor risiko yang ada, serta program rehabilitasi. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien harus dipantau oleh ahli saraf, terapis, dan, jika perlu, ahli bedah vaskular atau ahli bedah saraf.

Ramalan

Prognosis bergantung pada banyak faktor, terutama pada volume dan lokasi lesi otak, tingkat keparahan patologi terkait, dan usia pasien. Angka kematian pada stroke iskemik adalah 15-20%. Tingkat keparahan kondisi terbesar tercatat dalam 3-5 hari pertama, yang disebabkan oleh peningkatan edema serebral di area lesi. Kemudian diikuti periode stabilisasi atau perbaikan dengan pemulihan fungsi yang terganggu secara bertahap.

[ 5 ], [ 6 ]