Penyebab asma bronkial pada anak-anak

Tiga kelompok faktor penting dalam perkembangan asma bronkial:

1. kecenderungan tubuh anak terhadap reaksi alergi ditentukan secara genetik;
2. sensitisasi oleh ekso- dan endoallergen;
3. faktor lingkungan yang mengubah reaktivitas imunobiologis tubuh.

Sebuah penelitian terhadap keluarga anak-anak dengan asma bronkial menunjukkan bahwa kontribusi total faktor genetik terhadap perkembangan asma bronkial adalah 82%.

Sekelompok gen yang berperan dalam perkembangan asma bronkial, yang mengkode sitokin Th2 _, terletak di lengan panjang kromosom 5 (5q31.1-5q33). Wilayah yang sama ini mencakup gen reseptor beta-adrenergik, yang bertanggung jawab atas perubahan reaktivitas bronkial pada asma.

Gen atopi dominan yang mengkode rantai B reseptor afinitas tinggi terhadap IgE terletak pada lengan panjang kromosom 11 di wilayah llql3. Gen yang produknya berupa protein - penghambat fosfolipase-A, yang terlibat dalam sintesis prostaglandin dan leukotrien - mediator utama peradangan pada asma bronkial, dipetakan di wilayah yang sama.

Kontrol genetik terhadap respons IgE spesifik terhadap paparan alergen dilakukan oleh sekelompok gen yang terlokalisasi di wilayah 6q21.3.

Pewarisan hiperreaktivitas bronkial yang tidak bergantung pada atopi telah ditetapkan. Defek herediter dalam sintesis beta-adrenoreseptor dikonfirmasi oleh sensitivitas yang lebih tinggi pada pasien dengan asma bronkial terhadap adrenomimetik dibandingkan pasien dengan bronkitis obstruktif virus akut.

Predisposisi kongenital membentuk penyebab internal penyakit - cacat biologis yang dapat ditentukan secara genetik dan juga terbentuk selama kehamilan.

Sensitisasi saluran pernapasan disebabkan oleh alergen yang terhirup - rumah tangga, epidermis, jamur, serbuk sari. Di antara alergen rumah tangga - debu, bulu hewan peliharaan (anjing, kucing), bunga, bulu angsa, bantal bulu, selimut, dll. Di antara alergen serbuk sari - pohon, semak, sereal.

Obat-obatan: antibiotik, terutama penisilin, vitamin, serum, asam asetilsalisilat (kurang umum pada anak-anak).

Patogenesis asma bronkial terutama didasarkan pada reaksi imunologi yang melibatkan sel mast dan basofil, eosinofil, dan limfosit T.

Di bawah pengaruh rangsangan alergenik, aktivasi subpopulasi limfosit T terjadi dengan pelepasan interleukin berikutnya (4,6,10,13), yang menginduksi hiperproduksi IgE spesifik, yang mengarah pada pelepasan histamin, faktor kemotaktik eosinofil; stimulasi leukotrien, prostaglandin (PGE2), faktor pengaktif trombosit, tromboksan.

Leukotrien merupakan bagian dari zat yang bekerja lambat yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkial yang berkepanjangan, meningkatkan sekresi lendir, dan mengurangi kontraksi silia epitel bersilia. Faktor pengaktif trombosit menyebabkan agregasi trombosit, gangguan mikrosirkulasi, dan migrasi neutrofil dan eosinofil.

Penurunan IgA total dan sekretori sangat penting dalam patogenesis.

Ketidakseimbangan dalam keadaan fungsional divisi simpatis dan parasimpatik pada sistem saraf yang lebih tinggi memainkan peran utama dalam patogenesis.

Seiring dengan meningkatnya keparahan asma bronkial, jumlah faktor penyebab yang memicu serangan asma bronkial pun meningkat. Salah satu faktor yang berperan dalam patogenesis asma bronkial adalah ARVI. Dengan menyerang selaput lendir bronkus, virus ini mengganggu fungsi penghalang, sehingga memudahkan penetrasi eksoalergen, dan juga menyebabkan perkembangan hiperreaktivitas bronkus.

Dalam kasus seperti itu, kita harus berbicara tentang ketergantungan infeksi sebagai salah satu varian faktor pemicu. Pemicu yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial, merangsang peradangan pada bronkus dan memicu perkembangan bronkospasme akut adalah alergen, infeksi virus, udara dingin, asap tembakau, stres emosional, aktivitas fisik, faktor meteorologi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfologi asma bronkial

Pada saat serangan asma bronkial terjadi kejang otot polos paru-paru dan bronkus besar, pembengkakan dinding bronkial, penimbunan lendir pada lumen saluran pernapasan, infiltrasi sel pada membran submukosa dan penebalan membran dasar.