Penyebab gangguan agregasi trombosit

Penentuan agregasi trombosit dengan berbagai induser agregat memainkan peran penting dalam diagnosis diferensial trombositopati.

Gangguan agregasi trombosit pada berbagai penyakit

Jenis trombositopati	Stimulan agregasi dan pelanggaran agregasi
	ADP		Kolagen	Adrenalin	Ristotsetin
	Gelombang utama	Gelombang sekunder
trombastenii	Patologi	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Trombosis penting	Patologi	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Aspirin seperti cacat	Norma	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Bernard-Soulier Syndrome	Norma	Norma	(+, -)	(+, -)	Norma
Sindrom Viscota-Aldrich	Patologi	Patologi	Patologi	Patologi	Norma
Penyakit Von Willebrand	Norma	Norma	Norma	Norma	Mengurangi (patologis)

(+, -) - tidak memiliki nilai diagnostik.

Bergantung pada karakteristik fungsional morfologi trombosit, kelompok trombositopati berikut dibedakan.

• Trombositopati displasia herediter tanpa gangguan reaksi pelepasan (gelombang sekunder). Kelompok ini meliputi:
  • Trombastina Glącmann, yang ditandai dengan pelanggaran agregasi bergantung ADP, dengan agregasi ristocetin normal;
  • esensial atrombia - di bawah pengaruh ADP dalam jumlah kecil, agregasi tidak diinduksi, dan bila jumlah ADP berlipat ganda, ia mendekati normal;
  • anomali May-Heglin - agregasi tergantung kolagen terganggu, reaksi pelepasan dengan stimulasi ADP dan ristocetin dipertahankan.
• Trombositopati parsial disagregasi. Kelompok ini mencakup penyakit dengan agregasi cacat kongenital dengan satu atau agregat lain, atau penghambatan reaksi pelepasan.
• Gangguan reaksi pelepasan. Untuk kelompok penyakit ini, tidak ada gelombang agregasi kedua saat dirangsang dengan sejumlah kecil ADP dan epinefrin. Pada kasus yang parah, tidak ada ADP dan agregasi tergantung adrenalin. Agregasi tergantung kolagen tidak terdeteksi.
• Penyakit dan sindrom dengan kumpulan akumulasi dan penyimpanan agregasi mediator yang tidak mencukupi. Kelompok ini mencakup penyakit yang ditandai dengan pelanggaran kemampuan trombosit untuk mengakumulasi dan melepaskan serotonin, adrenalin, ADP dan faktor lain dari trombosit darah. Laboratorium untuk kelompok ini ditandai dengan penurunan semua jenis agregasi dan tidak adanya gelombang agregasi kedua.

Pengurangan agregasi platelet sebagai respons terhadap pengenalan ADP diamati dengan anemia pernisiosa, leukemia akut dan kronis, myeloma. Pada penderita uremia, dengan stimulasi kolagen, adrenalin, ADP, agregasi berkurang. Hipotiroidisme ditandai dengan penurunan agregasi trombosit dengan stimulasi ADP. Asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, klorokuin, diuretik (khususnya, furosemid bila digunakan dalam dosis tinggi) berkontribusi pada penurunan agregasi trombosit, yang harus dipertimbangkan saat merawat obat ini.

Dalam operasi pembedahan yang dipersulit oleh perdarahan, pelanggaran dalam sistem hemostasis vaskular-platelet dalam kebanyakan kasus disebabkan bukan oleh pelanggaran agregasi dan sifat fungsional trombosit lainnya, namun dengan adanya trombositopenia satu derajat atau lainnya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]