Penyebab kenaikan potasium (hiperkalemia)

Penyebab hiperkalemia (peningkatan potassium dalam darah):

• penurunan ekskresi kalium oleh ginjal pada gagal ginjal akut dan kronis, serta oklusi pembuluh darah ginjal;
• dehidrasi akut;
• luka parah, luka bakar atau operasi besar, terutama dengan latar belakang penyakit parah sebelumnya;
• asidosis metabolik berat dan syok;
• insufisiensi adrenal kronis (hypoaldosteronism);
• infus cepat dari larutan kalium konsentrat yang mengandung lebih dari 50 mmol / L potasium (kira-kira 0,4% larutan kalium klorida);
• oliguria atau anuria dari asal manapun;
• koma diabetes sebelum awitan terapi insulin;
• penunjukan diuretik potasium hemat, misalnya triamterene, spironolakton.

Inti penyebab hiperkalemia di atas adalah tiga mekanisme utama: peningkatan asupan kalium, transisi kalium dari intraselular ke ruang ekstraselular dan pengurangan kerugiannya.

Peningkatan asupan kalium biasanya hanya berkontribusi terhadap perkembangan hiperkalemia. Paling sering itu adalah iatrogenik (pada pasien yang menerima cairan larutan intravena dengan kandungan potassium tinggi dan / atau pada pasien dengan fungsi ginjal yang terganggu). Untuk kelompok alasan ini juga termasuk diet dengan kandungan potasium yang tinggi, penggunaan garam potassium penisilin yang tidak terkontrol dalam dosis besar.

Mekanisme patogenetik yang terkait dengan transisi potasium yang disempurnakan dari ruang intraselular ke ruang ekstraselular terjadi pada asidosis, sindrom kompresi jangka panjang, hipoksia jaringan, defisiensi insulin, dan overdosis glikosida jantung.

Pseudohypergalyemia dapat disebabkan oleh hemolisis saat mengambil darah untuk analisis (aplikasi tourniquet lebih dari 2 menit). Jika darah dimasukkan ke dalam botol kaca, maka perubahan tersebut dapat dideteksi pada 20% sampel darah. Dengan leukositosis (lebih dari 50 × 10 ⁹ / l) dan trombositosis (1000 × 10 ⁹ / L), pseudohyperkalemia juga dimungkinkan karena pelepasan potassium selama pembekuan darah secara in vitro.

Hilangnya kalium berkurang dengan gagal ginjal, hipoaldosteronisme, asupan diuretik yang menghalangi sekresi kalium oleh tubulus distal, dan dengan defek tubulus sekresi potasium oleh ginjal. Heparin, diresepkan bahkan dalam dosis rendah, sebagian menghambat sintesis aldosteron dan dapat menyebabkan hiperkalemia (mungkin karena pelanggaran sensitivitas tubulus terhadap aldosteron).

Terutama kandungan kalium tinggi diamati pada gagal ginjal akut, khususnya ketika nekronefrozah disebabkan oleh keracunan dan sindrom kompresi panjang, yang disebabkan oleh penurunan tajam (sampai dengan penghentian praktis lengkap) eksresi kalium, asidosis, katabolisme protein ditingkatkan, hemolisis, dan dalam sindrom kompresi berkepanjangan - kerusakan jaringan otot. Pada saat bersamaan, kandungan potassium dalam darah bisa mencapai 7-9,7 mmol / l. Dinamika peningkatan kalium dalam darah pada pasien dengan insufisiensi ginjal akut memainkan peran penting dalam praktik klinis. Dalam kasus rumit konsentrasi gagal kalium ginjal akut dalam darah meningkat plasma oleh 0,3-0,5 mmol / (l.sut) setelah trauma atau operasi kompleks - 1-2 mmol / (l.sut) tapi bisa dan sangat pendakiannya yang cepat. Oleh karena itu, pemantauan dinamika kalium pada pasien dengan gagal ginjal akut sangat penting; Itu harus dilakukan setidaknya sekali sehari, dan dalam kasus yang rumit bahkan lebih sering.

Hiperkalemia secara klinis dimanifestasikan oleh parestesia, aritmia jantung. Gejala yang mengancam keracunan kalium meliputi kolaps, bradikardi, kusam kesadaran. Perubahan EKG terjadi ketika konsentrasi potassium di atas 7 mmol / l, dan dengan peningkatan konsentrasinya menjadi 10 mmol / l, blokade intraventrikular dengan fibrilasi ventrikel terjadi pada konsentrasi 13 mmol / l, jantung berhenti diastole. Karena kandungan potasium dalam serum darah meningkat, karakter EKG berangsur-angsur berubah. Pertama, tars setinggi T muncul. Kemudian, depresi segmen ST, blokade atrioventrikular pada tingkat 1 dan perluasan kompleks QRS berkembang. Akhirnya, karena perluasan kompleks QRS dan perpaduannya dengan gelombang T, kurva dua fasa terbentuk, yang mengindikasikan adanya asistol ventrikel yang mendekati. Tingkat perubahan tersebut tidak dapat diprediksi, dan dari perubahan EKG awal gangguan konduksi berbahaya atau aritmia terkadang hanya memerlukan beberapa menit.