Penyebab pneumonia akut pada anak

Faktor risiko pneumonia akut. Infeksi intrauterin dan hambatan pertumbuhan dalam kandungan, patologi perinatal, jantung bawaan dan paru-paru, prematuritas, immunodeficiencies, rakhitis dan distrofi, polyhypovitaminosis, kehadiran fokus infeksi kronis, diatesis alergi dan limfatiko-hipoplasia, kondisi sosial yang merugikan, kontak ketika mengunjungi taman kanak-kanak, terutama pada anak di bawah usia 3 tahun.

Etiologi pneumonia akut . bakteri patogen khas vnebolnichpyh pneumonia pada anak-anak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, jarang - Staphylococcus aureus; Apa yang disebut patogen atipikal - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila - memainkan peran tertentu. Anak-anak dari bulan-bulan pertama kehidupan penyebab pneumonia sering Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus dan kurang Streptococcus pneumoniae. Viral pneumonia lebih jarang, virus di etiologi dapat memainkan peran virus pernapasan sintsitialtsye, influenza dan adenovirus. Virus menyebabkan kerusakan silia pernapasan dan epitel bersilia, gangguan pembersihan mukosiliar, edema interstitial dan septa interalveolar, doskvamatsiyu alveoli dan gangguan hemodinamik lymphocirculation, gangguan permeabilitas pembuluh darah, yaitu memiliki efek "terukir" pada selaput lendir saluran pernapasan bagian bawah. Efek imunosupresif juga diketahui dari virus. Dalam kasus tersebut, kolonisasi mikroba pada saluran pernapasan bagian bawah dan bagian pernapasan terjadi karena autoflora. Risiko infeksi endogen pada anak dengan SARS, dengan penggunaan yang tidak masuk akal antibiotik meningkat cukup sebagai antibiotik, tanpa mempengaruhi virus, menghambat saprofit rotonosoglotki autoflora, yang memainkan peran penting dalam perlawanan alami aparat pernapasan untuk mikroba oportunistik.

Pada anak-anak dari paruh pertama kehidupan, 50% dari semua pneumonia adalah nosokomial, di flora bakteri, mikroba gram negatif mendominasi. Dimulai dengan paruh kedua kehidupan dan sampai 4-5 tahun di etiologi pneumonia yang didapat masyarakat, pneumokokus mendominasi, batang hemofilia, lebih jarang - staphylococcus. Pada usia yang lebih tua, bersama dengan pneumokokus, sejumlah besar infeksi mikoplasma disebabkan (paling sering pada periode musim gugur-musim dingin). Dalam beberapa tahun terakhir, peran infeksi Chlamydia sebagai agen penyebab pneumonia pada anak sekolah yang sering terkena pneumonia bersamaan dengan limfadenitis bersamaan meningkat.

Patogenesis pneumonia akut .

Cara utama penetrasi infeksi ke paru-paru adalah bronkogenik dengan penyebaran infeksi sepanjang perjalanan saluran pernafasan ke bagian pernafasan. Jalur hematogen mungkin terjadi dengan septik (metastasis) dan pneumonia intrauterin. Jalur limfogen jarang terjadi, namun pada jalur limfatik prosesnya berpindah dari fokus paru ke pleura.

SARS berperan penting dalam patogenesis bakteri pneumonia. Infeksi virus meningkatkan produksi lendir pada saluran pernafasan bagian atas dan mengurangi aktivitas bakterinya; Melanggar alat mukosiliar, menghancurkan sel epitel, mengurangi pertahanan imunologis lokal, memfasilitasi penetrasi flora bakteri ke saluran pernapasan bagian bawah dan mendorong perkembangan perubahan inflamasi di paru-paru.

Merasuk ke saluran pernapasan, agen infeksius dengan racunnya, produk metabolik, yang mengganggu interoseptor menyebabkan reaksi refleks dari karakter lokal dan umum, yang menyebabkan; gangguan fungsi respirasi eksternal, fungsi sistem saraf pusat dan organ dan sistem lainnya. Di klinik, hal ini diwujudkan dengan gejala keracunan dan gangguan pernafasan.

Dengan jalur infeksi bronkogenik, perubahan inflamasi ditemukan pada bronkiol pernapasan dan parenkim paru. Peradangan yang dihasilkan menyebabkan penurunan permukaan pernafasan paru-paru, pelanggaran permeabilitas membran paru, penurunan tekanan parsial dan difusi oksigen, yang menyebabkan hipoksemia. Oksigen kelaparan merupakan penghubung utama dalam patogenesis pneumonia. Tubuh termasuk reaksi kompensasi dari sistem kardiovaskular dan hematopoiesis. Ada peningkatan denyut nadi, terjadi peningkatan volume syok dan volume darah. Peningkatan curah jantung, yang ditujukan untuk mengurangi hipoksia, pada akhirnya tidak memberi efek, karena dengan emboli paru-paru, intensitas penghembusan paksa menurun dan kelainan peredaran darah semakin dalam . Selain itu, sebagai akibat dari perubahan hipoksia dan enzim, penipisan zat aktif secara energetik (penurunan kadar glikogen, ATP, kreatin fosfat, dll.) Diamati, yang menyebabkan ketidakmampuan hubungan kompensasi ini dan keterikatan peredaran darah terhadap hipoksemia pernapasan . Salah satu link kompensasi adalah pelepasan eritrosit, namun fungsinya sebagai pembawa oksigen berubah karena gangguan enzimatik dan histotoksik, dan hipoksia hipoksia terlampir. Ada intensifikasi proses peroksidasi lipid dan pelanggaran perlindungan antioksidan.

Kekurangan oksigen memiliki efek pada metabolisme, penindasan proses oksidatif terjadi, produk metabolisme undo-oxidized terakumulasi dalam keseimbangan darah dan asam basa beralih ke asidosis. Asidosis juga merupakan penghubung penting dalam patogenesis pneumonia, yang berperan dalam mengganggu fungsi berbagai organ dan sistem, terutama hati. Pelanggaran fungsi hati, pada gilirannya, memperparah gangguan metabolisme, terutama pertukaran vitamin, yang menyebabkan manifestasi klinis dari polipimaminamin. Selain itu, kelainan trofik semakin meningkat, terutama pada anak kecil, menimbulkan ancaman perkembangan hypotrophy.

Pada anak-anak dengan pneumonia, proses metabolisme secara alami terganggu:

• keadaan asam-basa - asidosis metabolik atau asidosis respiratorik dengan penurunan kapasitas basis penyangga, akumulasi produk teroksidasi rendah;
• garam air - retensi cairan, klorida, hipokalemia; Dehidrasi terjadi pada bayi baru lahir dan bayi;
• protein - dysproteinemia dengan penurunan tingkat albumin, peningkatan globulin a1 dan y, peningkatan kadar amonia, asam amino, urea, dan lain-lain;
• kurva gula karbohidrat - patologis, dengan pneumonia berat - hipoglikemia;
• lipid - hipokolesterolemia, peningkatan kadar lipid total terhadap latar belakang penurunan kandungan fosfolipid.

Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi di mana paru-paru tidak menyediakan perawatan komposisi gas normal darah, atau yang terakhir dicapai karena operasi aparatus pernapasan eksternal yang tidak normal, yang menyebabkan penurunan kapasitas fungsional tubuh.

Pada bentuk morfologi membedakan pneumonia fokal, segmental, focal-drainase, croupous dan interstitial. Pneumonia interstisial pada anak-anak adalah bentuk yang jarang terjadi pada pneumocystis, sepsis dan beberapa penyakit lainnya. Bentuk morfologi pneumonia ditentukan oleh gambaran klinis dan data radiografi. Isolasi bentuk morfologi memiliki signifikansi prognostik tertentu dan dapat mempengaruhi pilihan terapi awal.

[1], [2], [3], [4], [5]