Penyebab psoriasis

Saat ini, teori yang paling dikenal tentang munculnya psoriasis adalah turun temurun, kekebalan tubuh, neurogenik, endokrin dan teori gangguan metabolisme (karbohidrat, protein, lemak, siklik nukleotida, nila, dll).

Peran faktor keturunan dalam pengembangan psoriasis tidak diragukan lagi. Insiden psoriasis yang tinggi di antara kerabat pasien ditemukan, lazim dalam beberapa kali pada populasi, lebih tinggi konkordansi kembar monozigot (73%) dibandingkan dengan dizigotik (20%), berhubungan dengan sistem HLA. Psoriasis adalah penyakit multifaktorial. Bergantung pada usia, onset, sistem HLA dan jalannya penyakit, dua jenis psoriasis dibedakan. Psoriasis tipe pertama dikaitkan dengan sistem HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), terjadi pada usia muda (18-25 tahun) pada individu yang anggota keluarganya dan kerabatnya memiliki psoriasis. Jenis psoriasis ini mempengaruhi 65% pasien dan penyakitnya lebih parah. Psoriasis tipe kedua tidak terkait dengan sistem HLA dan terjadi pada kelompok usia lebih tua (50-60 tahun). Pasien-pasien ini hampir tidak memiliki kasus keluarga dan prosesnya seringkali terbatas atau lebih ringan daripada tipe psoriasis pertama.

Diasumsikan bahwa perkembangan psoriasis melibatkan berbagai gen, baik secara individu maupun kombinasi. Adhesi bentuk psoriasis yang dominan dengan bagian distal kromosom ke-17 telah terungkap, penentuan genetik gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat dan peningkatan ekspresi sejumlah proteoglikogen, khususnya saya, fosfor di kulit pasien.

Menurut teori kekebalan munculnya psoriasis, limfosit T (CD4 + T-lymphocytes) memainkan peran kunci, dan peningkatan proliferasi dan gangguan pada diferensiasi sel epidermis adalah proses sekunder. Hal ini diyakini bahwa perubahan primer pada psoriasis terjadi baik pada tingkat sel dari lapisan kulit dan epidermis. Mungkin faktor pemicunya adalah reaksi inflamasi dermis, yang menyebabkan terganggunya regulasi pembelahan sel di epidermis, yang dimanifestasikan oleh proliferasi yang berlebihan. Hiperproliferasi keratinosit menyebabkan sekresi sitokin (termasuk faktor nekrosis tumor alpha-TNF-a) dan eikosanoid, yang memperburuk peradangan pada fokus psoriatis. Pada lesi, sel yang menyajikan antigen menghasilkan interleukin-1 (IL-1), yang identik dengan faktor aktivasi limfosit-T (kebanyakan pembantu). Faktor ini diproduksi oleh keratinosit dan mengaktifkan limfosit timus. IL-1 menyebabkan chemotaxis limfosit-T di epidermis dan sel-sel ini menyusup ke epidermis. T-limfosit menghasilkan interleukin dan interferon yang meningkatkan proses hiperproliferasi keratinosit epidermal, yaitu lingkaran setan yang tercipta. Akibatnya, kinetika proliferasi keratinosit terjadi. Siklus sel menurun dari 311 menjadi 36 jam, yaitu keratinosit terbentuk 28 kali lebih banyak dari pada norm. Faktor pemicu dapat berupa penyakit menular, stres, trauma fisik, obat-obatan, hipokalsemia, alkohol, iklim, dll.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]