Peradangan

Peradangan adalah reaksi adaptif-adaptif kompleks organisme terhadap efek faktor patogen dari lingkungan eksternal atau internal, yang berlangsung secara lokal atau dengan lesi umum pada semua organ dan jaringan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan peradangan?

Penyebab peradangan bisa beragam. Faktor lingkungan eksternal adalah: mikroorganisme, rangsangan mekanik, kimia dan fisik (trauma, luka bakar, radang dingin, dampak asam kuat dan alkali, pestisida, dll.).

Penyebab efek endogen paling sering: memiliki mediator vasoaktif - histamin dan serotonin, yang membentuk reaksi alergi; atau produk beracun dari metabolisme yang tidak lengkap pada penyakit dan luka organ parenkim (misalnya hati, pankreas, dll.).

Semua jenis peradangan dapat dikombinasikan (misalnya, peritonitis - sebagai radang purulen lokal rongga peritoneum, dan reaksi inflamasi umum dalam bentuk perubahan atau eksudasi pada semua organ dan jaringan - sebagai manifestasi keracunan dari proses utama). Atau memiliki fase transien proses - perubahan pada eksudasi, kemudian ke supurasi dan proliferasi, sebagai tahap proses regeneratif, yang khas untuk semua tipe peradangan.

Di jantung segala jenis peradangan terletak: permeabilitas kapiler, dengan keringat plasma dan berbagai elemen seragam pelindung darah; perubahan metabolisme dan fungsi organ dan jaringan lokal atau umum; unsur regeneratif proliferasi (reproduksi dan substitusi).

Secara morfologis dan klinis membedakan 4 jenis peradangan

Peradangan yang mematikan

Perubahan - kerusakan pada jaringan dan sel - dapat dianggap sebagai hasil tindakan langsung dari faktor patogen dan gangguan umum yang terjadi pada jaringan yang rusak.

Dalam semua kasus peradangan, perubahan adalah tahap pertama dari proses. Secara morfologis, jenis peradangan ini dapat didefinisikan sebagai pembengkakan dan pembengkakan jaringan dan sel. Uniform unsur darah, kecuali sel darah merah, jangan berkeringat saat diubah dari kapiler. Periode pembengkakan dan pembengkakan jaringan dianggap sebagai tahap reversibel peradangan alteratif. Tapi reversibilitas perubahannya di. Kebanyakan kasus dibatasi sampai dua minggu. Jika selama ini prosesnya tidak berhenti, perubahan jaringan ireversibel berupa nekrobiosis, distrofi, degenerasi jaringan ikat berkembang.

[9], [10], [11], [12], [13]

Peradangan eksudatif

Tidak seperti perubahan, dengan peradangan eksudatif, reaksi vaskular dicatat tidak hanya di bagian vena kapiler; tetapi juga di arteri, dengan perluasan pembuluh dan peningkatan permeabilitasnya. Hal ini menyebabkan tidak hanya keringat berlimpah plasma darah dan akumulasi bebasnya. Di jaringan subkutan, ruang intermuskular, rongga serous, organ, dll., Tetapi juga pelepasan unsur leukosit darah ke eksudat. Keringat terutama kecil, unsur darah seragam: eosinofil dan limfosit. Penampilan dan pertumbuhan neutrofil dalam eksudat, secara umum, mengindikasikan transisi inflamasi eksudatif ke dalam peradangan purulen.

Secara klinis, peradangan eksudatif disertai dengan: edema ditandai jaringan lunak (misalnya jaringan subkutan); akumulasi eksudat bebas di rongga serosa; berkeringat di organ berongga (misalnya, di pohon trakeobronkial dengan bronkitis dan pneumonia). Dalam kebanyakan kasus, fakta eksudasi untuk diagnosis tidaklah sulit. Masalah yang kompleks adalah identifikasi penyebab perkembangan dan diagnosis bandingnya dengan peradangan purulen.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Peradangan proliferatif (produktif)

Bentuknya terbentuk dalam bentuk dua bentuk: reproduksi (restorasi) atipikal, dengan hasil pada degenerasi.

• 1) Dalam bentuk reproduksi (pemulihan) - sebagai tahap penyelesaian jenis peradangan lainnya, dengan pembentukan bekas luka, yang tunduk pada reorganisasi, sampai resorpsi lengkap.
• 2) Peradangan proliferatif tipikal, biasanya berkembang dengan paparan kronis pada agen patogen. Praktisnya adalah reaksi pelindung jaringan yang ditujukan untuk membatasi rangsangan (benda asing, parasit, infeksi kronis, misalnya rheumatoid). Proliferasi ini didasarkan pada perkalian sel muda jaringan ikat lokal, serta sel-sel kambial pembuluh darah, mis. Gistiogennaya terbentuk dan reaksi hematogen yang melibatkan: pertumbuhan jaringan, pengembangan granuloma kasar bekas luka deformasi (di organ parenkim diwujudkan sebagai multiple sclerosis, fibrosis dan sirosis di perkecambahan difus jaringan ikat).

Peradangan purulen

Secara morfologis ditandai dengan: pembentukan transudat cair yang mengandung protein, filamen fibrin, unsur seluler yang patah dari darah; adanya jaringan detritus; mikroorganisme mati dan layak. Produk inflamasi semacam itu disebut "nanah".

Peradangan purulen berkembang hanya dengan adanya mikroflora patogen, yang merupakan titik awal reaksi tubuh terhadap efek infeksi eksogen dan endogen. Proses peradangan purulen adalah sebuah tahap. Terutama mikroflora yang diperkenalkan sendiri adalah inert, selain itu, terkena pengaruh faktor pelindung, tubuh (fagositosis, reaksi fiksasi komplemen, dll) dan dapat dihancurkan olehnya. Periode ini berbentuk perubahan. Secara klinis, mungkin tidak bermanifestasi sendiri (masa inkubasi) atau memanifestasikan dirinya secara tidak signifikan: gatal, iritasi ringan pada raspiraniya, hiperaktif kabur. Bila palpasi ditentukan: pastoznost lokal; anjing laut, sebagai aturan, tidak; sedikit kenaikan lokal pada suhu kulit, nyeri sedang. Tidak ada perubahan dalam kondisi umum.

Tahap kedua - infiltrasi, pada kenyataannya, adalah fase peradangan eksudatif. Hal ini terbentuk dengan awalan perkembangan dalam fokus mikroflora, melepaskan toksin, yang menyebabkan reaksi neuro-refleks dengan pelepasan mediator peradangan yang menentukan pembentukan reaksi vaskular yang khas. Dengan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, efusi plasma sangat besar, dengan unsur darah yang seragam.

Secara klinis, tahap ini ditandai dengan: meningkatnya rasa sakit, mereka menjadi meledak; perluasan dan peningkatan edema; munculnya hiperemia terang dengan tepi kabur. Pada kedalaman pemadatan edema teraba yang terasa tajam - elastis, lebih sering, bulat atau oval.

Tahap ketiga adalah supurasi; Reaksi vaskular dengan itu diucapkan. Kapal kosong dan trombosis, kebanyakan batang vena, dengan aliran darah di jaringan infiltrate (fenomena Arthus) dimatikan. Mereka bersifat nekrotik, disekitarnya kapsul pyogenik terbentuk. Sekitarnya dari granulasi jaringan sehat dan jaringan parut dari fibroblas tumbuh. Hambatan terbatas terbentuk yang menentukan jalannya proses purulen. Ini bisa mengalir dalam bentuk abses, bila delineasi sudah mencukupi; atau phlegmon - saat delimitasi lemah atau tidak ada sama sekali. Dengan demikian, abses adalah peradangan purulen khas terbatas, dan phlegmon bukan peradangan purulen khas terbatas. Manifestasi umum infeksi purulen bergantung pada sifat mikroflora, karena mikroflora gram positif tersebut memberikan manifestasi lokal lebih banyak, sedangkan mikroflora gram negatif menyebabkan keracunan lebih banyak.

Poin penting kedua adalah strain mikroflora di sumbernya, dan angka kritisnya sampai pada jaringan myriads per cm3. Pada tegangan mikroflora yang lebih rendah, prosesnya berjalan seperti lokal. Ketegangan yang lebih besar menyebabkan terobosan dalam mikroflora dalam darah, dengan perkembangan: dengan ketahanan organisme yang diawetkan - demam purulent-resorptive; dalam kasus pengurangan dan imunodefisiensi - sindrom keracunan.

Poin ketiga ditentukan oleh prevalensi fokus infeksi purulen dan delineasinya. Bentuk abolemik peradangan purulen, sebagai aturan, dilanjutkan dalam bentuk proses lokal; dan phlegmonous - rentan terhadap keracunan. Tapi pelokalannya juga harus diperhitungkan, misalnya, dengan abses otak yang relatif kecil, gangguan fungsional parah terbentuk.

Keempat momen dan, mungkin, yang memimpin adalah keadaan makroorganisme. Kehadiran: avitaminosis, penipisan pencernaan, tumor ganas, diabetes mellitus, imunodepresi - tentukan penurunan ketahanan alami manusia terhadap efek mikroflora patogen. Ini sangat membebani manifestasi peradangan lokal, dan reaksi umum tubuh terhadap peradangan purulen. Respons umum terhadap infeksi purulen pada keadaan reaktivitas organisme dapat dari tiga macam.

1. Normargicheskaya - dengan ketahanan yang diawetkan dan kekebalan normal, mis. Pada orang yang praktis sehat, bila reaksi proteksi yang adekuat terhadap peradangan purulen terbentuk dengan bentuk manifestasi lokal dan umum, tergantung pada sifatnya.
2. Hypoergic (sampai anergik) disebabkan oleh penurunan resistansi karena kondisi patologis yang tercantum di atas. Secara kiasan, tubuh tidak memiliki apa-apa untuk melawan infeksi dan kesempatan untuk generalisasi sedang terbentuk, namun efek perlindungan timbal balik pada peradangan purulen yang diekspresikan (reaksi darah dalam bentuk leukositosis, dan juga pengembangan hambatan restriktif lokal tidak dicatat).
3. Reaksi hiperergik terjadi dalam bentuk alergi otomatis, karena mikroflora modern dalam kebanyakan kasus adalah alergenaktif dan menyebabkan reaksi umum dengan pelepasan sejumlah besar histamin dan serotonin, hingga perkembangan syok anafilaksis, bahkan dengan abses "kecil".

Secara klinis, dengan keadaan normal tubuh, manifestasi umum dari infeksi purulen adalah 4 gambar.

• Toksisitas purulen (menular). Ini adalah reaksi khas tubuh terhadap bentuk peradangan purulen "kecil" dengan reaktivitas organisme yang diawetkan. Hal ini terbentuk ketika strain mikroflora dalam fokus peradangan kurang dari jumlah kritis (10 myriads per cm3). Pada saat bersamaan, pengusiran mikroflora ke aliran darah tidak terjadi, dan prosesnya berlangsung dalam bentuk peradangan purulen lokal. Reaksi umum dimanifestasikan: sakit kepala, malaise, kelemahan. Suhu tubuh dijaga pada tingkat kondisi subfebrile (37,0-37,5 derajat). Ada sedikit peningkatan pada leukosit dalam darah, ada leukosit, pergeseran formula ke kiri, namun indeks keracunan leukosit adalah normal, percepatan ESR. Fungsi organ tidak rusak.
• Demam purulent-resorptive. Ini berkembang sering dan mempersulit hingga 30% dari semua penyakit peradangan purulen. Hal ini disebabkan oleh strain mikroflora pada fokus di atas 10 myriads per cm ³, yang menentukan pelepasan mikroflora secara berkala ke dalam darah langsung dari abses, atau melalui sistem limfatik. Tapi dengan ketahanan organisme yang diawetkan, itu hancur dalam darah oleh unsur-unsur seluler.

Secara klinis demam purulen-resorptif disertai dengan: suhu tubuh tinggi dengan ayunan harian sampai satu derajat; Rasa dingin yang membengkak, terutama saat mikroflora memasuki aliran darah; kelemahan, malaise Dalam tes darah: leukositosis tinggi, peningkatan ESR; dalam formula leukosit, pergeseran ke kiri, sedikit peningkatan indeks keracunan dan peningkatan fraksi molekul menengah. Perubahan fungsional pada organ dalam tidak terlalu terasa, kecuali takikardia.

• Sindrom keracunan
• Guncangan bakteri Dalam sumber sastra, banyak penulis di bawah guncangan bakteri memahami sindrom intoksikasi, yang pada dasarnya salah. Isu tersebut dibahas pada konferensi internasional di Chicago (1993), dan keputusan yang diambil mengenai masalah ini tidak bertentangan dengan pendapat kami.

Kejutan bakteri hanya terjadi bila penghalang darah-otak menerobos, terutama selama superinfeksi dengan jalur virus, yang menentukan peran penetrasi racun. Pada saat bersamaan, fungsi korteks serebral terhambat, dengan pelanggaran peraturan pusat aktivitas semua organ dalam, termasuk yang vital. Perkembangan intensif edema serebral sesuai dengan jenis radang eksudatif, sampai medula oblongata pada pembukaan oksipital besar. Gambaran klinis yang khas adalah hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dengan latar belakang penyakit peradangan purulen dengan fibrosia lengkap - bahkan tidak ada kejang. Kematian pada pasien tersebut terjadi dengan cepat, dalam waktu satu jam. Tindakan resusitasi tidak menjanjikan.