Perikarditis akut

Perikarditis akut adalah peradangan akut pada lembaran perikardial viseral dan parietal (keduanya dengan efusi perikardial dan tanpa itu) dari berbagai etiologi. Perikarditis akut bisa menjadi penyakit independen atau manifestasi penyakit sistemik.

Kode ICD-10

• 130. Perikarditis akut.

Efusi perikardial akut disertakan.

• 130.0. Perikarditis idiopatik akut nonspesifik.
• 130.1. Perikarditis infeksi.
• 130.8. Bentuk perikarditis akut lainnya.
• 130.9. Perikarditis akut, tidak ditentukan.

Epidemiologi perikarditis akut

Kejadian perikarditis akut sulit untuk dinilai, karena dalam banyak kasus penyakit ini tidak terdiagnosis. Kejadian perikarditis akut di antara pasien rawat inap adalah sekitar 0,1%. Penyakit ini bisa terjadi pada usia berapapun.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab perikarditis akut

Sekitar 90% kasus perikarditis akut terisolasi memiliki etiologi viral atau tidak diketahui. Perikarditis akut idiopatik didiagnosis jika etiologi spesifik tidak dibuat dengan pemeriksaan standar yang lengkap. Tidak ada perbedaan klinis antara kasus idiopatik dan perikarditis virus (mungkin sebagian besar kasus idiopatik didiagnosis infeksi virus).

Khas di masa lalu, penyebab perikarditis akut (tuberkulosis atau infeksi bakteri) kini telah menjadi langka. Infeksi bakteri menyebabkan perikarditis purulen akut dengan penyebaran langsung infeksi paru-paru, dengan luka dada tembus, abb diafragma, atau akibat infeksi hematogen dengan abses miokard atau endokarditis infektif. Tuberkulosis harus dipertimbangkan pada kasus perikarditis akut tanpa aliran cepat, terutama pada kelompok pasien yang berisiko tinggi terkena tuberkulosis.

Perikarditis akut dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard; paling sering berkembang 1-3 hari setelah infark transmural (mungkin karena efek miokardium nekrotik pada perikardium yang berdekatan); bentuk perikarditis akut kedua yang terkait dengan infark miokard - sindrom dressler - biasanya terjadi dalam minggu atau bulan setelah infark miokard. Perikarditis akut dapat terjadi setelah kerusakan jantung traumatis, pembedahan pada perikardium, atau setelah serangan jantung. Sindrom postcardiothyroid, seperti sindroma Dressler, diduga bersifat autoimun dan terjadi dengan tanda-tanda peradangan sistemik, termasuk demam dan polisterositis. Kejadian perikarditis pada infark miokard berkurang setelah pengobatan reperfusi.

Perikarditis akut juga diamati pada pasien dengan uremia yang membutuhkan hemodialisis, dengan demam rematik, SLE, rheumatoid arthritis dan penyakit rematik lainnya. Kejadian perikarditis akut yang tinggi dicatat selama iradiasi toraks dan mediastinum.

[6]

Patogenesis perikarditis akut

Semua gejala perikarditis akut tanpa komplikasi disebabkan oleh peradangan pada perikardium. Peningkatan permeabilitas vaskular pada radang menyebabkan eksudasi fraksi cairan darah, fibrinogen, yang diendapkan sebagai fibrin ke dalam rongga perikardial dan membentuk perikarditis katarrhal dan kemudian fibrinosa (kering). Dengan keterlibatan luas perikardium dalam peradangan, eksudasi fraksi cairan darah melebihi reabsorpsi, yang menyebabkan pembentukan efusi perikardial (perikarditis eksudatif). Bergantung pada etiologi efusi perikarditis akut bisa serosa, serous-fibrinous, hemorrhagic, purulent, putrefactive. Volume efusi perikardial besar bisa mencapai satu liter atau lebih (normal di rongga perikardia mengandung 15-35 ml cairan serosa). Akumulasi cepat bahkan sejumlah kecil itu dapat menyebabkan peningkatan tekanan pada rongga perikardial. Pelanggaran yang dihasilkan untuk mengisi rongga jantung yang benar menyebabkan peningkatan tekanan vena sistemik. Jika tekanan di dalam rongga perikardial menjadi sama dengan atau lebih tinggi dari tekanan jantung kanan mengisi rongga mengembangkan tamponade jantung dengan runtuhnya atrium kanan dan ventrikel dalam diastole dan penurunan curah jantung dan tekanan darah sistemik, sekitar 15% pasien dengan perikarditis akut, miokarditis gabungan.

Gejala perikarditis akut

Diagnosis "perikarditis akut" biasanya diberikan pada pasien dengan trias karakteristik:

• auskultasi gesekan perikardial;
• sakit di dada;
• Perubahan sekuensial khas pada EKG.

Pemeriksaan lebih lanjut ditujukan untuk menilai adanya efusi perikardial dan gangguan hemodinamik, serta menentukan penyebab penyakit.

Anamnesis dan keluhan pasien

Sebagian besar pasien dengan perikarditis akut (90%) mengalami nyeri dada:

• Rasa sakit itu terlokalisir di balik sternum yang menyebar ke leher, bahu kiri, lengan, otot trapezius; anak-anak mengalami nyeri epigastrik;
• Permulaan rasa sakit bisa mendadak, maka rasa sakit menjadi permanen (berlangsung berjam-jam dan berhari-hari), seringkali monoton, bisa akut, tumpul, dengan pembakaran atau tekanan;
• Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan hingga berat;
• Rasa sakit biasanya meningkat dengan inspirasi, terbaring di belakang, saat menelan, atau saat tubuh bergerak, menurun dalam posisi duduk secara langsung atau dengan kecenderungan maju;
• Dalam beberapa kasus, rasa sakit di hati mungkin tidak ada, misalnya, sering diamati dengan perikarditis pada pasien dengan rheumatoid arthritis.

Saat mempelajari anamnesis penyakit pada pasien, sebuah hubungan dapat ditemukan antara terjadinya nyeri di jantung dan infeksi; Pada periode prodromal, demam, kelemahan, mialgia bisa diobservasi. Informasi tentang tuberkulosis, penyakit autoimun atau tumor di masa lalu dapat membantu dalam diagnosis penyebab spesifik perikarditis akut.

[7], [8], [9], [10], [11]

Gejala klinis yang memungkinkan dugaan perikardial effusion

Keluhan pasien.

• Perasaan kompresi, ketidaknyamanan di dada.
• Palpitasi
• Batuk kering "menggonggong" batuk, sesak napas, suara serak.
• Ichota, disfagia.

Pemeriksaan fisik.

• Sistem kardiovaskular
  • Perluasan kusam jantung ke segala arah, mengubah batas-batas jantung ketika mengubah posisi (area kusam di ruang intercostal kedua dan ketiga berdiri berkurang, dan di diperpanjang lebih rendah), intensitas yang tidak biasa kusam hati, kebetulan zona kebodohan mutlak hati dengan kusam relatif daerah di divisi yang lebih rendah .
  • Perpindahan impuls apikal ke atas dan ke bawah dari batas bawah kebodohan jantung (tanda Jardin), impuls apikal melemah.
  • Pembengkakan vena serviks, peningkatan tekanan vena sentral.
  • Suara jantung melemah tajam di bagian kiri bawah kebodohan jantung, tapi bisa terdengar dengan baik dari dalam impuls apikal.
  • Jika ada gesekan perikardial, maka lebih baik didengar di posisi rawan di akhir inspirasi (gejala Poten) atau saat kepala digulung kembali (gejala Herks), dengan peningkatan efusi, suaranya akan hilang.
  • Takikardia (mungkin tidak ada dalam hipotiroidisme atau uremia).
  • Akrotsianoz. 
• Sistem pernapasan
  • Tanda suara perkusi Edward - blunt di bawah sudut skapula kiri karena kompresi paru kiri dengan efusi perikardial, di tempat ini getaran suara diperkuat, pernapasan melemah. Saat dimiringkan ke depan, kebodohan di bawah skapula lenyap, tapi rendamnya menggelegak (tanda Pena) muncul.
• Sistem sistem pencernaan
  • Perut tidak ikut dalam tindakan bernafas (tanda Winter) karena keterbatasan mobilitas diafragma.
  • Efusi perikardium kecil atau perlahan dapat menyebabkan asimtomatik. Efusi besar diamati tidak lebih dari 5% kasus perikarditis akut. Efusi perikardial yang tidak dikenali dapat menyebabkan kemunduran cepat dan tidak terduga dalam kondisi dan kematian pasien dari tamponade jantung.

[12], [13], [14]

Komplikasi perikarditis akut

• tamponade jantung;
• Kambuh perikarditis akut terjadi pada 15-32% pasien; lebih sering dengan perikarditis autoimun, beberapa kasus kambuh dapat dikaitkan dengan pengaktifan kembali perikarditis virus atau perawatan yang tidak memadai pada episode pertama perikarditis akut. Relaps terjadi lebih sering setelah pengobatan dengan glukokortikoid, perikardiotomi atau pembuatan jendela perikardial, lebih jarang setelah pengobatan colchicine; kambuh dapat diulang selama beberapa tahun secara spontan atau bila menghentikan penggunaan obat anti-inflamasi;
• perikarditis konstruktif kronis dalam hasil (kurang dari 10%).

Perikarditis akut idiopatik atau virus jarang dipersulit oleh tamponade jantung. Situasi dengan ancaman tamponade jantung termasuk segar sedang atau besar atau naik efusi, purulen perikarditis akut, perikarditis akut tuberkulosis, perdarahan perikardial. Risiko terbesar dari pengembangan menjadi efusi perikardium pada pasien dengan tamponade baru-baru ini muncul dengan efusi perikardial besar dengan tanda-tanda runtuhnya diastolik jantung kanan. Meskipun kecil (menurut transthoracic echocardiography) efusi probabilitas tamponade rendah, mungkin tiba-tiba terjadi dalam kasus akumulasi cepat cairan, seperti hemoperikardium, atau jika pada kenyataannya ada yang besar tapi biasa dijual efusi, tidak dikenal dengan echocardiography transthoracic, serta beberapa kasus kombinasi pleura besar dan efusi perikardial kecil. Oleh karena itu, perlu dicurigai adanya tamponade pada kasus kelainan pada pasien hemodinamika, berapapun besarnya cairan perikardium. Tamponade jantung dapat terjadi dengan tajam tiba-tiba atau diamati dalam waktu lama. Gejala klinis tamponade jantung tergantung pada tingkat kenaikan tekanan perikardial: peningkatan lembut tekanan (<10 mm Hg) tamponade sering asimtomatik, terutama pada moderat dan pada peningkatan tekanan tajam (> 15 dan 20 mm Hg) terjadi Perasaan tak nyaman di hati dan ada sesak nafas. Diagnostik klinis dan instrumental tamponades disajikan di bawah ini. Jika ada kecurigaan adanya tamponade jantung, sebuah studi ekokardiografi yang mendesak diindikasikan.

[15]

Gejala klinis menunjukkan tamponade jantung atau ancamannya pada perikarditis akut

Keluhan pasien:

• munculnya serangan yang menyiksa kelemahan berat dengan denyut nadi yang lemah;
• kemunculan pingsan, pusing, takut mati;
• Dispnea meningkat (akibat hipovolemia pada lingkaran kecil sirkulasi darah).

Data pemeriksaan dan metode penelitian fisik:

Sistem kardiovaskular:

• pembengkakan vena serviks (kurang terlihat pada pasien dengan hipovolemia); Indeks tekanan vena sentral yang tinggi (200-300 mmW), kecuali kasus tamponade pada tekanan rendah pada pasien dengan hipovolemia; penurunan tekanan vena pada inspirasi terus berlanjut;
• Hipotensi arteri (mungkin tidak ada, terutama pada pasien dengan hipertensi arterial yang diamati sebelumnya);
• Triad Bek dengan tamponade perikardial: hipotensi arteri, melemahnya nada jantung, perluasan vena jugularis;
• nadi paradoks: penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg. Saat dihirup;
• meningkatkan takikardia;
• denyut perifer lemah, dilemahkan oleh inspirasi;
• diucapkan acrocyanosis 

Sistem pernapasan: 

• sesak nafas atau napas cepat karena tidak ada mengi di paru-paru.

Sistem sistem pencernaan:

• peningkatan dan nyeri hati;
• penampilan asites

Pemeriksaan umum:

• Posisi pasien duduk dengan kemiringan ke depan dan dahi bertumpu pada bantal (pose Breitman), sebuah postur busur dalam;
• pucat kulit, sianosis abu-abu, ekstremitas dingin;
• Mungkin ada pembengkakan wajah, pembengkakan bahu dan lengan, lebih banyak ke kiri (kompresi vena yang tidak disebutkan namanya);
• pertumbuhan edema perifer.

Pada kasus yang paling parah, pasien mungkin kehilangan kesadaran dan, kecuali adanya peningkatan tekanan vena, gambaran klinisnya menyerupai syok hipovolemik. Tamponade jantung yang tidak kentara dapat didahului dengan gejala komplikasi yang terkait dengan gangguan sirkulasi darah di organ - ginjal - gagal ginjal, syok hati, iskemia mesenterika. Tamponade jantung pada pasien demam dapat salah dianggap sebagai syok septik.

[16], [17], [18], [19], [20]

Teknik penentuan nalar paradoksal

Manset disuntikkan ke tekanan yang lebih tinggi dari pada tekanan sistolik. Dengan derasnya udara yang lambat mendengarkan nada intermiten Korotkov. Membandingkan dengan siklus pernafasan pasien, ambillah titik di mana nada terdengar saat menghembuskan napas dan lepaskan pada inspirasi. Dengan penurunan tekanan di manset lebih lanjut, sebuah titik tercapai saat nada didengar sepanjang siklus pernafasan. Perbedaan tekanan sistolik antara titik-titik ini lebih dari 10 mmHg. Didefinisikan sebagai nalar paradoks positif. Untuk orientasi klinis yang cepat, fitur ini juga dapat diperiksa dengan palpasi nadi yang sederhana pada arteri radial, yang secara signifikan menurun atau hilang saat inspirasi dangkal normal. Pulsa paradoks tidak gejala patognomonik dari tamponade jantung dan juga dapat diamati pada emboli paru, sub-akut mitral regurgitasi, infark ventrikel kanan, asma bronkial. Di sisi lain, pulsa paradoks sulit untuk mendeteksi pada pasien dengan tamponade jantung pada shock berat, mungkin juga absen di tamponade jantung pada pasien dengan perubahan patologis seiring hati: insufisiensi katup aorta, defek septum atrium, hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri,

Metode instrumental untuk diagnosis tamponade jantung (Pedoman untuk diagnosis dan pengobatan penyakit perikardial dari European Society of Cardiology, 2004)

Metode penyidikan	Hasil penelitian dengan tamponade jantung
EKG	Mungkin normal atau memiliki perubahan nonspesifik (cabang ST-T); Perubahan listrik (variabilitas tegangan QRS, gelombang T yang kurang sering, disebabkan oleh mobilitas jantung yang berlebihan), bradikardia (pada tahap akhir); disosiasi elektromekanik (pada fase atonal)
Rontgen dada	Meningkatnya bayangan jantung dengan pola paru normal
EkoKG	Lebih "lingkaran" efusi perikardial: akhir runtuhnya diastolik atrium kanan (tanda-tanda yang paling sensitif diamati pada 100% pasien dengan tamponade jantung), awal runtuhnya diastolik dinding bebas anterior ventrikel kanan; Runtuhnya ventrikel kanan, berlanjut lebih dari sepertiga dari diastol (gejala yang paling spesifik); runtuhnya dinding atrium kiri pada akhir diastol dan awal sistol (diamati pada sekitar 25% pasien dengan tamponade memiliki spesifisitas tinggi); peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri diastole, pseudohypertrophy "; dipatazin vena kava yang lebih rendah, penurunan keruntuhan vena cava inferior pada inspirasi (kurang dari 50%); "Hati yang bergoyang"
DEMG	Penguatan aliran trikuspid dan reduksi aliran mitral selama inspirasi (dengan penghembusan terbalik); Vena sistemik mengurangi aliran sistolik dan diastolik saat menghembuskan napas dan meningkatkan aliran balik dengan kontraksi atrium
Ekokardiografi Doppler warna	Fluktuasi yang signifikan dari aliran mitral dan tricuspidal yang terkait dengan respirasi
Kateterisasi jantung	Konfirmasi diagnosis dan penilaian kuantitatif gangguan hemodinamik; tekanan atrium kanan meningkat 10-30 mmHg (sistolik disimpan X-kemerosotan dan tidak hadir atau dikurangi Y-diastolik penurunan tekanan kurva di atrium kanan dan tekanan vena sistemik); tekanan dalam rongga perikardial dan meningkat hampir sama dengan tekanan di atrium kanan (baik di berkurang zdoh tekanan) tekanan srednediastolicheskoe di ventrikel kanan meningkat dan sama dengan tekanan di atrium kanan dan tekanan di rongga perikardial (tanpa "menempel dari diastolik dan dataran tinggi"); diastolik paru tekanan arteri sedikit lebih tinggi dan mungkin pada tekanan di ventrikel kanan - tekanan kapiler pulmoner juga meningkat dan hampir sama dengan tekanan di rongga perikardial dan atrium tekanan yang tepat: tekanan darah sistolik di ventrikel kiri dan aorta mungkin normal atau berkurang Konfirmasi aspirasi yang efusi perikardial menyebabkan hemodinamik yang lebih baik Deteksi gangguan hemodinamika bersamaan (kegagalan ventrikel kiri, konstriksi, hipertensi pulmonal ziya)
Angiografi ventrikel kanan dan kiri	Atrial runtuh dan rongga hiperaktif kecil dari ventrikel
Computed tomography	Perubahan konfigurasi ventrikel dan atrium (keruntuhan atrium dan ventrikel)

Contoh perumusan diagnosis

Perikarditis idiopatik akut. HK0 (1 FC).

[21], [22], [23], [24],

Diagnosis banding perikarditis akut

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit lain, yang ditandai dengan nyeri di balik tulang dada. Pertama-tama, penyebab rasa sakit dan jantung yang mengancam jiwa seperti infark miokard, diseksi aorta, emboli paru, angina pektoris tidak disertakan. Diagnosis rencana diferensial meliputi radang selaput dada atau pleuropneumonia, pneumotoraks spontan, herpes zoster, esofagitis, spasme esofagus, ruptur esofagus, dalam beberapa kasus - gastritis akut dan ulkus peptikum, hernia diafragma traumatik, sindrom Tietze dan penyakit tertentu lainnya yang ada adalah rasa sakit di dada . Perikardial friction kebisingan harus dibedakan dari kebisingan gesekan pleura, yang terakhir menghilang ketika nafas-tahan, sedangkan gesekan perikardial selama nafas-hold dipertahankan.

Perubahan elektrokardiogram dengan perikarditis akut serupa dengan perubahan infark miokard, sindrom repolarisasi awal, dan sindrom Brugada. Namun demikian, dengan infark miokard, elevasi SD berkubah, perubahan fokal dengan depresi timbal balik segmen ST, dan tidak menyebar, seperti pada perikardial akut (dengan segmen elevasi ST perikardial postinfarction juga dapat dilokalisasi); ditandai dengan pembentukan patologis Q dan penurunan tegangan gelombang-R, T negatif muncul sebelum normalisasi ST, depresi PR tidak atipikal. Pada sindrom repolarisasi awal, elevasi segmen ST diamati pada lead yang lebih sedikit. Tidak ada depresi segmen PR dan perubahan panggung ST-T. Pada sindrom Brugada, peningkatan segmen ST terbatas pada lead toraks yang tepat (VI-VZ) dengan latar belakang perubahan kompleks QRS. Mirip dengan blokade kaki kanan bundel.

Dengan diagnosis banding perikardial pembengkakan dilakukan dengan efusi non-inflamasi (dengan gagal jantung, sindrom nefrotik, hipotiroidisme).

Tanda-tanda klinis tamponade jantung membedakan dengan kondisi mendesak lain yang menyebabkan hipotensi, shock dan meningkatkan tekanan vena sistemik, termasuk syok kardiogenik pada penyakit miokard, infark miokard dari ventrikel kanan, gagal jantung kanan akut yang disebabkan oleh emboli paru, atau karena alasan lain. Mengevaluasi hasil echocardiography pada pasien dengan dugaan tamponade jantung, harus diingat bahwa runtuhnya diastolik atrium kanan, karakteristik tamponade jantung mungkin disebabkan dan masif efusi pleura.

Untuk diagnosis miokarditis bersamaan pada pasien dengan perikarditis akut, gejala berikut penting:

• Kelemahan yang tidak dapat dijelaskan dan kelelahan saat berolahraga, palpitasi,
• aritmia, terutama aritmia ventrikel;
• tanda-tanda ekokardiografi dari disfungsi miokard;
• Ketinggian segmen ST pada permulaan penyakit;
• Peningkatan kadar troponin I selama lebih dari 2 minggu, CK dan mioglobin.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Diagnosis perikarditis akut

Tanda patognomonik dari perikarditis akut adalah gangguan gesekan perikardial, yang ditentukan pada 85% pasien dengan penyakit ini:

• kebisingan menggaruk, gesekan, seperti menggosok kulit terhadap kulit;
• Khas kebisingan (lebih dari 50% kasus) memiliki tiga fase:
  • Darah fase pertama - praperolik murmur sebelum nada saya, yang terjadi selama sistol atrium;
  • Murmur sistolik 2 nd antara nada I dan II, yang terjadi di sistol ventrikel dan bertepatan dengan puncak denyut nadi pada arteri karotid;
  • Fase ke-3 - Murmur diastolik awal setelah nada II (biasanya yang paling lemah), mencerminkan pengisian cepat ventrikel di awal diastolik;
• dengan takikardia, atrial fibrillation atau pada permulaan penyakit, suaranya bisa berupa sistolik sistolik-diastolik dua atau sosis monofasik;
• Suara bising terdengar lebih baik di ujung kiri bawah sternum dalam batas kebodohan mutlak hati dan tidak dilakukan di mana saja;
• Kebisingan bervariasi dalam waktu, lebih lemah terdengar pada awal penyakit. Agar tidak ketinggalan, sering dilakukan auskultasi berulang kali;
• Bisa bertahan bahkan dengan munculnya efusi perikardial.

Seringkali pasien memiliki suhu subfebrile; tetapi demam di atas 38 C dengan menggigil tidak biasa dan mungkin mengindikasikan kemungkinan perikarditis akut bakteri purulen. Sesuai dengan etiologi, mungkin ada tanda lain penyakit umum atau sistemik. Irama jantung dengan perikardial akut biasanya benar, namun seringkali ada takikardia. Pernapasan bisa jadi dangkal karena rasa sakit; Napas pendek mungkin terjadi.

Dengan adanya efusi perikardial, timbul gejala karena adanya peningkatan volume kantung perikardial, pelanggaran labu vena, dan penurunan curah jantung.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Diagnosa instrumental dan laboratorium perikarditis akut

Perubahan EKG - tanda diagnostik klasik ketiga dari perikarditis akut (terjadi pada 90% pasien). Perubahan EKG yang khas secara konsisten melalui 4 tahap.

• Pada tahap awal perikarditis akut, elevasi segmen ST dengan gelombang T positif khas untuk semua petunjuk kecuali untuk lead aVR dan VI, dan untuk segmen PR di arah berlawanan dengan gelombang P. Dalam beberapa kasus, depresi segmen PR diamati tanpa elevasi segmen ST.
• Beberapa hari kemudian, segmen ST, dan kemudian PR, kembali ke isoline
• Gigi secara bertahap diratakan dan terbalik pada kebanyakan lead.
• EKG biasanya kembali ke keadaan aslinya setelah 2 minggu.
• Pada pasien dengan perikarditis uremik, perubahan EKG yang khas mungkin tidak ada. Dengan efusi perikardial, voltase ECG rendah dan takikardia sinus bersifat karakteristik.

Ekokardiogram transthorasik adalah standar untuk diagnosis efusi perikardial non-invasif. Ini harus dilakukan oleh semua pasien dengan perikarditis akut atau dengan penyakit yang dicurigai. Dengan ekokardiografi pada pasien dengan perikarditis akut, efusi perikardial dapat dideteksi, tanda yang merupakan ruang echoesfree antara viseral dan perikardium parietal. Efusi kecil diwakili oleh ruang gema bebas kurang dari 5 mm dan terlihat di bagian belakang jantung. Dengan efusi moderat, ketebalan ruang gema bebas 5-10 mm. Efusi besar memiliki ketebalan lebih dari 1 cm dan benar-benar mengelilingi jantung. Kehadiran efusi menegaskan diagnosis perikarditis akut, namun pada kebanyakan pasien dengan perikarditis akut kering, ekokardiogram normal. Ekokardiografi memungkinkan untuk membentuk gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh pengembangan tamponade jantung, yang menjadi ciri pentingnya efusi, serta mengevaluasi fungsi miokardium, yang penting untuk diagnosis miokarditis bersamaan. Ekokardiografi transesofagus berguna untuk mengkarakterisasi efusi lokal, perikardial thickening, dan lesi tumor perikardial.

Rontgen dada dilakukan untuk menilai bayangan jantung, tidak termasuk perubahan paru-paru dan mediastinum, yang dapat mengindikasikan etiologi spesifik perikarditis. Setelah kering shadow pericarditis jantung akut tidak berubah secara signifikan .. Ketika perikardial efusi (250 ml) peningkatan dan perubahan konfigurasi bayangan jantung ( "bayangan jar" bentuk bulat pada efusi akut besar, bentuk segitiga dengan efusi lama-ada), redaman sirkuit riak bayangan hati.

Tes darah laboratorium (analisis umum, analisis biokimia):

• Pasien dengan perikarditis akut biasanya memiliki tanda-tanda peradangan sistemik, termasuk leukositosis, peningkatan ESR dan peningkatan tingkat protein C-reaktif;
• tingkat troponin yang sedikit meningkat diamati pada 27-50% pasien dengan perikarditis virus atau idiopatik tanpa tanda-tanda kerusakan miokard lainnya. Tingkat troponin dinormalisasi dalam 1-2 minggu, peningkatan yang lebih lama mengindikasikan adanya mioperikarditis, yang memperburuk prognosis; peningkatan tingkat CK pada perikarditis akut diamati lebih jarang;
• Plasma kreatinin dan urea meningkat tajam dengan perikarditis akut uremik;
• tes untuk infeksi HIV.

Studi tambahan dengan perikarditis akut

Tes darah laboratorium tambahan sesuai indikasi klinis:

• pemeriksaan bakteriologis (penyemaian) darah dalam kasus perikarditis akut purulen yang diduga;
• titer antistreptolysin-O untuk demam reumatik yang dicurigai (pada pasien muda);
• faktor rheumatoid, antibodi antinuklear, antibodi terhadap DNA, terutama jika penyakit ini berkepanjangan atau parah dengan manifestasi sistemik;
• evaluasi fungsi kelenjar styloid pada pasien dengan efusi perikardial besar (dugaan hipotiroidisme):
• Studi khusus tentang virus kardiotropika, sebagai aturan, tidak ditunjukkan, karena hasilnya tidak mengubah taktik pengobatan.

Latihan tes tuberkulin, pemeriksaan dahak untuk mycobacterium tuberculosis, jika penyakitnya terus berlanjut lebih dari sekedar pedeli.

Pericardiocentesis ditampilkan di tamponade jantung atau dicurigai purulen, tuberkulosis atau tumor eksudatif pericarditis akut. Klinis dan khasiat diagnostik drainase rutin efusi perikardial besar (lebih dari 20 mm di diastole diajukan echocardiography terbukti. Pericardiocentesis tidak ditampilkan, jika diagnosis dapat ditegakkan tanpa penelitian ini, atau jika eksudat di bawah perikarditis akut khas virus atau idiopatik diserap kembali karena pengobatan pericardiocentesis antiinflamasi merupakan kontraindikasi pada kasus dugaan diseksi aorta, dengan koagulopati tidak dikoreksi, perawatan antikoagulan (jika Anda berencana untuk peri ardiotseptezu pasien terus menerima antikoagulan dalam, harus mengurangi INR <1,5), trombositopenia kurang dari 50x10 ⁹ / L.

Cairan analisis perikardial harus mencakup studi tentang komposisi selular (leukosit, sel-sel tumor), protein, laktat dehidrogenase, deaminase adenosin (penanda respon kekebalan yang dimediasi sel terhadap Mycobacterium tuberculosis, termasuk aktivasi T-limfosit dan makrofag), pembibitan, investigasi langsung dan PCR diagnostik untuk Mycobacterium tuberculosis, studi khusus cairan perikardial sesuai dengan data klinis (penanda tumor yang dicurigai keganasan, diagnosis PCR untuk virus cardiotropic mengklaim Ketika dicurigai perikarditis virus pas, "susu" jenis efusi diperiksa untuk trigliserida).

Computed tomography, magnetic resonance imaging dapat mendeteksi efusi perikardial kecil dan lokal yang dapat dilewatkan dalam Echocardiography, mengkarakterisasi komposisi cairan perikardial dan dapat berguna dengan hasil yang bertentangan dari penelitian pencitraan lainnya.

Jika aktivitas klinis yang diekspresikan berlangsung selama 3 minggu. Setelah inisiasi pengobatan atau tamponade jantung terjadi setelah perikardiosentesis dengan diagnosis etiologi yang tidak teridentifikasi, beberapa penulis merekomendasikan perikardioskopi, biopsi perikardial dengan pemeriksaan histologis dan bakteriologis.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Pada kasus idiopatik akut, pasien diberikan oleh ahli jantung atau terapis.

Dalam kasus-kasus tertentu yang rumit atau akut perikarditis (TBC, purulen, uremik, tumor) membutuhkan pendekatan multi-disiplin, termasuk konseling dan spesialis bedah jantung (penyakit menular, phthisiatrician, nefrologi, endokrinologi, onkologi).

Pengobatan perikarditis akut

Dengan pengobatan perikarditis idiopatik dan virus ditujukan untuk mengurangi peradangan perikardium dan menghilangkan rasa sakit. Pada kasus spesifik perikarditis akut etiologi yang diketahui, pengobatan etiotropik dimungkinkan; Jika perikarditis adalah manifestasi dari penyakit sistemik, pengobatan penyakit ini dilakukan.

Indikasi untuk rawat inap

Sebagian besar pasien dengan perikarditis akut atau idiopatik (70-85%) dapat diobati secara rawat jalan, karena penyakit ini biasanya tidak berbahaya, dengan gejala bertahan selama sekitar 2 minggu dan respons yang baik terhadap NSAID. Jika ada efusi kecil atau sedang, itu larut dalam beberapa minggu. Pemeriksaan kedua tidak perlu jika gejala tidak dilanjutkan atau tidak ada kemunduran.

Untuk mengetahui indikasi rawat inap, perlu dilakukan penilaian terhadap adanya ketidakstabilan hemodinamik dan keamanan perawatan rawat jalan. Indikasi utama perawatan rawat inap adalah indikator prognosis buruk:

• demam di atas 38 ° C;
• penyakit subakut;
• imunosupresi;
• hubungan perikarditis akut dengan trauma;
• Perikarditis akut pada pasien yang memakai antikoagulan oral;
• myopericarditis;
• efusi perikardial yang besar;
• efek pengobatan NSAID yang tidak mencukupi.

Ada beberapa rekomendasi praktis praktis untuk rawat inap jangka pendek dari semua pasien dengan perikarditis akut untuk menilai faktor risiko yang diikuti oleh 24-48 jam untuk perawatan rawat jalan pasien yang tidak memiliki faktor risiko dan rasa sakit dengan cepat berlalu dengan inisiasi pemberian NSAID. Perawatan rawat inap dan perawatan darurat di unit perawatan intensif diperlukan untuk pembengkakan perikardial dengan tamponade jantung. Rawat inap juga wajib dilakukan jika studi invasif tambahan diperlukan untuk menetapkan etiologi penyakit ini.

Pengobatan non-farmakologis terhadap perikarditis akut

Pasien dengan perikarditis akut menunjukkan adanya pembatasan aktivitas fisik.

Pengobatan obat perikarditis akut

Dasar untuk pengobatan perikarditis akut - penggunaan NSAID - menyebabkan penghentian nyeri dada pada 85-90% pasien dengan perikarditis akut idiopatik atau virus selama beberapa hari. Menurut rekomendasi dari European Society of Cardiology (2004) sebaiknya menggunakan ibuprofen (lebih sedikit efek samping dan tidak ada efek buruk pada aliran darah koroner) dengan dosis 300-800 mg setiap 6-8 jam selama beberapa hari atau minggu sampai hilangnya rasa sakit dan efusi. Sebuah NSAID disukai dianggap asam asetilsalisilat (aspirin), 2-4 gram / hari untuk pengobatan pasien dengan perikarditis setelah infark miokard (karena ada bukti eksperimental yang NSAID dapat menurunkan pembentukan pasca infark bekas luka). Efektif untuk mengurangi rasa sakit pada masa-masa awal penyakit ini bisa menjadi pemberian parenteral ketorolak (NSAID dengan efek analgesik yang diucapkan) 30 mg setiap 6 jam. Terkadang, dengan rasa sakit yang intensif, penggunaan analgesik narkotika tambahan diperlukan. Ada juga rekomendasi tentang pengangkatan dalam kasus pengobatan singkat dengan prednisolon di dalam dosis 60-80 mg / hari selama 2 hari dengan penarikan lengkap secara bertahap dalam seminggu. Efektivitas penambahan statin pada NSAID (rosuvastatin 10 mg / hari) untuk mengurangi peradangan lebih cepat, dicatat dalam penelitian tunggal, masih perlu dikonfirmasi dan dievaluasi lebih lanjut. Bila menggunakan NSAID, perlindungan selaput lendir saluran pencernaan harus disediakan (sebagai aturan, inhibitor penghambat H +} K + -ATPase penghambat lambung digunakan). NSAID tidak memungkinkan untuk mencegah adanya jantung, penyempitan perikardium atau kambuh efusi di masa depan.

Hasil penelitian acak baru-baru ini yang dipublikasikan COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) memungkinkan penggunaan colchicine yang lebih luas dalam pengobatan perikarditis akut. Pasien dengan perikarditis akut dengan kambuh atau melanjutkan selama 14 hari nyeri pada hari pertama memberi 1-2 mg kolkisin dan kemudian 0-5-1 mg / hari dalam dua dosis terbagi (minimal 3 bulan), sendiri atau dikombinasikan dengan NSAID. Pengobatan ini dapat ditoleransi dengan baik, mengurangi kemungkinan tamponade jantung dan hasil perikarditis konstriktif, yang paling efektif untuk pencegahan kambuhan perikarditis akut.

Perikarditis akut biasanya merespon dengan baik terhadap pengobatan dengan glukokortikoid, namun ada bukti bahwa pasien yang memulainya pada awal penyakit lebih mungkin mengalami kambuhnya perikarditis akut (mungkin karena probabilitas terjadinya eksaserbasi infeksi virus yang dikonfirmasi secara eksperimental). Menurut penelitian acak COPE, penggunaan glukokortikoid adalah faktor risiko independen untuk kambuhnya perikarditis akut, sehingga penggunaannya hanya dapat dipertimbangkan pada resistensi pasien dengan kondisi umum yang buruk pada NSAID dan kolkisin atau pada pasien dengan perikarditis akut autoimun. Sebelum penunjukan glukokortikoid, diperlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengklarifikasi etiologi perikarditis akut. Oleskan prednisolon secara oral dengan dosis 1-1,5 mg / kg per hari selama setidaknya satu bulan, diikuti dengan penurunan dosis yang lambat sebelum pembatalan. Untuk membatalkan glukokortikoid mengikuti dalam waktu 3 bulan, kemudian menunjuk colchicine atau ibuprofen. Ada bukti bahwa dalam kasus perikarditis akut autoreaktif, pemberian glukokortikoid intraperikardial tidak efektif dalam meningkatkan risiko kekambuhan, namun ini membatasi sifat invasif metode ini.

Fitur pengobatan perikarditis akut dengan adanya efusi perikardial tanpa ancaman tamponade:

• Pengobatan spesifik efusi perikardium bergantung pada etiologi;
• dengan perikarditis akut idiopatik atau virus, sebagai aturan, pengobatan anti-inflamasi yang efektif;
• menunjukkan keterbatasan aktivitas fisik;
• Hal ini diperlukan untuk menghindari dehidrasi (kelainan administrasi diuretik dapat menyebabkan perkembangan tamponade jantung dengan "tekanan vena rendah");
• Sebaiknya hindari penggunaan beta-adrenoblocker yang menekan aktivasi kompensasi sistem simpatis, dan obat lain yang mengurangi denyut jantung;
• Jika pasien sebelumnya menerima antikoagulan, disarankan untuk sementara membatalkannya atau mengganti antikoagulan tidak langsung dengan heparins,

[45], [46], [47], [48], [49]

Taktik pengobatan dengan pembengkakan perikardial dengan tamponade jantung

• Perikardiosentesis darurat atau drainase perikardial (mengeluarkan sedikit cairan pun menyebabkan gejala gejala dan peningkatan hemodinamika yang signifikan;
• Pengangkatan seluruh efusi menormalkan tekanan di rongga perikardial, tekanan diastolik di atria, ventrikel, tekanan arteri dan curah jantung jika pasien tidak mengalami penyempitan perikardium atau penyakit jantung lainnya). Perikardiosentesis dikontraindikasikan pada tamponade jantung akibat diseksi aorta;
• pengisian volume intravaskular dalam persiapan untuk drainase perikardium (sejumlah kecil larutan garam atau koloid - 300-500 ml - dapat meningkatkan hemodinamik, terutama di hipovolemia; vasopressor dobutamin dalam dosis 5-20 mg / kg per menit dopamin kurang efektif);
• Tidak adanya ventilasi pada tekanan positif - ini mengurangi kembalinya vena dan curah jantung dan dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba;
• pemantauan hemodinamika

Tanda-tanda ekokardiografi keruntuhan diastolik pada ruang jantung yang tepat tanpa tanda klinis tamponade bukanlah dasar wajib untuk perikardiosentesis darurat. Pasien tersebut memerlukan pengamatan klinis yang cermat, karena sedikit peningkatan efusi lebih lanjut dapat menyebabkan tamponade jantung. Pada beberapa pasien, tanda-tanda ekokardiografi kompresi dari perpecahan yang tepat dapat terjadi selama beberapa hari, dan peri-kardiosentesis dapat dihindari.

Pengobatan bedah perikarditis akut

Perikardiosentesis ditunjukkan pada kasus berikut.

• tamponade jantung;
• diduga perikarditis purulen atau neoplastik;
• manifestasi klinis berkeringat sangat besar, tahan terhadap pengobatan selama seminggu.

Pengeringan perikardium melalui kateter permanen (selama beberapa hari) mengurangi risiko tamponade berulang saat akumulasi cairan terus berlanjut. Bedah perikardial drainase sebaiknya dalam kasus purulen perikarditis, kambuh efusi atau biopsi perikardial yang diperlukan, di sejumlah kecil pasien dengan akut perikarditis kambuh sering dan parah meskipun pengobatan mungkin perlu perikardektomiya bedah.

Perkiraan istilah ketidakmampuan untuk bekerja

Pada masa perikardia akut idiopatik akut ketidakmampuan untuk bekerja adalah sekitar 2-4 minggu.

[50], [51], [52]

Manajemen lebih lanjut

Setelah perikarditis akut akut, pasien perlu dipantau oleh ahli jantung dengan tujuan untuk mendiagnosis kekambuhan atau pelekatan perikarditis konstriktif secara tepat waktu.

Pengobatan dan pencegahan kambuhan perikarditis akut

Pengobatan obat - hasil uji coba CORE secara acak (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) menunjukkan keefektifan pengobatan dengan colchicine hingga 6 bulan dalam kombinasi dengan aspirin; digunakan secara tradisional dan NSAID atau prednisolon lainnya; Jika terjadi ketidakefektifan pengobatan tersebut, dengan sering kambuh, bentuk imunopatologis, penggunaan siklofosfamid atau azatioprin (dalam dosis 50-100 mg / hari) atau pemberian tri-kartinolon per hari (300 mg / m ³ ) dapat efektif .

Perikardektomi atau jendela perikardial hanya ditunjukkan dengan kambuhan yang sering dan dinyatakan secara klinis, tahan terhadap perawatan obat. Sebelum perikardektomi, pasien tidak boleh menerima glukokortikoid selama beberapa minggu.

Informasi untuk pasien

Pasien harus diberi tahu tentang gejala klinis memburuknya perikarditis akut dan ancaman tamponade (peningkatan dyspnea, pengurangan toleransi olahraga), yang harus segera mencari pertolongan medis sehubungan dengan kemungkinan kebutuhan akan perawatan darurat. Pasien yang sebelumnya menderita perikarditis akut harus diberitahu tentang kemungkinan kambuhnya penyakit dan gejala (nyeri dada, dyspnea, palpitasi), yang memerlukan penampilan dokter dan pemeriksaan ulang.

Bagaimana mencegah perikarditis akut?

Pencegahan perikarditis akut tidak dilakukan.

Prognosis untuk perikarditis akut

Hasil dari perikarditis akut dapat diserap efusi bila radang mereda, lebih jarang - pengorganisasian efusi dengan pembentukan adhesi perikardial, penghilangan sebagian atau keseluruhan rongga perikardial. Sejumlah kecil pasien yang telah mengalami penyakit ini, di masa depan dapat mengembangkan perikarditis konstriktif. Lethality tergantung pada penyebabnya. Perikarditis idiopatik dan viral memiliki jalur yang menguntungkan sendiri tanpa komplikasi pada hampir 90% pasien. Perikarditis purulen, tuberkulosis dan tumor memiliki jalur yang lebih parah: dengan perikarditis tuberkulosis, kematian dilaporkan pada 17-40% kasus, dengan lethalitas perikardial yang tidak diobati purulen mencapai 100%.