Perikarditis akut

Perikarditis akut adalah peradangan akut pada lapisan viseral dan parietal perikardium (dengan atau tanpa efusi perikardial) yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Perikarditis akut dapat merupakan penyakit yang berdiri sendiri atau merupakan manifestasi dari penyakit sistemik.

Kode ICD-10

• 130. Perikarditis akut.

Termasuk efusi perikardial akut.

• 130.0. Perikarditis idiopatik akut nonspesifik.
• 130.1. Perikarditis infeksiosa.
• 130.8. Bentuk lain perikarditis akut.
• 130.9. Perikarditis akut, tidak dijelaskan.

Epidemiologi perikarditis akut

Insidensi perikarditis akut sulit diperkirakan karena dalam banyak kasus penyakit ini tidak terdiagnosis. Insidensi perikarditis akut di antara pasien yang dirawat di rumah sakit adalah sekitar 0,1%. Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Penyebab perikarditis akut

Sekitar 90% kasus perikarditis akut terisolasi disebabkan oleh virus atau etiologinya tidak diketahui. Perikarditis akut idiopatik didiagnosis ketika pemeriksaan standar lengkap gagal mengidentifikasi etiologi tertentu. Tidak ada perbedaan klinis antara kasus idiopatik dan perikarditis virus (mungkin sebagian besar kasus idiopatik didiagnosis sebagai infeksi virus).

Penyebab khas perikarditis akut di masa lalu (tuberkulosis atau infeksi bakteri) kini sudah jarang. Infeksi bakteri menyebabkan perikarditis purulen akut melalui perluasan langsung infeksi paru, dengan cedera dada tembus, abses subfrenikus, atau akibat infeksi hematogen dengan abses miokard atau endokarditis infektif. Tuberkulosis harus dipertimbangkan pada kasus perikarditis akut tanpa perjalanan penyakit yang cepat, terutama pada kelompok pasien dengan risiko tinggi tuberkulosis.

Perikarditis akut dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard; paling sering terjadi 1 hingga 3 hari setelah infark transmural (mungkin karena dampak miokardium nekrotik pada perikardium yang berdekatan); bentuk kedua perikarditis akut yang terkait dengan infark miokard, sindrom Dressler, biasanya terjadi beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah infark miokard. Perikarditis akut dapat terjadi setelah cedera jantung traumatis, intervensi bedah pada perikardium, atau setelah infark paru. Sindrom pascakardiotomi, seperti sindrom Dressler, mungkin bersifat autoimun dan terjadi dengan tanda-tanda peradangan sistemik, termasuk demam dan poliserositis. Insiden perikarditis pada infark miokard menurun setelah perawatan reperfusi.

Perikarditis akut juga ditemukan pada pasien dengan uremia yang memerlukan hemodialisis, demam rematik, SLE, artritis reumatoid, dan penyakit rematik lainnya. Frekuensi tinggi perikarditis akut ditemukan pada penyinaran dada dan mediastinum.

[ 6 ]

Patogenesis perikarditis akut

Semua gejala perikarditis akut tanpa komplikasi disebabkan oleh peradangan pada perikardium. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah selama peradangan menyebabkan eksudasi fraksi cair darah dan fibrinogen ke dalam rongga perikardium, yang disimpan sebagai fibrin dan membentuk perikarditis kataral dan kemudian fibrin (kering). Dengan keterlibatan perikardium yang luas dalam peradangan, eksudasi fraksi cair darah melebihi reabsorpsi, yang mengarah pada pembentukan efusi perikardium (perikarditis eksudatif). Bergantung pada etiologi perikarditis akut, efusi dapat berupa serosa, serosa-fibrin, hemoragik, purulen, pembusukan. Volume efusi perikardium yang besar dapat mencapai satu liter atau lebih (biasanya, rongga perikardium berisi 15-35 ml cairan serosa). Akumulasi cepat bahkan dalam jumlah kecil dapat menyebabkan peningkatan tekanan di rongga perikardium. Gangguan yang terjadi dalam pengisian rongga kanan jantung menyebabkan peningkatan kompensasi tekanan vena sistemik. Jika tekanan dalam rongga perikardial menjadi sama atau lebih tinggi dari tekanan pengisian rongga kanan jantung, tamponade jantung terjadi dengan kolapsnya atrium dan ventrikel kanan pada diastol dan penurunan curah jantung dan tekanan darah sistemik. Pada sekitar 15% pasien, perikarditis akut dikombinasikan dengan miokarditis.

Gejala perikarditis akut

Diagnosis perikarditis akut biasanya dibuat pada pasien dengan trias karakteristik:

• auskultasi bunyi gesekan perikardial;
• nyeri dada;
• perubahan EKG sekuensial yang khas.

Pemeriksaan lanjutan ditujukan untuk menilai adanya efusi perikardial dan gangguan hemodinamik, serta menentukan penyebab penyakit.

Anamnesis dan keluhan pasien

Sebagian besar pasien dengan perikarditis akut (90%) mengalami nyeri dada:

• nyeri terlokalisasi di belakang tulang dada dan menjalar ke leher, bahu kiri, lengan, otot trapezius; pada anak-anak, nyeri terjadi di epigastrium;
• timbulnya nyeri mungkin tiba-tiba, kemudian nyeri menjadi konstan (berlangsung selama berjam-jam dan berhari-hari), seringkali monoton, mungkin tajam, tumpul, dengan sensasi terbakar atau tekanan;
• intensitas nyeri dapat bervariasi dari ringan hingga berat;
• rasa sakitnya biasanya bertambah ketika menarik napas, berbaring telentang, menelan, atau menggerakkan tubuh, dan berkurang ketika duduk tegak atau mencondongkan tubuh ke depan;
• Dalam beberapa kasus, nyeri jantung mungkin tidak ada, misalnya, hal ini sering diamati pada perikarditis pada pasien dengan artritis reumatoid.

Saat mempelajari anamnesis penyakit pada pasien, hubungan antara terjadinya nyeri jantung dan infeksi dapat terungkap; demam, kelemahan, mialgia dapat diamati pada periode prodromal. Informasi tentang penyakit tuberkulosis, autoimun, atau tumor di masa lalu dapat membantu dalam mendiagnosis penyebab spesifik perikarditis akut.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Gejala klinis yang menunjukkan efusi perikardial

Keluhan pasien.

• Perasaan tertekan dan tidak nyaman pada dada.
• Denyut jantung.
• Batuk kering terus-menerus yang disertai "gonggongan", sesak napas, suara serak.
• Cegukan, disfagia.

Pemeriksaan fisik.

• Sistem kardiovaskular
  • Perluasan redup jantung ke segala arah, perubahan batas-batas jantung ketika mengubah posisi (dalam posisi berdiri, zona redup di ruang interkostal kedua dan ketiga berkontraksi, dan di bagian bawah mengembang), intensitas redup jantung yang tidak biasa, kebetulan zona redup jantung absolut dengan zona redup relatif di bagian bawah.
  • Impuls apikal bergeser ke atas dan ke dalam dari batas kiri bawah redup jantung (tanda Jardin), impuls apikal melemah.
  • Pembengkakan vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentral.
  • Suara jantung melemah tajam di bagian kiri bawah redup jantung, tetapi dapat terdengar jelas ke dalam dari impuls apikal.
  • Bila terjadi gesekan perikardial, bunyi tersebut lebih jelas terdengar pada posisi terlentang di akhir inspirasi (gejala Poten) atau ketika kepala mendongak ke belakang (gejala Herx); bila efusi bertambah, gesekan tersebut dapat menghilang.
  • Takikardia (mungkin tidak ada pada hipotiroidisme atau uremia).
  • Akrosianosis.
• Sistem Pernapasan
  • Tanda Evard - suara perkusi tumpul di bawah sudut skapula kiri akibat kompresi paru kiri oleh efusi perikardial, di tempat ini fremitus vokal meningkat, pernapasan melemah. Saat membungkuk ke depan, suara tumpul di bawah skapula menghilang, tetapi muncul mengi halus tanpa suara (tanda Pen).
• Sistem pencernaan
  • Perut tidak berpartisipasi dalam tindakan bernafas (tanda Winter) karena keterbatasan mobilitas diafragma.
  • Efusi perikardial yang kecil atau terakumulasi secara perlahan mungkin tidak bergejala. Efusi yang besar terjadi hingga 5% dari kasus perikarditis akut. Efusi perikardial yang tidak dikenali dapat menyebabkan kemunduran yang cepat dan tidak terduga serta kematian akibat tamponade jantung.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasi perikarditis akut

• tamponade jantung;
• kekambuhan perikarditis akut terjadi pada 15-32% pasien; lebih sering terjadi pada perikarditis autoimun, beberapa kasus kekambuhan dapat dikaitkan dengan reaktivasi perikarditis virus atau pengobatan yang tidak memadai selama episode pertama perikarditis akut. Kekambuhan lebih umum terjadi setelah pengobatan dengan glukokortikoid, perikardiotomi atau pembuatan jendela perikardial, lebih jarang terjadi setelah pengobatan dengan kolkisin; kekambuhan dapat terjadi secara spontan selama beberapa tahun atau setelah penghentian obat antiinflamasi;
• perikarditis konstriktif kronis dalam hasil (kurang dari 10%).

Perikarditis akut idiopatik atau virus jarang berkembang menjadi tamponade jantung. Situasi dengan risiko tamponade jantung meliputi efusi segar atau meningkat sedang atau besar, perikarditis akut purulen, perikarditis akut tuberkulosis, dan perdarahan ke dalam rongga perikardial. Risiko terbesar perkembangan efusi perikardial menjadi tamponade adalah pada pasien dengan efusi perikardial besar baru-baru ini dengan tanda-tanda kolaps diastolik jantung kanan. Meskipun kemungkinan tamponade rendah dengan efusi kecil (menurut ekokardiografi transtoraks), hal itu dapat terjadi secara tidak terduga dalam kasus akumulasi cairan yang cepat, seperti pada hemoperikardium, atau jika sebenarnya ada efusi besar tetapi tidak biasa yang tidak dikenali oleh ekokardiografi transtoraks, serta dalam beberapa kasus kombinasi efusi pleura besar dan efusi perikardial kecil. Oleh karena itu, tamponade harus dicurigai pada pasien dengan gangguan hemodinamik, terlepas dari jumlah cairan perikardial. Tamponade jantung dapat terjadi secara tiba-tiba atau dapat diamati dalam jangka waktu yang lama. Gejala klinis tamponade jantung bergantung pada derajat peningkatan tekanan perikardial: dengan sedikit peningkatan tekanan (<10 mmHg), tamponade sering kali tidak bergejala, dengan peningkatan tekanan sedang dan terutama dengan peningkatan tekanan yang tajam (>15 dan hingga 20 mmHg), timbul rasa tidak nyaman di area jantung dan sesak napas. Diagnosis klinis dan instrumental tamponade disajikan di bawah ini. Jika diduga terjadi tamponade jantung, pemeriksaan ekokardiografi segera diindikasikan.

[ 14 ]

Gejala klinis yang menunjukkan adanya tamponade jantung atau ancamannya pada perikarditis akut

Keluhan pasien:

• munculnya serangan nyeri yang disertai kelemahan parah dengan denyut nadi lemah dan cepat;
• munculnya pingsan, pusing, takut mati;
• peningkatan sesak napas (akibat hipovolemia sirkulasi paru-paru).

Data dari pemeriksaan dan metode penelitian fisik:

Sistem kardiovaskular:

• pembengkakan vena jugularis (kurang terlihat pada pasien dengan hipovolemia); tekanan vena sentral tinggi (200-300 mm H2O) kecuali pada kasus tamponade tekanan rendah pada pasien dengan hipovolemia; penurunan tekanan vena selama inspirasi berlanjut;
• hipotensi arteri (mungkin tidak ada, terutama pada pasien dengan hipertensi arteri yang diamati sebelumnya);
• Triad Beck pada tamponade perikardial: hipotensi arteri, melemahnya suara jantung, pelebaran vena jugularis;
• denyut paradoks: penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mm Hg selama inhalasi;
• peningkatan takikardia;
• denyut nadi perifer lemah, melemah saat inspirasi;
• akrosianosis yang nyata.

Sistem pernapasan:

• sesak napas atau napas cepat tanpa mengi di paru-paru.

Sistem pencernaan:

• pembesaran dan nyeri pada hati;
• munculnya asites.

Pemeriksaan umum:

• posisi pasien adalah duduk, mencondongkan tubuh ke depan dan menempelkan dahi pada bantal (posisi Breitman), posisi membungkuk dalam;
• kulit pucat, sianosis abu-abu, ekstremitas dingin;
• pembengkakan pada wajah, bahu dan lengan mungkin muncul, lebih ke kiri (kompresi vena innominata);
• peningkatan edema perifer.

Pada kasus yang paling parah, pasien mungkin kehilangan kesadaran dan, kecuali tekanan vena yang meningkat, gambaran klinisnya menyerupai syok hipovolemik. Tamponade jantung yang tidak disadari dapat muncul dengan gejala komplikasi yang terkait dengan gangguan sirkulasi darah pada organ - gagal ginjal, syok hati, iskemia mesenterika. Tamponade jantung pada pasien yang mengalami demam dapat secara keliru dinilai sebagai syok septik.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Teknik untuk menentukan denyut paradoks

Manset dipompa hingga mencapai tekanan di atas tekanan sistolik. Saat udara dilepaskan perlahan, bunyi Korotkov pertama yang terputus-putus akan terdengar. Dengan membandingkannya dengan siklus pernapasan pasien, titik di mana bunyi terdengar selama ekspirasi dan menghilang selama inhalasi akan ditentukan. Dengan penurunan tekanan lebih lanjut dalam manset, tercapai titik di mana bunyi terdengar sepanjang siklus pernapasan. Perbedaan tekanan sistolik antara titik-titik ini lebih dari 10 mmHg didefinisikan sebagai denyut paradoks positif. Untuk orientasi klinis yang cepat, tanda ini juga dapat diperiksa dengan palpasi sederhana denyut nadi pada arteri radialis, yang secara signifikan berkurang atau menghilang selama inspirasi dangkal yang normal. Denyut paradoks bukanlah gejala patognomonik tamponade jantung dan juga dapat diamati pada emboli paru, regurgitasi mitral subakut, infark ventrikel kanan, dan asma bronkial. Sebaliknya denyut nadi paradoks sulit dideteksi pada pasien tamponade jantung pada syok berat, denyut nadi paradoks juga mungkin tidak ada pada tamponade jantung pada pasien dengan perubahan patologis bersamaan di jantung: insufisiensi katup aorta, defek septum atrium, hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri,

Metode instrumental untuk mendiagnosis tamponade jantung (Pedoman untuk diagnosis dan pengobatan penyakit perikardial dari Masyarakat Kardiologi Eropa, 2004)

Metode penelitian	Hasil penelitian pada tamponade jantung
EKG	Mungkin normal atau memiliki perubahan non-spesifik (gelombang ST-T); perubahan listrik (variabilitas tegangan QRS, lebih jarang gelombang T, disebabkan oleh mobilitas jantung yang berlebihan), bradikardia (pada tahap akhir); disosiasi elektromekanis (pada fase atonal)
Rontgen Dada	Bayangan jantung membesar dengan tanda paru-paru normal
Gema CG	Efusi perikardial "melingkar" yang besar: kolaps diastolik akhir atrium kanan (tanda yang paling sensitif, diamati pada 100% pasien dengan tamponade jantung), kolaps diastolik awal dinding bebas anterior ventrikel kanan; kolaps ventrikel kanan yang berlangsung lebih dari sepertiga diastol (tanda yang paling spesifik); kolaps dinding atrium kiri pada akhir diastol dan awal sistol (diamati pada sekitar 25% pasien dengan tamponade memiliki spesifisitas tinggi); peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri pada diastol, "pseudohipertrofi"; dipatika vena kava inferior, penurunan kolaps vena kava inferior saat inspirasi (kurang dari 50%); "jantung berayun"
DEHOCG	Peningkatan aliran trikuspid dan penurunan aliran mitral selama inspirasi (sebaliknya terjadi selama ekspirasi); pada vena sistemik, aliran sistolik dan diastolik menurun selama ekspirasi dan aliran balik meningkat selama kontraksi atrium.
Pemindaian Doppler Warna EchoCG	Fluktuasi aliran mitral dan trikuspid yang signifikan berhubungan dengan pernapasan
Kateterisasi jantung	Konfirmasi diagnosis dan penilaian kuantitatif gangguan hemodinamik; tekanan di atrium kanan meningkat sebesar 10-30 mmHg (X-sag sistolik dipertahankan dan Y-sag diastolik dari kurva tekanan atrium kanan dan tekanan vena sistemik tidak ada atau menurun); tekanan di rongga perikardial meningkat dan hampir sama dengan tekanan di atrium kanan (kedua tekanan menurun selama respirasi): tekanan diastolik rata-rata di ventrikel kanan meningkat dan sama dengan tekanan di atrium kanan dan tekanan di rongga perikardial (tanpa "depresi dan plateau diastolik"); tekanan diastolik arteri pulmonalis sedikit meningkat dan mungkin sesuai dengan tekanan ventrikel kanan - tekanan kapiler paru juga meningkat dan hampir sama dengan tekanan perikardial dan tekanan atrium kanan: tekanan sistolik ventrikel kiri dan aorta mungkin normal atau menurun Konfirmasi bahwa aspirasi efusi perikardial meningkatkan hemodinamik Identifikasi gangguan hemodinamik terkait (gagal ventrikel kiri, konstriksi, hipertensi paru)
Angiografi ventrikel kanan dan kiri	Kolaps atrium dan rongga ventrikel hiperaktif kecil
Tomografi komputer	Perubahan konfigurasi ventrikel dan atrium (kolaps atrium dan ventrikel)

Contoh rumusan diagnosis

Perikarditis idiopatik akut. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis banding perikarditis akut

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit lain yang ditandai dengan nyeri dada. Pertama-tama, penyebab nyeri yang mengancam jiwa dan penyakit jantung disingkirkan, seperti infark miokard, diseksi aorta, emboli paru, angina. Rencana diagnosis banding juga mencakup radang selaput dada atau pleuropneumonia, pneumotoraks spontan, herpes zoster, esofagitis, esofagospasme, ruptur esofagus, dalam beberapa kasus - gastritis akut dan tukak lambung, hernia diafragma traumatis, sindrom Tietze dan beberapa penyakit lain yang menyebabkan nyeri dada. Gesekan perikardial harus dibedakan dari gesekan pleura, yang terakhir menghilang saat menahan napas, sedangkan gesekan perikardial tetap ada saat menahan napas.

Perubahan elektrokardiogram pada perikarditis akut mirip dengan perubahan pada infark miokard, sindrom repolarisasi dini, dan sindrom Brugada. Namun, pada infark miokard, elevasi ST berbentuk kubah, perubahan bersifat fokal dengan depresi segmen ST resiprokal, dan tidak difus seperti pada perikarditis akut (pada perikarditis pascainfark, elevasi segmen ST juga dapat terlokalisasi); Q patologis dan penurunan tegangan gelombang R merupakan karakteristik, T negatif muncul sebelum normalisasi ST, depresi PR tidak khas. Pada sindrom repolarisasi dini, elevasi segmen ST diamati pada lebih sedikit sadapan. Depresi segmen PR dan perubahan ST-T spesifik stadium tidak ada. Pada sindrom Brugada, elevasi segmen ST terbatas pada sadapan dada kanan (VI-V3) dengan latar belakang perubahan kompleks QRS yang mirip dengan blok cabang berkas kanan.

Pada kasus efusi perikardial, diagnosis banding dilakukan dengan efusi yang sifatnya non-inflamasi (pada kasus gagal jantung, sindrom nefrotik, hipotiroidisme).

Tanda-tanda klinis tamponade jantung dibedakan dari kondisi darurat lain yang menyebabkan hipotensi arteri, syok, dan peningkatan tekanan vena sistemik, termasuk syok kardiogenik pada penyakit miokard, infark miokard ventrikel kanan, gagal ventrikel kanan akut akibat emboli paru atau penyebab lainnya. Ketika mengevaluasi hasil studi ekokardiografi pada pasien dengan dugaan tamponade jantung, perlu diingat bahwa kolaps diastolik atrium kanan, karakteristik tamponade jantung, mungkin juga disebabkan oleh efusi pleura masif.

Untuk diagnosis miokarditis konkomitan pada pasien dengan perikarditis akut, tanda-tanda berikut penting:

• kelemahan dan kelelahan yang tidak dapat dijelaskan selama aktivitas fisik, palpitasi,
• aritmia, terutama ventrikel;
• tanda-tanda ekokardiografi disfungsi miokard;
• Elevasi segmen ST pada awal penyakit;
• peningkatan troponin I selama lebih dari 2 minggu, CPK dan mioglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnosis perikarditis akut

Tanda patognomonik perikarditis akut adalah gesekan perikardial, yang terdeteksi pada 85% pasien dengan penyakit ini:

• suara garukan, gesekan, seperti kulit bergesekan dengan kulit;
• Kebisingan yang umum (lebih dari 50% kasus) memiliki tiga fase:
  • Fase pertama - murmur pra-sistolik yang mendahului nada pertama, terjadi selama sistol atrium;
  • Fase ke-2 - murmur sistolik antara bunyi pertama dan kedua, terjadi selama sistol ventrikel dan bertepatan dengan denyut puncak di arteri karotis;
  • Fase ke-3 - murmur diastolik awal setelah nada kedua (biasanya yang paling lemah), mencerminkan pengisian ventrikel yang cepat pada diastol awal;
• pada kasus takikardia, fibrilasi atrium atau pada awal penyakit, murmur mungkin berupa sistolik-diastolik bifasik atau sistolik monofasik;
• kebisingan paling baik didengar di atas tepi bawah kiri tulang dada dalam batas redup jantung absolut dan tidak dihantarkan ke mana pun;
• Suara bising ini berubah-ubah seiring waktu, dan kurang terdengar pada awal penyakit. Agar tidak terlewatkan, diperlukan auskultasi berulang yang sering;
• dapat bertahan bahkan ketika efusi perikardial muncul.

Pasien sering mengalami demam ringan; namun, demam di atas 38 C disertai menggigil jarang terjadi dan dapat mengindikasikan kemungkinan perikarditis akut bakteri purulen. Tanda-tanda lain dari penyakit sistemik atau sistemik mungkin ada, tergantung pada etiologinya. Irama jantung pada perikarditis akut biasanya teratur, tetapi takikardia sering terjadi. Pernapasan mungkin dangkal karena nyeri; dispnea mungkin terjadi.

Bila terjadi efusi perikardial, gejala timbul akibat peningkatan volume kantung perikardial, gangguan aliran vena, dan penurunan curah jantung.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostik instrumental dan laboratorium perikarditis akut

Perubahan EKG merupakan tanda diagnostik klasik ke-3 dari perikarditis akut (terjadi pada 90% pasien). Perubahan EKG yang khas secara konsisten melewati 4 tahap.

• Pada tahap awal perikarditis akut, elevasi segmen ST dengan gelombang T positif di semua sadapan kecuali sadapan aVR dan VI serta deviasi segmen PR ke arah yang berlawanan dengan gelombang P merupakan hal yang umum. Dalam beberapa kasus, depresi segmen PR diamati tanpa adanya elevasi segmen ST.
• Setelah beberapa hari, segmen ST dan kemudian segmen PR kembali ke isoline.
• Gelombang T secara bertahap menjadi mendatar dan terbalik pada sebagian besar sadapan.
• EKG biasanya kembali ke garis dasar dalam waktu 2 minggu.
• Perubahan EKG yang khas mungkin tidak ada pada pasien dengan perikarditis uremik. Efusi perikardial ditandai dengan tegangan EKG rendah dan takikardia sinus.

Ekokardiografi transtorakal merupakan standar untuk diagnostik noninvasif efusi perikardial. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan perikarditis akut atau jika penyakit ini diduga. Ekokardiografi pada pasien dengan perikarditis akut dapat mendeteksi efusi perikardial, yang ditandai dengan adanya ruang bebas gema antara perikardium viseral dan parietal. Efusi kecil diwakili oleh ruang bebas gema kurang dari 5 mm dan terlihat pada permukaan posterior jantung. Pada efusi sedang, ketebalan ruang bebas gema adalah 5-10 mm. Efusi besar lebih tebal dari 1 cm dan mengelilingi jantung sepenuhnya. Adanya efusi menegaskan diagnosis perikarditis akut, tetapi pada sebagian besar pasien dengan perikarditis akut kering, ekokardiogram normal. Ekokardiografi memungkinkan kita untuk menentukan gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh perkembangan tamponade jantung, sehingga dapat mengkarakterisasi signifikansi efusi, serta untuk menilai fungsi miokardium, yang penting untuk diagnosis miokarditis bersamaan. Ekokardiografi transesofageal berguna untuk mengkarakterisasi efusi lokal, penebalan perikardium, dan lesi neoplastik perikardium.

Rontgen dada dilakukan untuk mengevaluasi bayangan jantung, menyingkirkan perubahan pada paru-paru dan mediastinum, yang dapat mengindikasikan etiologi perikarditis tertentu. Pada perikarditis akut kering, bayangan jantung tidak berubah. Dengan efusi perikardial yang signifikan (lebih dari 250 ml), peningkatan dan perubahan konfigurasi bayangan jantung diamati ("bayangan labu", bentuk bulat pada efusi besar akut, bentuk segitiga pada efusi lama), melemahnya denyut kontur bayangan jantung.

Tes darah laboratorium (analisis umum, analisis biokimia):

• Pasien dengan perikarditis akut biasanya memiliki tanda-tanda peradangan sistemik, termasuk leukositosis, peningkatan LED, dan peningkatan kadar protein C-reaktif;
• kadar troponin I yang sedikit meningkat diamati pada 27-50% pasien dengan perikarditis virus atau idiopatik tanpa tanda-tanda kerusakan miokard lainnya. Kadar troponin kembali normal dalam 1-2 minggu, peningkatan yang lebih lama menunjukkan miokarditis, yang memperburuk prognosis; kadar CPK yang meningkat pada perikarditis akut lebih jarang diamati;
• kreatinin plasma dan urea meningkat tajam pada perikarditis akut uremik;
• Tes HIV.

Studi tambahan pada perikarditis akut

Pemeriksaan darah laboratorium tambahan sesuai indikasi klinis:

• pemeriksaan bakteriologis (kultur) darah jika diduga perikarditis akut purulen;
• titer antistreptolysin-O dalam kasus dugaan demam rematik (pada pasien muda);
• faktor rheumatoid, antibodi antinuklear, antibodi terhadap DNA, terutama bila penyakitnya berkepanjangan atau parah dengan manifestasi sistemik;
• penilaian fungsi kelenjar styloid pada pasien dengan efusi perikardial besar (diduga hipotiroidisme):
• Studi khusus untuk virus kardiotropik umumnya tidak diindikasikan, karena hasilnya tidak mengubah taktik pengobatan.

Melakukan tes tuberkulin, memeriksa dahak untuk Mycobacterium tuberculosis jika penyakit berlangsung lebih dari seminggu.

Perikardiosentesis diindikasikan pada tamponade jantung atau dugaan perikarditis akut eksudatif purulen, tuberkulosis atau tumor. Efektivitas klinis dan diagnostik drainase rutin efusi perikardial besar (lebih dari 20 mm pada diastol menurut ekokardiografi) belum terbukti. Perikardiosentesis tidak diindikasikan jika diagnosis dapat ditegakkan tanpa studi ini atau jika efusi pada perikarditis akut virus atau idiopatik yang khas teratasi karena pengobatan antiinflamasi. Perikardiosentesis dikontraindikasikan jika terjadi dugaan diseksi aorta, koagulopati yang tidak terkoreksi, pengobatan antikoagulan (jika perikardiosentesis direncanakan untuk pasien yang terus-menerus menerima antikoagulan oral, INR harus dikurangi menjadi <1,5), trombositopenia kurang dari 50x10 ⁹ /l.

Analisis cairan perikardial harus mencakup studi tentang komposisi seluler (leukosit, sel tumor), protein, LDH, adenosin deaminase (penanda respons imun yang dimediasi sel terhadap Mycobacterium tuberculosis, termasuk aktivasi limfosit T dan makrofag), kultur, pemeriksaan langsung dan diagnostik PCR untuk Mycobacterium tuberculosis, studi khusus cairan perikardial sesuai dengan data klinis (penanda tumor jika diduga penyakit ganas, diagnostik PCR untuk virus kardiotropik jika diduga perikarditis virus, efusi "susu" diperiksa untuk trigliserida).

Tomografi terkomputasi dan pencitraan resonansi magnetik dapat mendeteksi efusi perikardial yang kecil dan terlokalisasi yang mungkin terlewatkan oleh ekokardiografi, mengkarakterisasi komposisi cairan perikardial, dan dapat berguna ketika studi pencitraan lain tidak konsisten.

Jika aktivitas klinis yang signifikan berlanjut selama 3 minggu setelah dimulainya pengobatan atau tamponade jantung terjadi lagi setelah perikardiosentesis tanpa diagnosis etiologi yang ditetapkan, beberapa penulis merekomendasikan perikardioskopi, biopsi perikardial dengan pemeriksaan histologis dan bakteriologis.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain

Dalam kasus idiopatik akut, pasien ditangani oleh seorang ahli jantung atau terapis.

Dalam kasus perikarditis akut yang rumit atau spesifik (tuberkulosis, purulen, uremik, tumor), diperlukan pendekatan multidisiplin, termasuk konsultasi dengan dokter bedah jantung dan spesialis (spesialis penyakit menular, dokter spesialis mata, dokter spesialis ginjal, dokter spesialis endokrinologi, dokter spesialis onkologi).

Pengobatan perikarditis akut

Pada perikarditis idiopatik dan virus, pengobatan ditujukan untuk mengurangi peradangan perikardial dan menghilangkan rasa sakit. Pada kasus perikarditis akut tertentu dengan etiologi yang diketahui, pengobatan etiotropik dimungkinkan; jika perikarditis merupakan manifestasi dari penyakit sistemik, pengobatan penyakit ini dilakukan.

Indikasi untuk rawat inap

Sebagian besar pasien dengan perikarditis akut virus atau idiopatik (70-85%) dapat dirawat sebagai pasien rawat jalan, karena penyakit ini biasanya jinak, dengan gejala yang berlangsung sekitar 2 minggu dan respons yang baik terhadap NSAID. Jika terdapat efusi kecil hingga sedang, kondisi ini akan membaik dalam beberapa minggu. Evaluasi ulang tidak diperlukan kecuali gejala kambuh atau memburuk.

Untuk menentukan indikasi rawat inap, perlu dilakukan penilaian adanya ketidakstabilan hemodinamik dan keamanan perawatan rawat jalan. Indikasi utama perawatan rawat inap adalah indikator prognosis yang buruk:

• demam di atas 38°C;
• perjalanan penyakit subakut;
• imunosupresi;
• hubungan perikarditis akut dengan trauma;
• perikarditis akut pada pasien yang mengonsumsi antikoagulan oral;
• mioperikarditis;
• efusi perikardial besar;
• efek pengobatan NSAID tidak mencukupi.

Ada rekomendasi praktik yang baik untuk rawat inap jangka pendek bagi semua pasien dengan perikarditis akut guna menilai faktor risiko, diikuti dengan pemulangan untuk perawatan rawat jalan dalam waktu 24–48 jam bagi pasien yang tidak memiliki faktor risiko dan yang nyerinya telah pulih dengan cepat dengan NSAID. Rawat inap darurat dan perawatan unit perawatan intensif diperlukan untuk efusi perikardial dengan tamponade jantung. Rawat inap juga wajib dilakukan jika diperlukan studi invasif tambahan untuk menetapkan etiologi penyakit.

Pengobatan non-obat untuk perikarditis akut

Pasien dengan perikarditis akut disarankan untuk membatasi aktivitas fisik.

Pengobatan medis untuk perikarditis akut

Pengobatan utama untuk perikarditis akut adalah penggunaan NSAID, yang menghasilkan pengurangan nyeri dada pada 85-90% pasien dengan perikarditis akut idiopatik atau virus dalam beberapa hari. Menurut rekomendasi dari European Society of Cardiology (2004), ibuprofen lebih disukai (efek samping lebih sedikit dan tidak ada efek buruk pada aliran darah koroner) dengan dosis 300-800 mg setiap 6-8 jam selama beberapa hari atau minggu sampai nyeri atau efusi menghilang. NSAID yang disukai adalah asam asetilsalisilat (aspirin), 2-4 g/hari untuk pengobatan pasien dengan perikarditis setelah infark miokard (karena ada data eksperimental bahwa NSAID lain dapat memperburuk pembentukan jaringan parut pasca-infark). Pemberian ketorolak parenteral (NSAID dengan efek analgesik yang nyata) sebanyak 30 mg setiap 6 jam dapat efektif untuk menghilangkan nyeri pada hari-hari pertama penyakit. Kadang-kadang, dengan nyeri hebat, penggunaan analgesik narkotik tambahan diperlukan. Ada juga rekomendasi untuk meresepkan pengobatan jangka pendek dengan prednisolon secara oral dengan dosis 60-80 mg/hari selama 2 hari dengan penghentian total bertahap dalam seminggu. Efektivitas penambahan statin ke NSAID (rosuvastatin 10 mg/hari) untuk pengurangan peradangan yang lebih cepat, yang dicatat dalam studi terisolasi, masih perlu dikonfirmasi dan dinilai lebih lanjut. Saat menggunakan NSAID, perlindungan selaput lendir saluran pencernaan harus disediakan (sebagai aturan, penghambat H + dan K + -ATPase digunakan untuk mengurangi sekresi lambung). NSAID tidak mencegah gagal jantung, konstriksi perikardial atau kambuhnya efusi di masa mendatang.

Hasil studi acak COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) yang baru-baru ini diterbitkan memungkinkan rekomendasi yang lebih luas untuk penggunaan rutin colchicine dalam pengobatan perikarditis akut. Pasien dengan perikarditis akut dengan nyeri berulang atau nyeri selama 14 hari diberikan 1-2 mg colchicine pada hari pertama dan kemudian 0-5-1 mg/hari dalam dua dosis (selama minimal 3 bulan), secara terpisah atau dalam kombinasi dengan NSAID. Perawatan ini ditoleransi dengan baik, mengurangi kemungkinan tamponade jantung dan hasil dari perikarditis konstriktif, dan paling efektif untuk pencegahan kekambuhan perikarditis akut.

Perikarditis akut biasanya berespons baik terhadap glukokortikoid, tetapi ada bukti bahwa pasien yang meminumnya pada awal penyakit lebih mungkin mengalami kekambuhan perikarditis akut (mungkin karena kemungkinan eksaserbasi infeksi virus yang dikonfirmasi secara eksperimental). Menurut studi COPE acak, penggunaan glukokortikoid merupakan faktor risiko independen untuk kekambuhan perikarditis akut, sehingga penggunaannya dapat dipertimbangkan hanya pada pasien dengan kondisi umum yang buruk yang resisten terhadap NSAID dan kolkisin atau pada pasien dengan perikarditis akut autoimun. Sebelum meresepkan glukokortikoid, pemeriksaan menyeluruh diperlukan untuk mengklarifikasi etiologi perikarditis akut. Prednisolon digunakan secara oral dengan dosis 1-1,5 mg / kg per hari selama setidaknya satu bulan, diikuti dengan penurunan dosis secara perlahan sebelum pembatalan. Glukokortikoid harus dibatalkan dalam waktu 3 bulan, setelah itu kolkisin atau ibuprofen diresepkan. Ada bukti bahwa pemberian glukokortikoid intraperikardial efektif dalam perikarditis akut autoreaktif dan tidak disertai dengan peningkatan risiko kekambuhan, tetapi ini membatasi sifat invasif dari metode ini.

Fitur pengobatan perikarditis akut dengan adanya efusi perikardial tanpa ancaman tamponade:

• Pengobatan spesifik efusi perikardial bergantung pada etiologi;
• pada perikarditis akut idiopatik atau virus, pengobatan anti-inflamasi biasanya efektif;
• pembatasan aktivitas fisik diindikasikan;
• perlu untuk menghindari dehidrasi (resep diuretik yang salah dapat menyebabkan perkembangan tamponade jantung dengan "tekanan vena rendah");
• penggunaan beta-blocker, yang menekan aktivasi kompensasi sistem simpatik, dan obat lain yang memperlambat denyut jantung harus dihindari;
• jika pasien sebelumnya telah menerima antikoagulan, disarankan untuk menghentikannya sementara atau mengganti antikoagulan tidak langsung dengan heparin,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Taktik pengobatan efusi perikardial dengan tamponade jantung

• perikardiosentesis darurat atau drainase perikardial (pengeluaran cairan meskipun dalam jumlah sedikit akan memberikan pertolongan signifikan terhadap gejala dan perbaikan hemodinamik;
• Penghapusan semua efusi menormalkan tekanan perikardial, tekanan diastolik atrium dan ventrikel, tekanan arteri, dan curah jantung, kecuali pasien memiliki konstriksi perikardial bersamaan atau penyakit jantung lainnya). Perikardiosentesis dikontraindikasikan pada tamponade jantung akibat diseksi aorta;
• pengisian kembali volume intravaskular sebagai persiapan untuk drainase perikardial (jumlah kecil larutan garam atau koloid - 300-500 ml - dapat membantu meningkatkan hemodinamik, terutama pada hipovolemia; vasopresor dobutamin dengan dosis 5-20 mcg/kg per menit, dopamin kurang efektif);
• kurangnya ventilasi tekanan positif - hal ini mengurangi aliran balik vena dan keluaran jantung dan dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba;
• pemantauan hemodinamik.

Tanda-tanda ekokardiografi kolaps diastolik bilik jantung kanan tanpa adanya tanda-tanda klinis tamponade bukanlah dasar wajib untuk perikardiosentesis darurat. Pasien tersebut memerlukan observasi klinis yang cermat, karena peningkatan efusi yang sedikit saja dapat menyebabkan tamponade jantung. Pada beberapa pasien, tanda-tanda ekokardiografi kompresi bilik jantung kanan dapat menghilang dalam beberapa hari, dan perikardiosentesis dapat dihindari.

Pengobatan bedah perikarditis akut

Perikardiosentesis diindikasikan pada kasus berikut.

• tamponade jantung;
• dugaan perikarditis purulen atau neoplastik;
• efusi sangat besar dengan manifestasi klinis, resisten terhadap pengobatan selama seminggu.

Drainase perikardium melalui kateter indwelling (selama beberapa hari) mengurangi risiko tamponade berulang jika akumulasi cairan berlanjut. Drainase bedah rongga perikardium lebih disukai dalam kasus perikarditis purulen, efusi berulang, atau kebutuhan biopsi perikardium. Pada sejumlah kecil pasien dengan perikarditis akut dengan kekambuhan yang sering dan parah meskipun telah menjalani perawatan medis, perikardiektomi bedah mungkin diperlukan.

Perkiraan periode ketidakmampuan bekerja

Pada perikarditis akut idiopatik tanpa komplikasi, periode kecacatan sekitar 2-4 minggu.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Manajemen lebih lanjut

Setelah perikarditis akut, pasien perlu dipantau oleh dokter spesialis jantung untuk tujuan diagnosis tepat waktu terhadap kekambuhan atau penambahan perikarditis konstriktif.

Pengobatan dan pencegahan kekambuhan perikarditis akut

Pengobatan dengan obat - hasil dari studi acak CORE (Colchicine pada Pericarditis Rekuren, 2007) menunjukkan efektivitas pengobatan dengan colchicine hingga 6 bulan dalam kombinasi dengan aspirin; NSAID lain atau prednisolon secara tradisional digunakan; jika pengobatan tersebut tidak efektif, dengan kekambuhan yang sering, bentuk imunopatologis, penggunaan siklofosfamid atau azatioprin (dengan dosis 50-100 mg / hari) atau pemberian triamsinolon intraperikardial (pada 300 mg / m ³ ) mungkin efektif.

Perikardiektomi atau jendela perikardial hanya diindikasikan pada kasus kekambuhan yang sering dan signifikan secara klinis yang resistan terhadap pengobatan medis. Pasien tidak boleh menerima glukokortikoid selama beberapa minggu sebelum perikardiektomi.

Informasi untuk pasien

Pasien harus diberi tahu tentang gejala klinis perikarditis akut yang memburuk dan ancaman tamponade (dispnea meningkat, toleransi latihan menurun), yang memerlukan perhatian medis segera karena kemungkinan perlunya perawatan darurat. Pasien yang sebelumnya menderita perikarditis akut harus diberi tahu tentang kemungkinan kambuhnya penyakit dan gejala (nyeri dada, dispnea, palpitasi), yang memerlukan perhatian medis dan pemeriksaan ulang.

Bagaimana mencegah perikarditis akut?

Pencegahan perikarditis akut tidak dilakukan.

Prognosis untuk perikarditis akut

Hasil dari perikarditis akut dapat berupa resorpsi efusi saat peradangan mereda, lebih jarang - organisasi efusi dengan pembentukan perlengketan perikardial, obliterasi sebagian atau lengkap rongga perikardial. Pada sejumlah kecil pasien yang menderita penyakit ini, perikarditis konstriktif dapat berkembang kemudian. Mortalitas tergantung pada penyebabnya. Perikarditis idiopatik dan virus memiliki perjalanan penyakit yang baik dan sembuh sendiri tanpa komplikasi pada hampir 90% pasien. Perikarditis purulen, tuberkulosis, dan tumor memiliki perjalanan penyakit yang lebih parah: dengan perikarditis tuberkulosis, hasil yang fatal dilaporkan pada 17-40% kasus, dengan perikarditis purulen yang tidak diobati, mortalitas mencapai 100%.