Perikarditis fibrosa

Berbagai patologi sistem kardiovaskular dapat diperumit oleh kelainan seperti perikarditis fibrinosa. Komplikasi semacam itu memerlukan pemeriksaan dan perawatan segera, yang diperlukan untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari konsekuensi serius lainnya. Jika perawatan tersebut tepat waktu dan kompeten, maka sebagian besar pasien memiliki hasil penyakit yang menguntungkan. [1]

Perikarditis adalah reaksi inflamasi yang melibatkan perikardium. Peradangan paling sering disebabkan oleh patologi sistemik primer atau perubahan perikardial struktural: cedera, lesi menular dan non-infeksi.

Mereka mengatakan tentang perikarditis fibrinosa jika pasien mengembangkan perikarditis dengan pengendapan filamen fibrin di rongga bursa perikardial, yang disebabkan oleh reaksi inflamasi. Kondisi ini dimanifestasikan oleh nyeri dada, diperburuk oleh pernapasan dalam atau batuk, serta kelemahan parah, demam dan suara auskultasi gesekan perikardial. [2]

Epidemiologi

Dalam praktik klinis, perikarditis fibrotik didiagnosis relatif jarang - pada sekitar 0,1% pasien. Data otopsi post-mortem dalam rentang frekuensi dari 3 hingga 6%. Pada pria, patologi berkembang satu setengah kali lebih sering daripada wanita berusia 20 hingga 50 tahun. [3]

"Pelaku" perkembangan perikarditis fibrosa paling sering menjadi:

• virus (hingga 50% kasus);
• bakteri (hingga 10% kasus);
• infark miokard akut (hingga 20% kasus);
• gangguan metabolisme (kegagalan fungsi ginjal, uremia, myxedema - hingga 30% kasus), serta patologi autoimun.

Tidak mungkin untuk menentukan penyebab perikarditis fibrosa pada 3-50% kasus. Patologi jarang didiagnosis selama masa hidup pasien, dan sebagian besar menjadi temuan selama otopsi.

Penyebab perikarditis fibrinosa

Penyakit virus dianggap sebagai penyebab paling umum dari perkembangan perikarditis fibrinosa: hubungan seperti itu ada di hampir setiap pasien kedua. Paling sering kita berbicara tentang enterovirus, cytomegalovirus, virus Coxsackie, serta agen penyebab epidparotitis dan HIV.

Perikarditis fibrosa dapat dipicu oleh:

• infark miokard akut;
• cedera traumatis (termasuk pembedahan);
• penyakit menular;
• autointoksikasi (uremia);
• patologi sistemik;
• proses neoplasia.

Jika kita mempertimbangkan penyebab onkologis dari munculnya perikarditis fibrinosa, maka paling sering kita berbicara tentang tumor paru ganas dan neoplasma kelenjar susu. Yang kurang umum adalah leukemia dan limfoma, serta kerusakan infiltratif pada kantung perikardial dengan leukemia non-limfositik.

Dalam beberapa situasi, asal pasti penyakit tidak dapat ditentukan: baik struktur tumor, mikroorganisme bakteri, maupun virus tidak ditentukan secara histologis. Kasus seperti itu disebut perikarditis fibrinosa idiopatik.

Faktor risiko

Faktor risiko etiologi dapat berupa:

• proses autoimun - khususnya, lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dll.;
• peradangan infeksi-alergi sistemik pada jaringan ikat (rematik);
• tuberkulosis;
• proses infeksi dan inflamasi bakteri;
• insufisiensi kronis fungsi ginjal (tahap terminal);
• radang paru-paru;
• infark miokard;
• tumor ganas;
• kondisi septik;
• cedera traumatis pada dada, operasi bedah di daerah jantung.

Kelompok risiko meliputi:

• orang tua (setelah 55 tahun);
• pasien dengan peningkatan lipid darah (trigliserida dan kolesterol);
• pasien yang menderita hipertensi;
• perokok berat;
• orang dengan aktivitas fisik terbatas, atau dengan ketidakhadirannya;
• obesitas dan/atau penderita diabetes.

Kebiasaan makan tertentu (penyalahgunaan makanan asin, berlemak, makanan cepat saji dan makanan cepat saji), konsumsi alkohol, dan sering stres juga dianggap sebagai faktor yang tidak menguntungkan.

Patogenesis

Dengan perikarditis fibrinosa, gangguan hemodinamik tidak diamati, karena peningkatan volume cairan secara bertahap disertai dengan peregangan lambat pada lapisan perikardial luar. Jika eksudasi cepat, maka kemampuan pendukung kantong jantung diaktifkan, yang terdiri dari pembatasan batas ekspansi diastolik ruang jantung. [4]

Jaringan perikardial dicirikan oleh elastisitas yang baik, tetapi sifat ini relatif cepat hilang ketika kantung jantung diregangkan dengan kuat.

Gangguan hemodinamik berupa penurunan tekanan darah, venostasis muncul ketika tekanan di dalam bursa mencapai 50-60 mm. Di dalam. Seni. Indikator tekanan vena meningkat dan mulai melebihi indikator intraperikardial sebesar 20-30 mm. Seni. Ketika volume eksudatif kritis tercapai, menyebabkan tekanan jantung yang parah, tamponade jantung berkembang. Tingkat perkembangannya tergantung pada intensitas akumulasi cairan. [5]

Etiologinya sering menular, alergi atau autoimun, yang disebabkan oleh mekanisme pemicu perkembangan patologi. Kerusakan langsung pada membran jantung oleh virus dan agen lain tidak dikecualikan.

Skema patogenetik perkembangan penyakit dapat digambarkan sebagai berikut: perikardium menjadi meradang → peningkatan permeabilitas vaskular → fraksi darah cair, fibrinogen, yang disimpan dalam bentuk fibrin, keringat ke dalam kantung perikardial → perikarditis catarrhal berkembang → fibrinous perikarditis berkembang. [6]

Patoanatomi

Munculnya perikarditis fibrosa dikaitkan dengan peningkatan eksudasi komponen darah ke dalam kantung perikardial. Kumpulan cairan direabsorbsi oleh area perikardial yang tidak meradang. Jika permeabilitas vaskular terganggu, protein plasma kasar berkeringat, presipitasi fibrinogen, terbentuk infiltrat inflamasi, dan berkembang perikarditis fibrotik yang terbatas atau meluas.

Akumulasi cairan yang melimpah di kantong menunjukkan proses penyerapan yang salah dan penyebaran reaksi inflamasi ke perikardium. Jika perikarditis bersifat tekan, maka proses jaringan parut fibrosa dan adhesi lembaran memerlukan pembentukan membran perikardial yang padat. Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan, perikardium mengalami kalsifikasi, kapsul kontinu terbentuk, yang disebut jantung "cangkang". Dalam kasus lanjut, lapisan otot ventrikel rusak, kelainan patologis lokal dicatat dengan latar belakang miokardiofibrosis. Miokardium menjadi lebih tipis, merosot menjadi jaringan adiposa dan atrofi karena penurunan beban fungsional pada ventrikel. [7]

Gejala perikarditis fibrinosa

Perikarditis fibrosa simtomatik dapat muncul dengan:

• Sakit hati: [8]
  • tumbuh selama beberapa jam;
  • intensitas yang berbeda (dari kecil ke kuat);
  • sakit, terbakar, menusuk, menggaruk, atau meremas, meremas;
  • dengan lokalisasi di zona proyeksi jantung, di epigastrium (biasanya tidak meluas ke ekstremitas atau bahu, seperti pada penyakit jantung koroner, tetapi dengan kemungkinan iradiasi ke daerah leher dan hati);
  • diperburuk saat menelan, bernapas dalam-dalam, syok batuk, saat membungkuk dan berputar, tanpa hubungan yang jelas dengan aktivitas fisik;
  • menghilang saat eksudat terakumulasi;
  • lega dalam posisi di sisi kanan dengan lutut dibawa ke dada;
  • menghilang setelah mengonsumsi analgesik, obat antiinflamasi nonsteroid, tetapi tidak merespons penggunaan nitrogliserin.
• Kelemahan umum, peningkatan keringat, demam tinggi, sakit kepala, serta tanda-tanda sindrom keracunan umum.
• Cegukan terus-menerus, mual (kadang-kadang dengan muntah, tanpa bantuan berikutnya), takipnea, palpitasi, aritmia.

Tanda-tanda pertama

Gejala awal perikarditis fibrosa biasanya memanifestasikan dirinya sebagai proses infeksi, yang mempersulit diagnosis penyakit. Pasien memiliki kelemahan umum, peningkatan keringat, kehilangan nafsu makan, suhu subfebrile.

Gejala tumbuh dan memburuk, sindrom nyeri perikardial yang khas bergabung:

• rasa sakit mengganggu di epigastrium atau di belakang tulang dada;
• memiliki intensitas yang berbeda - dari sedikit ketidaknyamanan hingga rasa sakit "serangan jantung" yang tajam;
• menurut deskripsi pasien, nyerinya seperti terbakar, kesemutan, menggaruk, memotong atau menarik;
• diperparah dengan batuk, posisi di sisi kiri;
• melemah pada posisi di sisi kanan, dengan kemiringan anterior, pada posisi lutut-siku;
• tidak berkurang dengan nitrogliserin.

Selain rasa sakit, serangan batuk menyiksa yang tidak menyebabkan kelegaan, serta mual, ketegangan menelan, dapat mengganggu. Gerakan pernapasan dangkal, pasien mengeluh kekurangan udara. [9]

Tahapan

Ada tahapan perikarditis berikut:

1. Tahap akut - jika penyakit berlangsung hingga 1-2 bulan sejak awal patologi. Ini adalah perjalanan akut yang merupakan karakteristik dari perikarditis eksudatif dan fibrinosa.
2. Tahap subakut - jika penyakit berlangsung dari dua hingga enam bulan sejak awal patologi. Karakteristik perikarditis eksudatif, adhesif, dan konstriktif.
3. Tahap kronis - jika penyakit berlangsung lebih dari enam bulan sejak awal patologi. Karakteristik untuk eksudatif, perekat, perikarditis konstriktif, serta untuk kalsifikasi (jantung lapis baja).

Formulir

Perikarditis fibrinosa akut menurut faktor etiologi dibagi menjadi infeksi dan alergi infeksi. Subtipe penyakit ini adalah:

• tuberkulosis;
• bakteri tertentu (sifilis, gonore, disentri, dll);
• bakteri nonspesifik (streptokokus, pneumokokus, meningokokus, stafilokokus, dll.);
• virus (adenoviral, influenza, Coxsackie, dll.);
• riketsia (pada pasien dengan demam Q, tifus);
• klamidia (infeksi genitourinari, ornithosis);
• mikoplasma (pneumonia, infeksi saluran pernapasan akut);
• mikotik (kandidiasis, actinomycosis, histoplasmosis, dll.);
• karena protozoa (amuba, malaria);
• alergi;
• reumatik;
• ganas;
• traumatis, dll.

Perikarditis fibrinosa kering dapat bersifat idiopatik - yaitu, tanpa penyebab patologi yang spesifik.

Perikarditis akut dapat kering (fibrinosa), eksudatif (serat-fibrinosa, purulen-fibrin), dengan atau tanpa tamponade jantung.

Sebagai perikarditis fibrinous berkembang, perikarditis eksudatif dapat berkembang. Misalnya, perikarditis serofibrinosa didiagnosis ketika sejumlah besar efusi serofibrin terakumulasi di rongga perikardial. Jika efusi purulen terbentuk di kantung perikardial, maka diagnosis perikarditis purulen fibrinous dibuat.

Komplikasi dan konsekuensinya

Perikarditis fibrosa, jika tidak diobati, sering diperumit oleh adhesi lembaran perikardial, serta gangguan konduksi miokard. Dengan proses patologis yang berjalan, gejala muncul dan diperburuk untuk waktu yang lama. Murmur perikardial menetap pada banyak pasien bahkan setelah pengobatan.

Tamponade jantung terjadi ketika tekanan di perikardium cukup tinggi untuk mencegah jantung kanan terisi. [10]

Pasien mungkin mengeluh nyeri dada dan sesak napas setelah aktivitas fisik, yang disebabkan oleh peningkatan volume otot jantung dan kontak lembaran perikardial yang padat. Paling sering, kondisi seperti itu tidak diobati, tetapi diamati dalam dinamika.

Bahkan setelah hasil yang menguntungkan dari perikarditis fibrotik pada pasien, munculnya serangan aritmia tidak dikecualikan. Reaksi inflamasi mengubah kerentanan impuls miokardium, yang dapat memicu munculnya takikardia paroksismal, fibrilasi atrium dan ventrikel, blokade. Dengan pelanggaran irama jantung yang teratur, perkembangan gagal jantung mungkin terjadi.

Diagnostik perikarditis fibrinosa

Diagnosis perikarditis fibrinosa akut dapat ditegakkan jika pasien memiliki trias yang khas  [11]:, [12]

• duka;
• kebisingan gesekan perikardial;
• pola EKG yang khas.

Diagnosis instrumental biasanya diwakili oleh EKG, ekokardiografi, dan rontgen dada - untuk menyingkirkan adanya eksudat.

EKG menunjukkan gelombang ST konkordan cembung ke bawah tidak lebih dari 7 mm, dengan transisi ke T tinggi tanpa disertai depresi ST timbal balik pada sadapan lain. Perikarditis fibrosa selama 1-2 hari disertai dengan kenaikan segmen yang meliputi semua sadapan standar dengan batas pada sadapan standar kedua. [13]

Tanda auskultasi utama dari perikarditis kering fibrinosa adalah gesekan gesekan pada lembaran perikardial. Terasa di daerah tepi kiri bawah tulang dada, di daerah tumpul jantung absolut. Kebisingan terdengar serempak dengan kontraksi jantung, tidak ada hubungannya dengan gerakan pernapasan, namun memiliki variabilitas dan kecenderungan meningkat pada saat tekanan dengan fonendoskop. Menghilang dengan munculnya eksudat. Sifat kebisingan – terkadang lembut, lebih sering – kasar, menggores, dapat dirasakan saat probing.

Bising gesekan perikardial pada perikarditis fibrinosa dapat kontinu (sistolik-diastolik), dua komponen (sistolik ventrikel dan pengisian cepat ventrikel kiri), atau tiga komponen (yang disebut "irama lokomotif").

Selama diagnosis perikarditis fibrinosa, perlu untuk mendapatkan persiapan mikro dan makro, yang hanya mungkin dilakukan saat melakukan pemeriksaan histologis dari bagian biomaterial yang dikeluarkan selama biopsi perikardial.

Persiapan mikro perikarditis fibrinosa:

• di bawah perbesaran mikroskopis rendah, lapisan fibrin yang diucapkan dengan warna ungu-merah muda yang khas divisualisasikan pada permukaan epikardial;
• leukosit dicatat di antara serat-serat fibrin;
• Pembuluh darah epikardial melebar, pletorik.

Persiapan makro perikarditis fibrinosa:

• penebalan epikardium (lembaran perikardial viseral);
• warna keabu-abuan keputihan, film berserat croupous;
• hati "berbulu";
• tergantung pada hasil penyakit: pemecahan fibrin dan resolusi proses inflamasi, atau pembentukan adhesi (jantung "berlapis").

Istilah perikarditis fibrinosa sering dikaitkan dengan konsep "jantung berbulu", yang disebabkan oleh pengendapan sejumlah besar protein dan filamen fibrin pada lembaran perikardium, yang membuat jantung semacam "berbulu".

Tes laboratorium (terutama hitung darah lengkap) bersifat umum dan dapat membantu menentukan asal penyakit dan menilai intensitas peradangan.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding perikarditis fibrinosa dilakukan:

• dengan infark miokard;
• dengan membedah aneurisma aorta;
• dengan emboli paru;
• dengan pneumotoraks spontan;
• dengan angina;
• dengan mioperikarditis;
• dengan radang selaput dada;
• dengan herpes zoster;
• dengan esofagitis, kejang kerongkongan;
• dengan gastritis akut, tukak lambung.

Tanda-tanda EKG diferensial:

	Dengan perikarditis fibrinosa	Dengan infark miokard akut
Segmen ST	Perubahannya menyebar, dalam kombinasi dengan gelombang T positif. Kembalinya ke isoline dicatat selama beberapa hari.	Perubahan bersifat lokal, tidak terkoordinasi, dalam kombinasi dengan gelombang T negatif. Pada pasien dengan perjalanan penyakit yang tidak rumit, segmen ST kembali ke isoline selama beberapa jam.
Interval PQ atau PR	Depresi interval dicatat.	Tidak ada perubahan.
Gelombang Q, kompleks QS	Gelombang Q patologis atipikal.	Gelombang Q patologis berkembang pesat.
Aritmia atrium dan ventrikel	Tidak khas.	Khas.

Perbedaan antara perikarditis fibrinosa dan sindrom koroner akut:

• Dengan perkembangan perikarditis fibrinosa, nyeri sering muncul dengan tajam, dengan lokalisasi retrosternal atau epigastrium. Sifat nyerinya akut, menetap, tumpul, nyeri, kadang-kadang diremas-remas, konstan (semakin berkurang). Nitrogliserin tidak efektif.
• Pada sindrom koroner akut, rasa sakit bertambah, menyebar ke bahu, lengan bawah, ekstremitas atas, punggung. Serangan rasa sakit adalah karakteristik: serangan berlangsung selama sekitar setengah jam. Posisi tubuh pasien tidak mempengaruhi beratnya sindrom nyeri. Setelah minum nitrogliserin, gejalanya mereda.

Pengobatan perikarditis fibrinosa

Pasien diberi resep istirahat di tempat tidur yang ketat untuk jangka waktu hingga 7-14 hari (selanjutnya - tergantung pada perjalanan penyakit), tabel diet No. 10 (10A).

Jika mungkin untuk menentukan penyebab perkembangan perikarditis fibrinosa, maka, sesuai indikasi, antibiotik, antiparasit, antijamur, dan agen lainnya diresepkan.

Antibiotik digunakan untuk faktor infeksi yang jelas - misalnya, dengan sepsis, pneumonia, tuberkulosis, fokus purulen, dll.

Obat antivirus diresepkan dengan asal virus penyakit yang terbukti:

• cytomegalovirus membutuhkan penggunaan imunoglobulin 1 kali per hari 2-4 ml / kg sesuai skema;
• Virus Coxsackie membutuhkan penunjukan interferon-A;
• untuk adenovirus dan parvovirus B19, imunoglobulin 10 g intravena digunakan.

Perawatan patogenetik terdiri dari penggunaan obat-obatan berikut:

• Obat antiinflamasi nonsteroid - memiliki efek analgesik, antiinflamasi, sedikit imunosupresif. Sangat tepat untuk menggunakan asam asetilsalisilat, Voltaren (0,05 g tiga kali sehari), Ibuprofen (0,4 g tiga kali sehari), Meloxicam (0,015 g dua kali sehari). [14]
• Glukokortikosteroid - memiliki efek anti-inflamasi, anti-shock, imunosupresif yang cerah. Mereka diresepkan untuk ketidakefektifan obat antiinflamasi nonsteroid.

Pada varian idiopatik perikarditis fibrinosa dan tidak adanya fokus aktif inflamasi, antibiotik tidak menjadi obat pilihan. Regimen pengobatan termasuk obat antiinflamasi nonsteroid (Diklofenak 150 mg / hari, Meloxicam 15 mg / hari, Ibuprofen 200 mg tiga kali sehari), serta Colchicine (1 mg / hari), obat kortikosteroid (1 mg / hari). Kg). [15], [16]

Perawatan bedah tepat jika pasien mengalami perikarditis kompresif, jika perikarditis serofibrinosa berulang, atau jika terapi medis gagal. Pericardiocentesis adalah metode pilihan untuk tamponade jantung. Jika ini berulang, jendela perikardial dapat dilakukan. Pada perikarditis konstriktif, perikardiektomi adalah pengobatan pilihan. [17]

Pencegahan

Tidak ada pencegahan khusus terhadap perkembangan perikarditis fibrinosa. Dokter menyarankan untuk mengikuti rekomendasi berikut yang mengurangi risiko komplikasi tersebut:

• Hilangkan kebiasaan merokok, hindari mengunjungi ruang merokok (menghirup asap pasif). Telah terbukti bahwa merokok bahkan lima batang sehari meningkatkan risiko terkena penyakit kardiovaskular hampir 50%.
• Patuhi diet rendah kolesterol, kurangi asupan lemak jenuh (daging berlemak, lemak babi harus diganti dengan daging putih, makanan laut), masukkan sereal, sayuran, rempah-rempah, buah-buahan, minyak sayur ke dalam makanan.
• Kurangi asupan garam menjadi 3-5 g per hari, yang akan mengurangi risiko terkena penyakit kardiovaskular sebesar 25%.
• Perkenalkan makanan yang kaya magnesium dan potasium ke dalam makanan (rumput laut, buah-buahan kering, aprikot, labu, soba, pisang).
• Perhatikan berat badan Anda, makan makanan yang seimbang.
• Pastikan aktivitas fisik yang memadai (berjalan, berenang, bersepeda - setidaknya setengah jam setiap hari atau lima kali seminggu).
• Pantau indikator metabolisme lemak secara teratur, kunjungi dokter untuk diagnosa pencegahan.
• Batasi atau hilangkan penggunaan minuman beralkohol.
• Hindari stres yang dalam dan berkepanjangan.

Bahkan membuat perubahan kecil dalam gaya hidup dapat secara signifikan memperlambat perkembangan patologi jantung dan pembuluh darah. Pada saat yang sama, Anda perlu memahami bahwa tidak ada kata terlambat untuk mulai menerapkan gaya hidup sehat. Namun, jika ada tanda-tanda patologi jantung muncul, maka Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter, mencegah perkembangan penyakit dan memperparah gejala.

Ramalan cuaca

Sulit untuk menilai prognosis penyakit, karena relatif jarang terdeteksi selama hidup pasien. Secara umum, kriteria untuk prognosis yang tidak menguntungkan adalah:

• peningkatan suhu yang signifikan (di atas 38 derajat);
• timbulnya gejala subakut;
• eksudasi intens ke dalam kantung perikardial;
• perkembangan tamponade jantung;
• tidak ada respons positif terhadap asam asetilsalisilat atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya setelah setidaknya 7 hari pengobatan.

Jika perikarditis fibrinosa tidak diobati, maka risiko kematian meningkat secara signifikan - terutama karena perkembangan komplikasi dan keracunan. [18] Pasien yang memiliki penyakit ini harus di bawah pengawasan rutin dari ahli jantung.