Perubahan refraksi terkait usia

Untuk memahami hakikat perubahan refraksi yang berkaitan dengan usia, perlu diperhatikan bahwa daya refraksi alat optik mata relatif terhadap retina terutama bergantung pada panjang sumbu anterior-posterior dan keadaan alat akomodasi.

Dalam kecenderungan umum perubahan refraksi yang berkaitan dengan usia, dua fase dapat dibedakan: hipermetropisasi mata (melemahnya refraksi statis) - pada awal masa kanak-kanak dan dalam periode usia 30 hingga 60 tahun, dan dua fase miopisasi (peningkatan refraksi statis) - pada dekade kedua dan ketiga kehidupan dan setelah 60 tahun.

Pertama-tama, perlu untuk memikirkan pola perubahan terkait usia dalam refraksi hipermetropik dan miopia. Pasien dengan hiperopia paling sensitif terhadap perubahan akomodasi tersebut. Seperti disebutkan di atas, pada pasien hipermetropik, mekanisme akomodasi terus aktif, yaitu ketika memeriksa objek dekat dan jauh. Jumlah total hiperopia terdiri dari laten (dikompensasi oleh ketegangan akomodasi) dan jelas (memerlukan koreksi). Rasio komponen-komponen ini berubah karena gangguan terkait usia pada aparatus akomodasi: seiring bertambahnya usia, tingkat keparahan hiperopia yang jelas meningkat. Dengan kata lain, ametropia tidak meningkat atau muncul (ini adalah bagaimana pasien dapat menilai perubahan ini secara subjektif), tetapi memanifestasikan dirinya. Pada saat yang sama, tidak ada pergeseran dalam parameter elemen anatomi dan optik utama mata (panjang sumbu anteroposterior, refraksi kornea) terjadi.

Mekanisme perkembangan miopia yang sama sekali berbeda dan fenomena semacam itu, yang sangat sering diamati dalam praktik klinis, adalah perkembangannya. Substrat anatomi utama dari proses ini adalah peningkatan bertahap dalam panjang sumbu anterior-posterior mata.

Miopia dapat bersifat bawaan, muncul pada anak-anak prasekolah, tetapi paling sering terjadi pada usia sekolah, dan dengan setiap tahun sekolah jumlah siswa dengan miopia meningkat, dan derajatnya pun sering meningkat. Pada saat mereka mencapai usia dewasa, sekitar 1/5 anak sekolah memiliki pilihan profesi yang terbatas pada satu derajat atau lainnya karena miopia. Perkembangan miopia dapat menyebabkan perubahan mata yang parah dan tidak dapat dipulihkan serta kehilangan penglihatan yang signifikan.

ES Avetisov (1975) mengidentifikasi tiga hubungan utama dalam mekanisme perkembangan miopia:

1. pekerjaan visual jarak dekat - akomodasi melemah;
2. kecenderungan turun-temurun;
3. sklera melemah - tekanan intraokular.

Dua tautan pertama sudah aktif pada tahap awal perkembangan miopia, dan tingkat keterlibatan masing-masing tautan mungkin berbeda. Tautan ketiga biasanya dalam keadaan potensial dan muncul pada tahap miopia yang berkembang, menyebabkan perkembangan lebih lanjut. Ada kemungkinan bahwa pembentukan refraksi miopia dapat dimulai dengan tautan yang ditentukan.

Dengan melemahnya kemampuan akomodasi, peningkatan kerja visual pada jarak dekat menjadi beban yang tak tertahankan bagi mata. Dalam kasus ini, tubuh dipaksa untuk mengubah sistem optik mata sedemikian rupa untuk menyesuaikannya untuk bekerja pada jarak dekat tanpa ketegangan akomodasi. Hal ini dicapai terutama dengan memanjangkan sumbu anterior-posterior mata selama pertumbuhannya dan pembentukan refraksi. Kondisi higienis yang tidak menguntungkan untuk pekerjaan visual memengaruhi perkembangan miopia hanya sejauh mereka mempersulit akomodasi dan mendorong mata untuk bergerak terlalu dekat dengan objek kerja visual. Dengan mekanisme perkembangan ini, miopia biasanya tidak melebihi 3,0 dioptri.

Kelemahan alat akomodasi dapat disebabkan oleh kelainan morfologi bawaan atau pelatihan otot siliaris yang tidak memadai atau dampak dari gangguan dan penyakit umum pada tubuh. Pasokan darah yang tidak memadai ke otot siliaris juga menjadi alasan melemahnya akomodasi. Penurunan kinerjanya menyebabkan kerusakan hemodinamik mata yang lebih parah. Diketahui bahwa aktivitas otot merupakan penggerak sirkulasi darah yang kuat.

Baik tipe pewarisan miopia autosomal dominan maupun resesif autosomal dimungkinkan. Frekuensi tipe pewarisan ini sangat bervariasi. Tipe kedua ini sangat umum terjadi pada isolat yang ditandai dengan persentase pernikahan sedarah yang tinggi. Dengan tipe pewarisan autosomal dominan, miopia terjadi pada usia yang lebih tua, memiliki perjalanan penyakit yang lebih baik dan, sebagai aturan, tidak mencapai derajat yang tinggi. Miopia yang diwarisi oleh tipe resesif autosomal ditandai dengan polimorfisme fenotipik, onset yang lebih awal, kecenderungan yang lebih besar terhadap perkembangan dan perkembangan komplikasi, kombinasi yang sering dengan sejumlah penyakit mata bawaan dan perjalanan penyakit yang lebih parah pada generasi berikutnya dibandingkan dengan generasi sebelumnya.

Ketika sklera melemah karena gangguan fibrilogenesis, yang mungkin bersifat bawaan atau timbul sebagai akibat penyakit umum tubuh dan pergeseran endokrin, kondisi tercipta untuk respons yang tidak memadai terhadap rangsangan pertumbuhan bola mata, serta untuk peregangan bertahap di bawah pengaruh tekanan intraokular. Tekanan intraokular itu sendiri (bahkan meningkat) tanpa adanya kelemahan sklera tidak mampu menyebabkan peregangan bola mata, dan bukan hanya, dan mungkin tidak terlalu, tekanan intraokular statis yang penting, melainkan tekanan intraokular dinamis, yaitu "gangguan" cairan mata selama gerakan tubuh atau kepala. Saat berjalan atau melakukan proses kerja apa pun yang terkait dengan kontrol visual, gerakan-gerakan ini dilakukan terutama dalam arah anterior-posterior. Karena ada hambatan di bagian anterior mata dalam bentuk cincin "akomodatif", cairan intraokular selama "gangguan" terutama memengaruhi dinding belakang mata. Lebih jauh lagi, begitu kutub posterior mata mengambil bentuk lebih cembung, sesuai dengan hukum hidrodinamika, ia menjadi tempat yang hambatannya paling kecil.

Pemanjangan bola mata yang berlebihan memiliki efek negatif terutama pada koroid dan retina. Jaringan ini, yang lebih terdiferensiasi, memiliki kapasitas plastik yang lebih rendah daripada sklera. Ada batas fisiologis untuk pertumbuhannya, di mana terjadi perubahan dalam bentuk peregangan membran ini dan terjadinya gangguan trofik di dalamnya, yang menjadi dasar untuk pengembangan komplikasi yang diamati pada miopia tingkat tinggi. Terjadinya gangguan trofik juga difasilitasi oleh berkurangnya hemodinamik mata.

Beberapa ciri patogenesis miopia kongenital telah diidentifikasi. Bergantung pada asal-usulnya, ada tiga bentuk yang dibedakan:

• miopia kongenital yang berkembang sebagai akibat dari ketidaksesuaian antara komponen anatomi dan optik refraksi, yang merupakan hasil dari kombinasi sumbu mata yang relatif panjang dengan daya refraksi yang relatif kuat dari media optiknya, terutama lensa kristal. Dengan tidak adanya kelemahan sklera, miopia seperti itu biasanya tidak berkembang: pemanjangan mata selama pertumbuhan disertai dengan penurunan kompensasi pada daya refraksi lensa kristal;
• miopia kongenital yang disebabkan oleh kelemahan dan peningkatan elastisitas sklera. Miopia semacam itu berkembang dengan cepat dan merupakan salah satu bentuk yang paling tidak menguntungkan dalam hal prognosis;
• miopia kongenital dengan berbagai malformasi bola mata. Dalam kasus seperti itu, refraksi miopia yang disebabkan oleh diskorelasi anatomi dan optik dikombinasikan dengan berbagai perubahan patologis dan anomali perkembangan mata (strabismus, nistagmus, koloboma membran mata, subluksasi dan kekeruhan sebagian lensa, atrofi sebagian saraf optik, perubahan degeneratif pada retina, dll.). Dengan melemahnya sklera, miopia seperti itu dapat berkembang.

Mengenai pergeseran refraksi ke arah miopia pada orang di atas 60 tahun, tidak semua penulis mencatatnya. Pertanyaannya tetap terbuka apakah pergeseran ini merupakan kecenderungan alami terkait usia atau apakah itu dijelaskan oleh jumlah orang yang relatif besar di antara mereka yang diperiksa dengan katarak insipien, yang, seperti diketahui, ditandai dengan pembengkakan lensa dan peningkatan daya refraksinya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]