Psikosis Korsakovsky

Korsakov psychosis (AWP) adalah komplikasi akhir dari ensefalopati persisten Wernicke, yang dimanifestasikan oleh gangguan memori, kebingungan dan perubahan perilaku. Sindrom ini berlanjut dengan manifestasi dari tiga serangkai gejala klinis: kebingungan, ataksia, dan nistagmus. Pada 1881, Wernicke pertama kali menggambarkan penyakit ini pada 3 pasien, yang ditandai dengan kelumpuhan gerakan mata, ataksia, kebingungan. Pada autopsi, Wernicke menemukan perdarahan pinpoint di materi abu-abu di sekitar ventrikel ketiga dan keempat dan saluran air sylvian. Sergey Korsakov, seorang psikiater Rusia, menggambarkan gangguan memori pada pasien dengan alkoholisme kronis dalam artikel-artikelnya dari tahun 1887-1891. Dia menyebut sindrom psikosis ini "polyneuritica", percaya bahwa gangguan memori khas yang dikombinasikan dengan polineuropati adalah berbagai aspek penyakit yang sama.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Menurut statistik di negara-negara seperti Australia, Austria, Belgia, Republik Ceko, Slovakia, Prancis, Jerman, Norwegia, Inggris, Amerika Serikat, prevalensi penyakit ini berkisar antara 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Penyebab psikosis Korsakovsky

Psikosis Korsakovsky (sindrom amnestic Korsakovsky) diamati pada 80% pasien yang tidak diobati dengan ensefalopati Wernicke. Penarikan alkohol yang parah atau berulang dengan delirium dapat memicu perkembangan psikosis Korsakov, terlepas dari apakah tanda-tanda awal ensefalopati Wernicke diamati. Kekurangan tiamin (vitamin B1) bertanggung jawab untuk pengembangan kompleks sindrom Wernicke-Korsakov.

[10], [11], [12], [13]

Faktor risiko

Faktor-faktor yang memprovokasi termasuk perdarahan subaraknoid, perdarahan di thalamus, stroke iskemik thalamik dan, jarang, tumor di daerah paramedial posterior thalamus. Masih belum jelas mengapa psikosis Korsakov berkembang hanya pada beberapa pasien dengan ensefalopati Wernicke.

Faktor risiko lain:

• Operasi bariatrik. Pemulihan biasanya terjadi dalam waktu 3-6 bulan dari awal pengobatan, tetapi mungkin tidak lengkap.
• Diet spesifik.
• Orang dengan anoreksia nervosa, skizofrenia, atau bentuk kanker yang tidak dapat disembuhkan.
• Muntah pada wanita hamil.
• Penyakit radang usus.
• Abses rongga perut.
• TBC
• Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS).
• Uraemia.
• Transplantasi sel induk.
• Hemodialisis kronis.
• Bayi yang diberi ASI dengan asupan tiamin yang tidak mencukupi.

[14]

Patogenesis

Tiamin diserap dari duodenum. Tiamin dimetabolisme menjadi bentuk aktif - tiamin pirofosfat dalam sel neuronal dan glial. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor untuk sejumlah enzim, termasuk transketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa-KG. Fungsi utama dari enzim-enzim ini adalah partisipasi dalam metabolisme lipid dan karbohidrat, sintesis asam amino, glukosa, dan neurotransmiter.

Tiamin berperan dalam melakukan impuls saraf di sepanjang akson, terutama pada neuron GABA-ergik dan serotonergik. Mengurangi fungsi enzim ini menyebabkan lesi difus, metabolisme glukosa terganggu di area utama otak, yang mengarah pada gangguan metabolisme pada tingkat sel.

[15], [16], [17], [18],

Gejala psikosis Korsakovsky

Mengamati pelanggaran memori jangka pendek yang diamati; amnesia retrograde dan anterograde diekspresikan dalam berbagai derajat. Pasien mungkin memiliki ingatan tentang peristiwa yang sudah berlangsung lama, sementara ingatan tentang peristiwa baru-baru ini lebih terganggu. Sebagai aturan, ada disorientasi waktu. Seringkali ada gangguan emosional: apatis, ketidakpedulian, sedikit euforia dengan reaksi yang berkurang atau tidak ada pada peristiwa, bahkan mengancam jiwa. Spontanitas dan inisiatif dapat menurun.

Perundingan seringkali merupakan pertanda awal yang cerah; pasien yang bingung secara tidak sadar menghasilkan cerita fiksi atau terdistorsi tentang peristiwa yang tidak dapat mereka ingat; cerita-cerita ini bisa sangat meyakinkan sehingga gangguan yang mendasarinya tidak dapat dikenali.

[19], [20]

Pengobatan psikosis Korsakovsky

Perawatan terdiri dari pemberian thiamine dan hidrasi yang adekuat.

Ramalan cuaca

Prognosisnya cukup baik untuk pasien dengan cedera otak traumatis, perdarahan subaraknoid, atau kombinasi keduanya. Prognosis yang lebih buruk dalam kasus defisiensi tiamin atau serangan jantung; perawatan rawat inap jangka panjang diperlukan pada sekitar 25% pasien, dan hanya 20% pulih sepenuhnya. Namun, perbaikan dapat terjadi bahkan 12-24 bulan setelah timbulnya penyakit, dan pasien tidak boleh ditempatkan secara prematur di rumah kos.

Mortalitas pada kasus yang parah adalah 10-15%.

[21], [22], [23],