Perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid - pendarahan mendadak ke dalam ruang subaraknoid. Penyebab paling umum dari pendarahan spontan adalah pecahnya aneurisma. Perdarahan subaraknoid dimanifestasikan oleh sakit kepala akut mendadak, biasanya dengan kehilangan atau penurunan kesadaran. Seringkali, spasme vaskular sekunder (menyebabkan iskemia serebral fokal), fenomena meningisme dan hidrosefalus (menyebabkan sakit kepala persisten dan kelesuan) sering dicatat. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil CT dan analisis CSF. Perawatan medis - intervensi bedah saraf dan pengobatan simtomatik - disediakan di pusat-pusat khusus.

Perdarahan subaraknoid terjadi sebagai akibat dari pelepasan darah dari aneurisma yang pecah ke dalam ruang antara arachnoid dan pia mater. Penyebab paling umum dari perdarahan subaraknoid adalah cedera otak traumatis, tetapi perdarahan subaraknoid traumatis dianggap sebagai nosologi independen. Perdarahan subaraknoid spontan (primer) pada sekitar 85% kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma intrakranial, paling sering berupa saccular kongenital atau seperti ancaman. Pendarahan bisa berhenti secara spontan. Ruptur aneurisma dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi lebih sering terjadi antara usia 40-65 tahun. Penyebab yang kurang umum adalah aneurisma mikotik, malformasi arteriovena dan penyakit dengan sindrom hemoragik.

Darah yang memasuki ruang subaraknoid menyebabkan iritasi pada selaput meningeal, meningitis aseptik, dan peningkatan tekanan intrakranial selama beberapa hari atau minggu. Kejang pembuluh darah sekunder dapat menyebabkan iskemia serebral fokal; sekitar 25% pasien mengalami gejala TIA atau stroke iskemik. Edema serebral yang paling jelas dan risiko kejang pembuluh darah dengan pembentukan situs infark berikutnya (pembengkakan otak) diamati antara 72 jam dan 10 hari setelah perdarahan. Sering mengembangkan akut sekunder Hidrosefalus. Kadang-kadang terjadi ruptur aneurisma berulang dan perdarahan berulang, paling sering selama minggu pertama penyakit. 

Kode ICD-10:

I60.0-I60.9. Perdarahan subaraknoid.

Menurut register stroke dari berbagai negara, kejadian perdarahan subaraknoid adalah 14-20 per 100.000 populasi per tahun. Pangsa perdarahan subaraknoid di antara jenis stroke lainnya tidak melebihi 5%. Perdarahan subaraknoid dapat terjadi pada semua umur, tetapi paling sering terjadi dalam 40-60 tahun.

[1]

Apa yang menyebabkan perdarahan subaraknoid?

Penyebab perdarahan subaraknoid beragam, tetapi yang paling sering adalah akibat pecahnya aneurisma serebral, merupakan 70-80% dari semua perdarahan subaraknoid. Penyakit-penyakit yang memungkinkan perdarahan subaraknoid tercantum di bawah ini.

• Penyakit pembuluh darah primer pada sistem saraf pusat:
  • aneurisma arteri pembuluh serebral;
  • malformasi vaskular sistem saraf pusat (malformasi arterio-vena, kavernoma, fistula arterio-vena);
  • kelainan sistem vaskular otak (penyakit Nisimoto, aneurisma serebral yang dikelupas).
• Patologi vaskular sekunder dari sistem saraf pusat:
  • hipertensi arteri;
  • vaskulitis;
  • penyakit darah;
  • pelanggaran sistem pembekuan darah ketika mengambil antikoagulan, agen antiplatelet, kontrasepsi dan obat-obatan lainnya.

Ketika tidak mungkin untuk menetapkan faktor etiologi perdarahan subaraknoid, gunakan konsep "perdarahan subaraknoid yang tidak diketahui asalnya." Akun pendarahan tersebut sekitar 15%.

Gejala perdarahan subaraknoid

Puncak sakit kepala akut yang hebat dalam beberapa detik. Pada saat aneurisma pecah atau segera setelahnya, sering terjadi kehilangan kesadaran jangka pendek; kadang-kadang itu terjadi setelah beberapa jam. Pasien berperilaku sangat gelisah, kejang kejang mungkin terjadi. Kadang-kadang gejala neurologis fokal bergabung dengan gambaran lesi, yang dapat menjadi ireversibel dalam beberapa menit atau jam. Pada jam-jam pertama penyakit tanpa edema yang jelas dan sindrom penetrasi tonsil serebelar, kekakuan otot-otot leher tidak tampak. Tetapi selama hari-hari pertama dengan perkembangan meningitis kimia dan peningkatan iritasi meninges, gejala meningisme sedang atau berat, muntah, refleks plantar patologis bilateral, perubahan frekuensi nadi dan respirasi muncul. Demam, sakit kepala yang berkepanjangan dan kebingungan dapat bertahan selama 5-10 hari. Hidrosefalus sekunder dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan memesona dan motorik yang berlangsung selama beberapa minggu. Pendarahan berulang dapat memperburuk gejala yang ada dan menambah gejala baru.

Perdarahan subaraknoid berkembang secara akut, tanpa prekursor, dan ditandai dengan terjadinya sakit kepala mendadak tipe “tiupan”, “penyebaran cairan panas di kepala”, mual, muntah. Hilangnya kesadaran jangka pendek dan perkembangan yang cepat dari sindrom meningeal tanpa adanya gangguan neurologis fokal adalah tipikal. Kehilangan kesadaran yang berkepanjangan mengindikasikan perdarahan hebat, biasanya dengan terobosan darah ke sistem ventrikel, dan kepatuhan yang cepat terhadap gejala fokal pada perdarahan subaraknoid-parenkim.

Gejala meningeal dan sindrom meningeal adalah tanda diagnostik diferensial utama perdarahan subaraknoid. Tergantung pada massiveness perdarahan subarachnoid, mereka dapat diekspresikan dalam berbagai derajat dan bertahan dari beberapa hari hingga 3-4 minggu.

Seiring dengan perkembangan gejala neurologis, perdarahan subaraknoid dapat disertai dengan berbagai gangguan viscero-vegetatif.

Paling sering pada saat perdarahan, peningkatan tekanan darah dicatat. Peningkatan tekanan arteri merupakan reaksi terhadap situasi yang penuh tekanan, pada saat yang sama memiliki sifat kompensasi, karena hal itu memastikan pemeliharaan tekanan perfusi otak dalam kondisi hipertensi intrakranial yang terjadi pada saat perdarahan subaraknoid. Tekanan darah tinggi pada saat perdarahan, terutama pada pasien yang menderita hipertensi arteri, dapat menyebabkan interpretasi yang salah dari kondisi akut sebagai krisis hipertensi.

Dalam kasus perdarahan subaraknoid yang parah, gangguan jantung dan pernapasan dapat terjadi.

Pada tahap akut perdarahan subaraknoid, peningkatan suhu tubuh hingga angka demam dan perkembangan leukositosis sering dicatat. Gejala-gejala ini dapat disalahartikan sebagai tanda-tanda penyakit menular.

Tingkat keparahan kondisi pasien pada saat perdarahan subaraknoid dan perjalanan penyakit yang lebih lanjut tergantung terutama pada massivitas perdarahan dan etiologinya. Perdarahan subaraknoid paling parah ketika aneurisma pembuluh otak pecah.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Klasifikasi perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid diklasifikasikan menurut faktor etiologis dan prevalensi. Yang terakhir hanya mungkin berdasarkan data CT atau MRI. Ini memperhitungkan besar-besaran perdarahan dan kombinasinya dengan komponen lain perdarahan intrakranial - parenkim dan ventrikel. Bergantung pada faktor ini, perdarahan subaraknoid terisolasi, subaraknoid-parenkim, subarachnoid-ventrikel dan subarachnoid-parenkim-ventrikel perdarahan diisolasi. Dalam praktik dunia, klasifikasi luas perdarahan subaraknoid, diusulkan oleh M. Fisher (1980). Ini mencirikan prevalensi perdarahan subaraknoid menurut hasil CT

Klasifikasi perdarahan oleh M. Fisher (1980)

Gradasi	CT darah
1	Tidak ada tanda darah
2	Gumpalan difus atau vertikal dengan ketebalan kurang dari 1 mm
3	Gumpalan lokal atau lapisan vertikal setebal lebih dari 1 mm
4	Gumpalan intraserebral atau intraventrikular dengan ada atau tidak adanya perdarahan subaraknoid difus

[9], [10], [11], [12]

Diagnosis perdarahan subaraknoid

Diagnosis klinis perdarahan subaraknoid harus dikonfirmasi dengan studi instrumental. Metode diagnosis perdarahan subarachnoid yang paling dapat diandalkan dan terjangkau sejauh ini tetap pungsi lumbal. Minuman keras dengan perdarahan subaraknoid sangat ternoda darah. Pencampuran darah dalam cairan serebrospinal, secara bertahap menurun, bertahan selama 1-2 minggu sejak timbulnya penyakit. Di masa depan, CSF mendapat warna xanthochromic.

Pasien dengan pungsi lumbal yang tidak sadar harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena risiko dislokasi otak.

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala karakteristik dan dikonfirmasi oleh hasil computed tomography dilakukan secepat mungkin sebelum kerusakan menjadi ireversibel. Sensitivitas CT tanpa kontras dalam deteksi perdarahan subaraknoid melebihi 90%. Hasil negatif palsu hanya mungkin terjadi dengan sejumlah kecil darah yang telah dicurahkan. Jika CT scan negatif, atau tidak mungkin dilakukan pada pasien dengan diagnosis klinis perdarahan subaraknoid, pungsi lumbal dilakukan. Namun, pungsi lumbal merupakan kontraindikasi jika diduga peningkatan tekanan intrakranial, karena penurunan tiba-tiba tekanan CSF dapat meratakan efek tampon bekuan darah pada aneurisma yang robek, menyebabkan perdarahan.

Dalam kasus perdarahan subaraknoid, CSF bocor di bawah tekanan yang meningkat, mengandung banyak sel darah merah, atau memiliki noda xanthochromic. Eritrosit dalam CSF bisa didapat setelah pungsi lumbal traumatis, sebagaimana dibuktikan dengan penurunan bertahap dalam intensitas warna pada setiap tabung reaksi berikutnya dengan cairan serebrospinal yang diperoleh dalam satu tusukan lumbar. Setelah 6 jam atau lebih setelah perdarahan, eritrosit dihancurkan, dan oleh karena itu cairan serebrospinal memperoleh pewarnaan xanthochromic, dan pemeriksaan mikroskopis dari sentrifugasi CSF menunjukkan eritrosit bergerigi. Jika hasilnya meragukan, tusukan lumbar harus diulang setelah 8-12 jam, dengan asumsi bahwa perdarahan telah terjadi. Ketika perdarahan subaraknoid dikonfirmasi, angiografi serebral segera diindikasikan untuk mengevaluasi semua 4 pembuluh arteri utama otak, karena aneurisma multipel dimungkinkan.

Perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan perubahan EKG (peningkatan atau depresi segmen ST), meniru infark miokard, yang difasilitasi oleh pingsan pasien. Pilihan lain untuk perubahan EKG neurogenik dapat memperpanjang interval QRS atau QT dan inversi simetris dari gigi T yang runcing atau dalam .

Untuk diagnosis angiospasme - salah satu komplikasi perdarahan subaraknoid - gunakan Doppler transkranial. Studi ini memungkinkan Anda mengidentifikasi angiospasme di pembuluh pangkal otak, untuk menentukan prevalensi dan keparahannya.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Pengobatan perdarahan subaraknoid

Jika memungkinkan, perdarahan subaraknoid harus ditangani di pusat khusus. Pasien diresepkan istirahat ketat, perawatan simtomatik gairah dan sakit kepala. Peningkatan tekanan darah dihentikan jika nilai rata-rata melebihi 130 mm Hg; Jumlah cairan yang cukup disuntikkan atau disuntikkan secara intravena untuk mempertahankan euvolemia. Titrasi nicardipine dilakukan seperti pada stroke iskemik. Untuk menghindari upaya fisik dan stres, mereka mencegah sembelit. Kontraindikasi Prima nenie antikoagulan dan antiplatelet tara persiapan .

Untuk mencegah kejang pembuluh darah dan mencegah kerusakan iskemik, nimodipine diberikan secara oral dengan 60 mg 6 kali sehari selama 21 hari, sambil mempertahankan tekanan darah pada tingkat yang tepat. Tanda-tanda klinis hidrosefalus akut merupakan indikasi untuk drainase ventrikel.

Obliterasi aneurisma mengurangi risiko kekambuhan perdarahan, oleh karena itu, jika ada akses ke aneurisma, intervensi bedah dianjurkan. Metode yang disukai adalah kliping aneurisma, tetapi yang lain juga digunakan, seperti mem-bypass aliran darah pada pasien dengan hidrosefalus akut atau dengan hematoma yang dapat dikosongkan. Jika pasien sadar, sebagian besar ahli bedah saraf lebih memilih untuk menjalani operasi pada hari pertama untuk meminimalkan risiko perdarahan kembali, vasospasme pasca operasi, infark otak, dan komplikasi sekunder lainnya. Jika hari-hari pertama terlewatkan, operasi dilakukan 10 hari kemudian dan kemudian, yang mengurangi risiko operasional, tetapi meningkatkan risiko perdarahan ulang, yang lebih sering terjadi, yang pada akhirnya meningkatkan keseluruhan tingkat kematian. Sebagai intervensi alternatif, embolisasi intravaskular angiografi dari aneurisma dengan spiral digunakan, terutama ketika aneurisma terlokalisasi di kolam arteri serebral anterior atau di kolam pembuluh darah posterior.

Rawat inap primer pasien dengan gambaran klinis perdarahan subaraknoid segera dilakukan di rumah sakit neurologis. Dengan interpretasi gejala yang salah atau dengan gambaran klinis yang terhapus atau atipikal dari perdarahan subaraknoid, pasien kadang-kadang keliru dirawat di rumah sakit di departemen terapi, infeksi, neurotraumatic, toksikologi dan psikiatri.

Di rumah sakit perlu melakukan CT scan (MRI) otak untuk memverifikasi perdarahan subarakhnoid dan menentukan bentuk anatomi pendarahan, dan jika mungkin, satu kali studi non-invasif dari sistem pembuluh darah otak (CT, MRI angiografi). Dengan tidak adanya tanda-tanda perdarahan pada CT (MRI) atau jika metode ini tidak tersedia, pungsi lumbal harus dilakukan.

Setelah konfirmasi instrumental diagnosis perdarahan subaraknoid, konsultasi mendesak dengan ahli bedah saraf diperlukan untuk menyelesaikan masalah berikut:

• perlunya pemeriksaan angiografi untuk mengklarifikasi sumber perdarahan;
• indikasi untuk dipindahkan ke rumah sakit bedah saraf.

Taktik terapi untuk perdarahan subaraknoid

Taktik terapi pada pasien dengan perdarahan subaraknoid tergantung pada hasil pemeriksaan angiografi.

Ketika aneurisma otak terdeteksi (penyebab paling umum dan berbahaya dari perdarahan subaraknoid) atau patologi vaskular lain yang memerlukan intervensi bedah saraf, keputusan mengenai ketentuan dan metode pembedahan diambil secara individual tergantung pada jenis patologi, kondisi umum pasien, usia, keparahan defisit neurologis yang ada, prevalensi perdarahan, keparahan angiospasme perdarahan bersamaan, peralatan dan pengalaman spesialis rawat inap.

Tanpa adanya indikasi untuk operasi, terapi medis dilakukan. Tugas utama adalah stabilisasi kondisi pasien, pemeliharaan homeostasis, pencegahan kekambuhan perdarahan subaraknoid, pencegahan dan pengobatan kejang pembuluh darah dan iskemia serebral, terapi khusus penyakit yang menyebabkan perdarahan.

Ruang lingkup terapi tergantung pada keparahan kondisi pasien.

Rekomendasi

• Mode pelindung.
• Meningkatkan ujung kepala tempat tidur sebesar 30 °.
• Analgesia dan sedasi selama eksitasi dan melakukan semua manipulasi.
• Pertahankan normotermia.
• Memasang probe lambung pada pasien dalam keadaan menakjubkan atau koma, karena ancaman kemungkinan aspirasi.
• Memasang kateter kemih pada pasien yang dalam keadaan mempesona atau koma.
• Pengangkatan antikonvulsan dalam kasus kejang epileptiformis pada saat perdarahan.

[19], [20], [21],

Normalisasi respirasi dan pertukaran gas

Pasien tanpa penurunan kesadaran intubasi dan ventilasi mekanik mendukung dilakukan di hadapan tanda-tanda klinis insufisiensi pernapasan: sianosis, takipnea lebih dari 40 menit, dengan tarif p _dan O ₂ kurang dari 70 mmHg Pasien dengan gangguan kesadaran (sopor, koma) harus diintubasi dan dipindahkan ke ventilator karena risiko hipoksia dan aspirasi. Level tekanan darah sistolik yang disarankan adalah 120-150 mm Hg. Pada hipertensi, obat antihipertensi oral dan intravena digunakan. Jika hipotensi arteri terjadi, perlu mempertahankan keadaan normovolemik atau hipervolemik sedang (tekanan vena sentral 6-12 cm air), ini dicapai dengan infus larutan koloid dan kristaloid.

[22], [23], [24], [25]

Terapi Edema Otak

Dengan tanda-tanda klinis dan CT peningkatan edema otak yang mengancam perkembangan sindrom dislokasi, bersama dengan langkah-langkah di atas, penggunaan osmodiuretiki (15% mannitol) dalam kombinasi dengan saluretik (furosemide) direkomendasikan. Perawatan harus dilakukan di bawah kendali komposisi elektrolit darah (setidaknya 2 kali sehari). Pengobatan edema serebral, terutama pada pasien yang parah, diinginkan untuk melakukan dalam kondisi pemantauan tekanan intrakranial menggunakan sensor ventrikel atau subdural.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Pencegahan dan terapi angiospasme serebral dan iskemia serebral

Saat ini tidak ada metode yang terbukti untuk mengobati angiospasme. Untuk profilaksis, dianjurkan untuk menggunakan blocker saluran kalsium (nimodipine) dalam bentuk tablet, 60 mg setiap 4 jam secara oral. Pengobatan harus dimulai sebelum munculnya tanda-tanda angiospasme instrumental atau klinis, karena obat ini tidak efektif dalam kejang yang sudah berkembang. Dalam pengobatan angiospasme dan pengaruhnya, mempertahankan perfusi jaringan otak yang memadai sangat penting. Ini dapat dicapai dengan menggunakan metode yang disebut terapi-ZN (hipertensi arteri, hipervolemia, hemodilusi) atau elemen-elemennya. Dengan perkembangan kejang simtomatik segmental, efek positif dapat dicapai dengan bantuan angioplasti balon dalam kombinasi dengan pemberian papaverine intra-arteri.

Indikasi untuk penunjukan antioksidan dan pelindung saraf dalam pencegahan dan pengobatan komplikasi iskemik perdarahan subaraknoid bertentangan, karena efek klinis obat dari kelompok ini belum terbukti.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Ramalan

Prognosis penyakit pada pasien dengan perdarahan subaraknoid tergantung pada banyak faktor. Selama pendarahan pertama dari aneurisma, angka kematian adalah sekitar 35%, 15% pasien meninggal dengan pecah berulang dalam beberapa minggu ke depan. Setelah 6 bulan, kemungkinan pecah kembali adalah sekitar 3% per tahun. Secara umum, prognosis untuk aneurisma otak sangat serius, agak lebih baik untuk AVM dan paling menguntungkan dalam kasus-kasus di mana angiografi dari empat pembuluh tidak mengungkapkan patologi, mungkin karena sumber perdarahan kecil dan mampu menutup sendiri. Pasien residual sering memiliki cacat neurologis residual, bahkan setelah perawatan optimal pada periode akut.

[43], [44], [45], [46], [47]