Pyoderma

Piodermaid (ruon-nanah kulit, kulit kulit-kulit) - penyakit kulit pustular yang disebabkan oleh mikroorganisme piogenik, terutama staphylococci, streptococci, kurang sering - mikroorganisme lainnya.

Lesi kulit piroderma - pustular, agen penyebab utamanya adalah stafilokokus, jarang streptokokus. Proses piococcal yang disebabkan oleh mikroorganisme lainnya kurang dari 1%. Streptokokus Selanjutnya virulensi dan staphylococci, sifat yang berbeda dari efek mereka pada kulit, sangat ditentukan oleh bentuk klinis dari penyakit ini, penting dalam proses pembangunan memiliki keadaan umum organisme, terutama kegagalan kekebalan humoral dan selular dan faktor perlindungan spesifik, mengurangi fungsi bakterisida kulit, terutama ketika bentuk-bentuk kronis (furunculosis, pyoderma vegetatif ulseratif dan ulseratif), adanya fokus infeksi kronis atau pengangkutan patogen Occam flora pada selaput lendir, terutama nasofaring, dan juga sensitisasi khusus untuk piococci. Hal ini menunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus, fagotipe staphylococcus patogen yang diisolasi dari lesi, kulit pasien yang tidak berubah secara klinis dengan pioderma kronis dan dari fokus infeksi fokal bersamaan. Staphylococci, yang ditaburkan dari nasofaring, adalah yang paling patogen.

Penyakit pustular pada kulit dan lapisan lemak subkutan membentuk 10-15% dari semua penyakit dengan kecacatan sementara dan frekuensi pengobatan di institusi dermatologis menempati posisi pertama: sampai 30% pada orang dewasa dan sampai 37% pada anak-anak.

Piodermitis - penyakit kulit dan lapisan lemak subkutan, akibat pengenal eksogen ke dalam kulit cocci pyogenic atau pyococci (staphylococci dan streptococci).

Pyoderma terjadi terutama atau sebagai komplikasi setelah penyakit lainnya.

Streptococci dan staphylococci sering ditemukan di lingkungan manusia (di udara, di debu tempat, serta pada pakaian dan kulit manusia).

Jika terjadi lesi kulit (abrasi, patah tulang, trauma), kontaminasi dengan minyak berminyak, debu, cairan mudah terbakar, dengan perawatan kulit yang tidak semestinya, fungsinya, termasuk yang bersifat protektif, dilanggar. Perkembangan penyakit berkontribusi terhadap pengurangan pertahanan kekebalan tubuh, gangguan komposisi dan perubahan pH keringat mantel air-lipid dari kulit, komposisi dan jumlah sekresi sebasea, gizi tidak seimbang, gangguan endokrin (diabetes, dll), hypovitaminosis, hipotermia, kelelahan dan lain-lain.

Pada prinsip etiologi membedakan staphyloderma, streptoderma dan campuran - streptostafilodermii. Ada varian staphyloderma berikut: superficial - osteofolliculitis, folliculitis, sycosis, dll; dalam - furuncle, carbuncle, dll.

[1], [2]

Penyebab dan patogenesis pyoderma

Patogen yang paling sering penyakit kulit piogenik bakteri piogenik yang staphylococci, streptococci, setidaknya - pneumokokus, gonokokus, Pseudomonas Escherichia coli, dll, serta produk-produk metabolisme mereka -. Toksin (nekrozoksim), enzim (gialuroiidaza).

Pada mangkuk dewasa, infeksi autoflora pada permukaan kulit, selaput lendir atau dari fokus infeksi purulen kronis (tonsilitis, otitis, sinusitis, periodontitis, dan lain-lain) terjadi. Infeksi eksogen dengan strain staphylococcus patogen atau epidemi jarang terjadi. Cara infeksi ini terutama dicatat pada kelompok anak-anak dan institusi medis.

Faktor eksogen: kontaminasi kulit; pelanggaran aliran dan fungsi air liur; maserasi; mikrotraumatisme (industri, rumah tangga, eksoriasi kulit untuk dermatosis gatal); tindakan bahan kimia yang merosot dan mengiritasi kulit (pelarut organik, minyak pelumas, emulsi pendingin, larutan basa, dll.); overall yang terkontaminasi; Kelainan kulit trofik, akibat gangguan persarafan dan sirkulasi.

Faktor endogen: insufisiensi sistem imunokompeten primer dan sekunder; kerja keras fisik dan mental; malnutrisi atau kekurangan gizi; gangguan neuro-endokrin; penggunaan obat imunosupresif; penyakit yang sangat melemahkan; keracunan kronis; hipovitaminosis; diabetes; penyakit pencernaan; disbiosis; anemia; fokus infeksi fokal sebagai sumber sensitisasi dan autoinfeksi.

Tahap pertama infeksi dengan stafilokokus didominasi oleh reaksi mikro dan makrofagal seluler, serta plasmocoagulation, yang menyebabkan trombosis pembuluh darah limfa dan pembuluh darah vena yang membatasi fokus purulen.

Pada tahap kedua infeksi, enzim fibrinolitik dan hyaluronidase mulai berlaku. Untuk lesi kulit stafilokokus, pembentukan fokus yang dalam dan terbatas dari peradangan nifas supuratif atau purulen dengan lokalisasi dominan pada folikel rambut, kelenjar sebaceous atau sweat adalah tipikal.

Lesi streptokokus pada kulit dimanifestasikan oleh peradangan serosa akut dengan pembentukan vesikula subkornea atau lecet - yang disebut fliken, rentan terhadap pertumbuhan perifer dan fusi yang cepat.

Klasifikasi dan gejala pyoderma

Tidak ada klasifikasi pioderma yang diketahui secara umum. Yang paling umum dan mudah dalam hal praktis adalah klasifikasi dengan prinsip etiologi. Menurut klasifikasi ini, membedakan staphylococcal, streptococcal dan campuran (strepto-staphylococcal) lesi kulit. Selain itu, masing-masing kelompok diberi permukaan dan pyoderma dalam, yang bisa terjadi akut dan kronis.

Untuk lesi pustular superfisial pada kulit adalah bentuk nosologis tersebut, di mana epidermis dan lapisan atas dermis terpengaruh. Dengan pyoderma dalam, lesi dapat menangkap tidak hanya dermis, tapi juga hypodermis.

Pyoderma stafilokokus mengalir tajam:

• dangkal - ostiofolliculitis, folikulitis superfisial, bulosa staphylococcal bulosa (pada anak-anak), pemfigoid staphylococcal pada bayi baru lahir;
• folikulitis dalam, bisul, furuncle akut, carbuncle, hydradenitis, abses multipel pada bayi.

Pirokosa staphylococcal, yang terjadi secara kronis:

• dangkal - sycosis vulgar;
• deep - furunculosis kronis (lokal dan umum), folikulitis decalving.

Streptococcal pyoderma, akut:

• superfisial - impetigo streptokokus, intertrigo;
• streptokokus ekthyma dalam, erysipelas.

Streptococcal pyoderma, yang terjadi secara kronis:

• streptoderma diffeptif dalam-dalam.

Strepto-staphylococcus pyoderma mengalir tajam:

• dangkal - impetigo vulgar;
• deep - ecthyma vulgar

Strepto-staphylococcal pyoderma berada dalam, mengalir secara kronis (chronic atypical pyoderma):

• ulcerative chronic pyoderma dan ragamnya - shankriform pyoderma;
• ulcerative vegetative pyoderma;
• menderita pyoderma kronis dan berbagai jenis conglobata.

• Staphylodermia akut, kronis.

Stafilodermii akut: ostiofollikulit, folikulitis, bisul, furunkulosis akut lokal, inas, gidraadenit, epidemi (Staph) pemfigus baru lahir, beberapa abses pada bayi.

Staphyloderma kronis: sycosis vulgar, furunculosis kronis.

• Streptodermia akut: impetigo - intertriginous, annular, bulosa; streptoderma menyebar akut

Streptoderma menyebar yang kronis, vulgar ektima.

• Vulgar impetigo (staphyloderma dan streptoderma).

Bergantung pada etiologi, ada lesi kulit streptokokus, staphylococcal dan mixed, terutama staphylostreatococcal; Bagian hilir mereka terbagi menjadi akut dan (jarang) kronis; sesuai dengan kedalaman lesi - untuk superfisial (terutama streptokokus) dan dalam, kebanyakan bersifat staphylococcal atau campuran.

Letusan pada kulit dengan pyoderma adalah polimorfik. Jenis elemen utama ruam tergantung pada sifat patogen dan kedalaman lesi kulit.

[3], [4], [5], [6], [7],

Lesi kulit streptokokus akut

Lesi kulit streptokokus akut berkembang terutama pada anak-anak dan wanita muda, seringkali terletak pada wajah dan tangan, tetapi mungkin pada selaput lendir. Ada bentuk diffuse luas. Diwujudkan dalam bentuk gelembung-gelembung kecil lembek (phlyctenas) dengan isi yang jelas atau tidak jelas, dikelilingi oleh rim kecil eritema (radang impetigo). Jika bergabung infeksi stafilokokus, konten dengan cepat menjadi purulen (impetigo vulgaris). Streptococcus, sering dalam hubungan dengan staphylococcus, adalah lesi kulit intertriginosa, serta proses pyococcus berat pada anak-anak - sebuah pemfigus bayi baru lahir epidemi, diwujudkan dalam bentuk impetigo bulosa, yang dapat dengan cepat mengambil wilayah luas kulit, termasuk keriput. Dibentuk gambaran klinis eksfoliatif-dermatitis bayi Ritter. Streptokokus kelompok ini juga termasuk posterozivny sifiloid, diamati pada bayi, secara klinis ditandai dengan unsur-unsur papular erosif yang muncul di tempat phlyctenas, terletak pada alat kelamin, bokong dan paha, dan ecthyma, biasanya terjadi pada orang dewasa, yang merupakan pustular dan ulseratif lesi kulit, tunggal atau, lebih jarang, beberapa istimewa terlokalisasi pada tulang kering.

Lesi kulit streptokokus, berbeda dengan staphylodermia, mempengaruhi folikel rambut sebaceous dan kelenjar keringat. Bagi mereka, yang paling khas adalah lesi inflamasi superfisial kulit halus dengan pelepasan eksudat serous. Elemen vysypny primer utama dengan streptodermii superfisial adalah kandung kemih permukaan. Di pelokalan kulit, dimana lapisan horny relatif tipis, gelembung streptococcal terlihat lamban, lembek, disebut fliktena. Di daerah kulit mana ada hiperkeratosis (palma zona tunggal okolonogtevye), lecet streptokokus mungkin memiliki penampilan berpakaian, penutup yang cukup rapat, kandungan seret atau tidak jelas.

Dengan lesi kulit streptokokus yang dalam, elemen voiding primer dapat berupa pustula epidermodermal yang dalam dengan nekrosis yang mendasari dermis yang mendasari (ectema) atau eritema edematous dengan area yang jelas dan cepat meningkat (erysipelas).

Streptoderma yang terjadi secara kronis meliputi wajah sederhana, zaeda, paronychia, pyoderma diffuser superfisial.

Patomorfologi

Ketika impetigo biasa dalam gelembung pameran kulit, terletak langsung di bawah stratum korneum, mengandung fibrin, granulosit polimorfonuklear dan sejumlah kecil limfosit, antara yang mungkin ada sisa-sisa enzim proteolitik cair sel epidermis dalam tahap akhir dari proses membuka stratum kandung kemih stratum tidak ada, di tempatnya terbentuk kerak fibrin dan residu nuklir granulosit neutrophilic.

Dalam bentuk impetigo bulosa, gelembung yang terletak di bagian atas epidermis mengandung granulosit neutrofil dan sejumlah besar eksudat serosa. Seiring waktu, kandung kemih dapat menempati hampir seluruh ketebalan epidermis dan ditutupi dari atas dengan kerak. Pada dermis di bawah kandung kemih ada infiltrasi granulosit neutrofil yang signifikan dengan campuran limfosit.

Ecthyma ditandai dengan kekalahan seluruh ketebalan epidermis dan daerah dermal yang mendasarinya dengan pembentukan bisul, bagian bawah dan ujungnya diserap oleh limfosit dengan campuran sejumlah besar granulosit neutrofil. Epidermis menebal dan edematous di ujungnya, jaringan ikat di daerah ulkus bisa nekrotik dan diserap dengan padat oleh granulosit neutrofil. Kapiler dari bagian atas dermis dilatasi baik di sekitar pinggiran dan di tengah fokus, kadang ada trombosis.

Lesi kulit yang disebabkan oleh stafilokokus, berbeda dengan pioderma streptokokus, memiliki lokalisasi yang berbeda di mulut kelenjar keringat dan folikel rambut.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Staphylodermia akut

Lesi kulit staphylococcal biasanya berhubungan dengan folikel sebasea rambut dan kelenjar keringat (apokrin dan ekkrinovyya respon inflamasi bahwa mereka menyebabkan purulen atau karakter nekrotik. Lesi bentuk abses nosological berbeda dapat muncul di bagian yang sama dari ruam misalnya, abses folikel ostiofollikulit diwujudkan, folikulitis dangkal dan sycosis vulgaris, dan folikel inflamasi muncul ketika simpul folikulitis (dangkal dan dalam) dekalviruyuschem folikulitis, kadang-kadang dengan furunkel kecil. Simpul inflamasi terdeteksi oleh debut bisul, bisul, abses multipel pada bayi (psevdofurunkulez). Dalam beberapa kasus (terutama anak-anak) di tempat pengenalan ke Staph kulit mungkin pembentukan gelembung. Hal ini disebabkan rusaknya hubungan antara sel-sel granular korneum toksin staphylococcal (zksfoliatinom). Anggota letusan primer yang sama (bubble) diamati pada permukaan piodermitah streptokokus.

Staphyloderma akut bisa berupa letusan pustular superfisial kecil, diisi dengan kandungan purulen, yang di antaranya adalah rambut (ostiofolliculitis, folliculitis), atau pustula dalam (bisul, karbis).

Penyakit staphylococcal akut kelenjar keringat yang diamati pada anak-anak sebagai psevdofurunkuleza (syn:. Abses kelahiran kembar), ketika pustula terbentuk di sekitar saluran ekskretoris kelenjar keringat, serta digambarkan tajam lesi yang mendalam abstsediruyushie, terletak terutama di bagasi. Foci serupa dapat diamati pada orang dewasa, namun di tempat lokalisasi kelenjar apokrin (hidradenitis). Ketika peradangan ini terletak di bagian dalam dari dermis dan jaringan subkutan sebagai penyakit ruang tumor infiltrasi, yang meningkat dengan cepat, menjadi dilas dengan kulit awalnya tidak dimodifikasi, maka memperoleh warna kebiruan-merah dan melembutkan dengan pemisahan berikutnya dari konten purulen berdarah.

Untuk bentuk kronis stafilolermy termasuk sycosis staphylococcal, ditandai dengan perkembangan folikulitis pada kulit kepala bernyanyi, paling sering di kumis dan jenggot, kadang-kadang disertai dengan jaringan parut (lupoid sycosis), yang disebut leher jerawat keloid Erman, terlokalisasi di bagian belakang leher di perbatasan kulit kepala , secara klinis dimanifestasikan oleh adanya jerawat berulang dari folliculitis serupa yang terletak pada kulit yang sklerotisasi dan tebal; Abses dan merusak folikelulit kepala Hoffman, rentan terhadap abses, pembentukan lesi luas dengan gerakan fistulous, sklerosis dan rambut rontok.

[16], [17]

Pyoderma bersifat vegetatif

Pyoderma vegetatif (ini: ulcerative-inflammatory pyoderma) ditandai dengan adanya fokus septate, ditutup dengan granulasi lamban, vegetasi yang terletak di tangan, kaki dan lipatan kulit; shankriformnaya pioderma ulkus biasanya terjadi dalam ukuran kecil tunggal dengan segel di dasar yang memberikan kedekatan dengan chancre sifilis, terutama karena lokasi yang paling sering nya - alat kelamin dan mulut, sering dengan peningkatan kelenjar getah bening regional.

Tanda khas pyoderma vegetatif adalah hiperplasia pseudoepitheliomatous epidermis, serta mikrobiak di dermis dan di dalam epidermis. Mikrobiak mengandung sejumlah besar granulosit neutrofil, di antaranya adalah plasmosit, limfosit dan granulosit eosinofil. Sel-sel infiltrasi menembus epidermis dan kemudian ke permukaannya, membentuk kerak. Beberapa papilla dermis bebas dari infiltrasi, namun proses epidermis diperpanjang. Bedakan penyakit ini dari pemfigus vegetatif, blastomikosis, verrocus tuberculosis, bromoderm.

Histogenesis

Dalam berbagai bentuk disfungsi pioderma viyavlyayut granulosit neutrofil, ditandai kemotaksis penurunan aktivitas fagosit, fagositosis tidak sempurna, pembentukan phagosome polimembrannyh, dan agen L-transformasi, cacat dalam populasi T-sel pada peningkatan tertentu dalam aktivitas-limfosit B.

Melemahkan reaktivitas imun, meningkatkan patogenisitas strain mikroorganisme pada kulit dapat berkontribusi hipotermia, sering pilek, diet dengan jumlah yang cukup protein, vitamin dan kelebihan karbohidrat, penyakit endogen, terutama diabetes, dan lain-lain. Seseorang tidak dapat mengabaikan efek samping terapi antibiotik yang berlebihan irasional di yang dapat mengubah sifat biologis pyococci, termasuk pembentukan bentuk-L. Serta strain dengan resistensi yang meningkat terhadap antibiotik.

Gangrenaznaya pioderma

Secara klinis, ini adalah perubahan kulit nekrotik dan gangren dengan pembentukan lesi ulseratif yang meningkat pesat yang dikelilingi oleh batas runcing warna sianotik, di zona mana pustula, palulovecicles atau lepuhan terlihat. Fokus utama peradangan nekrotik meningkat pada arah perifer dengan pembentukan ulkus besar.

Piroderma gangren pada kebanyakan pasien dikombinasikan dengan penyakit sistemik: kolitis ulserativa, rheumatoid arthritis, penyakit Crohn, hepatitis, gammapathy monoklonal, kanker, penyakit limfoproliferatif.

Patomorfologi

Tanda histologis tidak spesifik. Dalam pengembangan gambaran morfologi, adalah mungkin untuk melacak stadium yang sesuai dengan dinamika gambaran klinis dari pustula atau papulavezikula ke ulkus dalam. Tanda histologis awal bervariasi. Jadi, sebelum munculnya bisul, acanthosis terdeteksi, infiltrasi superfisial padat, terutama dari limfosit, monosit, dengan campuran granulosit neutrofil. Terkadang mereka sangat banyak, mengakibatkan terbentuknya abses. Selanjutnya, perubahan nekrobiotik dicatat di epidermis dengan eksositosis, dan pada edema dermis-tajam dengan pembentukan lecet. Di dalam pembuluh, di pusat fokus, nekrosis fibrinoid dinding dinyatakan, infiltrasi oleh granulosit neutrofil.

Di daerah bisul - nekrosis pada tepinya dengan hiperplasia epidermis, bagian bawah ditutupi dengan massa nekrotik dan elemen peradangan, terutama granulosit neutrofil. Di dermis, selain infiltrat limfositik perivaskular, ada abses dari granulosit neutrofil. Di bagian lebih dalam dari dermis diamati perivaskular infiltrat lymphohistiocytic dengan campuran sel plasma, sel raksasa kurang benda asing, fenomena nekrosis fibrinoid pembuluh dan infiltrasi granulosit neutrofil, yang dianggap oleh beberapa penulis sebagai vaskulitis. Bila terjadi perubahan reparatif di daerah ulkus, proliferasi vaskular dan fenomena transformasi fibroplastik dicatat. Infiltrasi terutama bersifat limfohistiocytic dengan campuran sel plasma, fibroblas, di antaranya mungkin ada sel tubuh asing.

Bedakan pyoderma gangren dari vegetatif, dimana kehadiran dermis pada mikroabses eosinofilik lebih khas.

Histogenesis

Inti perkembangan pyoderma gangren adalah gangguan kekebalan tubuh yang menyebabkan vaskulitis imunokompleks. Hal ini dibuktikan dengan pengendapan komponen pelengkap IgM dan C3 pada pembuluh darah dan lapisan dermis papiler, serta sepanjang zona dermo-epidermal. Ada juga pelanggaran imunitas humoral dan selular. Bila dikombinasikan dengan pyoderma gangren dengan hipergamaglobulinemia, peningkatan kadar IgA dicatat, terutama dalam kombinasi dengan gammapathy monoklonal. Tandai pelanggaran fungsi granulosit neutrofil sebagai defek kemotaksis atau fagositosis.

Bentuk pyoderma lainnya

Ostiophalliculitis - peradangan akut folikel rambut, adalah pustula yang berpusat pada rambut dan dikelilingi oleh batas eritema yang sempit.

Folikulitis adalah peradangan purulen folikel rambut, ditandai dengan adanya infiltrasi inflamasi yang menyakitkan di dasar pustula. Folikulitis dalam bisa meninggalkan bekas luka dangkal.

Mengatasi folikulitis adalah bentuk langka dari luka stafilokokus pada folikel rambut, di mana folikulitis kronis tanpa pustulisasi dan ulserasi yang menonjol menyebabkan atrofi kulit dan kebotakan yang terus-menerus. Etiologi dan patogenesis belum dijelaskan. Agen penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, dan kolonisasi tambahan pada folikel rambut flora mikroba gram negatif juga memungkinkan. Hal ini dapat menyebabkan reaktivitas imunologis organisme yang berubah dengan latar belakang status seborrheic, infeksi fokal kronis, diabetes mellitus, dan lain-lain. Faktor mikroba, tampaknya hanyalah salah satu hubungan patogenetik dalam perkembangan proses kronis ini.

Rebus - peradangan purulen-nekrotik akut pada folikel rambut dan jaringan ikat perifollicular. Furunkel berkaitan dengan bentuk stafilodermy mendalam. Unsur utama dari sprinkler adalah furunkel simpul inflamasi membentuk sekitar staphylococci terinfeksi folikel rambut. Timbulnya penyakit yang berhubungan dengan pembentukan sekitar folikel rambut peradangan purulen infiltrasi, yang pada tahap awal mungkin kecil untuk jenis folikulitis), namun proses cepat menangkap kedalaman penuh dari folikel rambut, jaringan ikat sekitarnya dan kelenjar sebaceous yang berdekatan dan merupakan simpul stagnan-sesak inflamasi conically dinaikkan di atas permukaan kulit. Tumbuh rasa sakit, mungkin menyentak, nyeri berdenyut-denyut. Ketika wajah bisul zona lokalisasi, terutama pada bibir atas, ada edema luas sekitar menyusup. Pada hari 3-4 di tengah mulai menyusup fluktuasi bertekad sekitar rambut direncanakan pembentukan purulen fistula, yang dialokasikan pada pembukaan sejumlah kecil nanah tebal terbentuk ulkus kecil. Di bagian bawah ulkus mengungkapkan nekrotik inti warna kehijauan. Setelah 2-3 hari inti nekrotik robek pergi dengan sejumlah kecil darah dan nanah, diikuti oleh rasa sakit dan peradangan berkurang secara signifikan. Di tempat ditolak oleh batang terbentuk jauh nekrotik kawah ulkus, yang setelah pemurnian dengan nanah dan saldo massa nekrotik dilakukan granulasi, secara bertahap membentuk bekas luka ditarik, besarnya dan kedalaman yang tergantung pada ukuran dari nekrosis di tengah furunkel tersebut. Rebus dapat terjadi di bagian manapun dari kulit, di mana ada folikel rambut. Furunkel tunggal biasanya terlokalisasi pada lengan, wajah, belakang leher, punggung bawah, bokong, paha. Biasanya soliter bisul tidak disertai dengan keadaan umum gangguan kesehatan dan demam. Pengecualian adalah mendidih wajah. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien yang furunkel terletak di bibir, hidung, dan dalam segitiga nasolabial di meatus auditori eksternal. Meniru gerakan wajah, trauma bisul saat bercukur atau mencoba untuk mengusir mereka dapat menyebabkan komplikasi serius: thrombophlebitis pembuluh darah wajah. Ini zametitit bahwa vena fitur outflow anatomi wajah, kehadiran anastomosis dengan otak sinus kavernosus, dapat mengakibatkan komplikasi yang lebih serius - penyebaran infeksi stafilokokus dan meningitis pengembangan meningoencephalitis, septicemia dan septicopyemia dibentuk dengan beberapa abses pada berbagai organ dan jaringan.

Peradangan carbuncle - peradangan nekrotik dari beberapa folikel rambut dan jaringan sekitarnya, disertai dengan keracunan umum dan berakhir setelah 2-3 minggu jaringan parut.

Hydradenitis adalah peradangan purulen dari kelenjar keringat apokrin yang terletak di ketiak, di sekitar puting susu, di belakang auricles dan di perineum. Tidak seperti furuncle, ia tidak memiliki pustula dan batang nimbrotik purulen, dimulai dengan infiltrasi mendalam di kelenjar keringat, menangkap lapisan lemak subkutan.

Jerawat vulgar adalah peradangan purulen kelenjar sebaceous yang masuk ke dalam folikel rambut, lokalisasi primer adalah wajah, dada, punggung.

Pemfigus staphylococcal pada bayi baru lahir diwujudkan pada hari ke-7 ke-7 setelah kelahiran dalam bentuk lecet dengan pembukaan dan pembentukan erosi luas pada koper, lipatan kulit. Penyakit ini disertai dengan keracunan umum dan bisa menyebabkan komplikasi septik.

Sycosis staphtococcal adalah penyakit kulit kronis, terlokalisasi di daerah pertumbuhan kumis, jenggot, bulu mata, alis, di saluran hidung, di daerah kemaluan. Hal ini ditandai dengan terjadinya berulangnya folliculitis dengan filtrasi perifollicular dan inflammatory yang kuat dan hiperemia dengan semburat kebiruan. Keamanan pita diamati, tidak ada bekas luka pada kulit.

Streptoderma akut ditandai dengan adanya fliken, yang merupakan kandung kemih lembek, dikelilingi oleh tepi sempit hiperemia dan rentan terhadap pertumbuhan perifer. Di daerah kulit tipis, filmnya kecil, cepat dibuka dengan fomirovaniem yang menggabungkan erosi dengan dasar halus dan pelepasan serosa yang melimpah. Di eksudat area terbuka dituangkan ke dalam kerak madu-kuning.

Ketika lokalisasi kulit dengan stratum korneum tebal (tangan, kaki) phlyctenas tumbuh besar, penuh serosa atau serosa, konten purulen hemoragik, disertai dengan respon inflamasi yang signifikan dan edema sering lymphangitis rumit, limfadenitis, peningkatan suhu tubuh, perubahan hemogram. Pada otopsi, fokus luas difusi lesi dengan pertumbuhan perifer yang cepat (streptoderma diffeptif akut) diberikan.

Piroderma diffuse kronis memiliki lokalisasi dominan pada kaki bagian bawah, jarang pada tungkai atas dan lipatan kulit, ditandai dengan lesunya yang panjang, garis polisitikik yang jelas dari fokus pada korteks lapisan horny yang robek.

Infiltrasi difus tipikal adalah merah stagnan dengan adanya erosi permukaan, kerak serous dan timah lamelar. Piroderma diffuse kronis sering dipersulit oleh ruam alergi dan eczematics dari fokus utama.

Vulgar ecthims ditemukan pada pasien yang lebih lemah, terutama dilokalisasi pada tulang kering dalam bentuk pustula kulit dalam dengan infiltrasi perifer yang tidak signifikan, diatasi dengan pembentukan bisul dan bekas luka.

Impetigo streptococcal (impetigo streptogenes) adalah bentuk umum streptoderma. Terutama mempengaruhi anak-anak dan remaja putri. Lesi kulit biasanya melibatkan area terbuka, wajah (di sekitar hidung dan mulut), zona parotid, dan tungkai. Penyakit ini menjadi lebih sering di musim hangat. Dalam kondisi kontak tubuh yang dekat, infeksi streptokokus mudah ditularkan dari pasien ke yang sehat. Kelompok anak-anak mungkin mengalami wabah epidemi.

Dalam patogenesis impetigo streptokokus, mikro dan macrotraumatisme pada kulit, maserasi, sangat penting. Di sekitar phisik dan remah ada korona kecil hiperemia. Flickety dan crusts dengan cepat meningkat dalam ukuran, bisa bergabung. Eksudat serentak pembilasan pembukaan mencemari kulit di sekitarnya, dan prosesnya cepat menyebar. Dalam kondisi yang menguntungkan, erosi di epitelisasi, kulitnya hilang, hiperemia kecil tetap ada di tempat mereka, diikuti pigmen ringan. Jejak yang kuat tidak diamati. Komplikasi impetigo streptokokus mungkin berupa limfadenitis dan limfadenitis regional, ekzematisme (terutama pada orang yang rentan terhadap atopi), pada anak-anak - pengembangan glomerulonefritis beracun yang menular.

Impetigo vulgar, atau menular (impetigo vulgaris, contagiosa), disebabkan oleh streptococci patogen, yang menentukan unsur vysypnoy primer - subkorneal fliktenu. Namun, dengan sangat cepat bergabung dengan flora stafilokokus, menyebabkan supurasi berat dan pembentukan elemen rongga purulen, mengeringkan kerak kuning atau kehijauan. Seperti streptococcal, impetigo vulgar paling sering terjadi pada anak-anak di area terbuka tubuh. Dengan kontak fisik yang erat, terutama pada kelompok anak-anak, wabah impretigo vulgar memungkinkan dilakukan. Pada orang dewasa, proses ini lebih sering terjadi pada wajah akibat trauma (kurang mencukur), maserasi (rhinorrhea kronis).

Diagnosis banding pyoderma

Bentuk staphylodermia akut (folikulitis, furuncle) harus dibedakan dari folikulitis profesional (terkait dengan iritasi produksi).

Hidradenitis berbeda dengan scrofuloderma tuberkulosis, yang ditandai dengan sedikit aliran subakut sedikit, alokasi sejumlah kecil nanah, lokalisasi yang dominan di daerah maksila, supraklavikular dan poluklyuchichnoy.

Vulgar sycosis harus dibedakan dari sycosis parasit, yang berhubungan dengan penyakit jamur (jamur patogen-ano-anthropophilous dari genus Ecthothrix). Hal ini ditandai dengan reaksi inflamasi yang hebat pada lesi dengan pembentukan infiltrasi, pelepasan purulen dari folikel rambut dengan hasil pada atrofi parut pada kulit, alopecia yang gigih.

Staphylococcal bayi yang baru lahir epidemi pemfigus harus dibedakan dari puzyrchazhi sifilis (syphilis bayi) di mana tegang gelembung diisi isi serosanguineous yang padat menyusup dasar dan terletak terutama pada telapak tangan dan telapak kaki. Selain itu, manifestasi sifilis dikonfirmasi dengan mendeteksi patogen dan reaksi serologis positif.

Dalam diagnosis banding impetigo streptokokus dan sifilis impetigo pada periode sekunder, sifat ruam penting. Dengan sifilis impetiginosik, terjadi erupsi pustular warna merah tua, padat di dasar, tanpa pertumbuhan perifer, dan kecenderungan untuk menyatu. Letusan sering dikombinasikan dengan sifilis lain. Diagnosis ditegakkan dengan mendeteksi treponema pucat dan reaksi serologis positif.

Impetigo streptokokus (lesi lipatan) harus dibedakan dari ruam popok candida, yang ditandai dengan munculnya pengeringan permukaan erosif warna pink cerah, yang sering ditutup dengan lapisan keputihan (kultur jamur seperti ragi). Crochets terbentuk sebagai hasil dari pembukaan gelembung di tempat gesekan.

Streptoderma diffuse kronis dapat diubah menjadi eksim mikroba. Yang terakhir ditandai dengan munculnya microvesicles dengan latar belakang hiperemia dan edema, pembukaan berikutnya dan pembentukan situs tetesan basah (mikro-erosi). Kursus ini kronis, kambuh.

Vulgar ecthim harus dibedakan dari sifilis. Yang terakhir ini dibedakan dengan tidak adanya rasa sakit, warna merah tua, dasar yang disusupi, serta pendeteksian pada ulkus agen penyebab sifilis dan reaksi serologis positif.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Pengobatan pyoderma

1. Pengobatan non-obat: fisioterapi, UHF, UFO.
2. Obat:
   • etiotropik (antibiotik spektrum luas, sulfonamida, gamma globulin anti-staphylococcal);
   • patogenetik (desensitizing dan restorative means).

Bagian luar: larutan pewarna anilin, ichthyol murni, salep yang mengandung zat antimikroba.

Dalam pengobatan pyoderma, tiga prinsip utama harus diperhatikan:

1. Untuk mempengaruhi penyebab pyoderma, yaitu melakukan pengobatan etiotropik (antimikroba).
2. Hilangkan faktor predisposisi (terapi patogenetik) - koreksi metabolisme karbohidrat, penghapusan kekurangan vitamin, sanitasi fokus infeksi kronis, terapi imunostimulan, dll.
3. Mencegah penyebaran infeksi ke area kulit yang tidak terkena dampak (larangan sementara mencuci dan mengunjungi kolam renang, larangan kompres, pijat dan prosedur kosmetik apapun di zona pyoderma, pengobatan antiseptik dengan kulit yang tidak terpengaruh di sekitar fokus pyoderma).

Terapi Etiotropik pyoderma ditujukan untuk menekan aktivitas vital flora pyococcal, yang menyebabkan penyakit purulen pada kulit manusia. Terapi ini bisa bersifat umum (sistemik) atau eksternal, lokal (topikal).

Indikasi untuk terapi antibiotik umum

• banyak pioderma, penyebarannya yang cepat ke kulit, kurang efek terapi eksternal;
• munculnya limfadenitis, kelenjar getah bening regional yang membesar dan menyakitkan;
• adanya reaksi umum tubuh terhadap peradangan purulen (demam, menggigil, malaise, kelemahan, dll);
• sangat tidak rumit dan terutama pyoderma yang rumit (ancaman penyebaran infeksi limfon dan hematogen, termasuk trombosis sinus vena otak dan perkembangan meningitis purulen);
• indikasi relatif (pertanyaannya dipecahkan dalam setiap kasus dengan kombinasi data klinis) adalah adanya bentuk piroderma ringan pada pasien yang lemah dengan latar belakang imunosupresif, radioterapi, pada pasien terinfeksi HIV, pada pasien dengan patologi endokrin atau hematologi. 

Terapi antibiotik sistemik dapat dilakukan dengan obat golongan antibiotik atau sulfonamida. Pemilihan agen ini sebaiknya dilakukan sesuai dengan hasil studi mikrobiologi pelepasan purulen dari fokus pyoderma (penyemaian, isolasi kultur murni patogen dan penentuan in vitro kerentanannya terhadap antibiotik). Dalam kasus ketidakmungkinan teknis melakukan studi mikrobiologi atau kurangnya waktu (peningkatan kondisi pasien yang tajam dan kebutuhan akan terapi antimikroba yang mendesak), antibiotik dari berbagai tindakan lebih diutamakan. Memecahkan pertanyaan tentang pengangkatan terapi antibakteri sistemik, dokter tersebut mengajukan tiga pertanyaan utama:

1. Antibiotik atau sulfonamida mana yang harus saya pilih?
2. Apa efek samping obat itu?
3. Apakah obat ini ditunjukkan pada pasien tertentu (dengan mempertimbangkan riwayat alergi, penyakit bersamaan, kombinasi dengan obat lain)?

Volume terapi eksternal pyoderma ditentukan oleh kedalaman dan tingkat keparahan lesi kulit. Dengan demikian, pada pyoderma dangkal akut, disertai dengan pembentukan pustula permukaan pada kulit, mereka harus dibuka dengan perawatan langsung berikutnya dengan antiseptik eksternal. Dengan pyoderma dalam tahap infiltrasi, terapi otorisasi harus ditentukan, ditujukan untuk meningkatkan hiperemia dalam fokus dan dengan demikian memfasilitasi infiltrasi diri cepat atau abses cepat. Untuk tujuan ini, aplikasi diterapkan pada infiltrasi efek ichthyol, fisiotapeutik - UHF, radiasi laser berenergi rendah, prosedur termal kering. Ini terutama harus dicatat ketidakmampuan aplikasi kompres, parafin atau ozocerite, karena prosedur ini disertai dengan maserasi kulit dan dapat menyebabkan pembobotan proses purulen. Dengan adanya tanda-tanda abses pyoderma dalam, perlu dilakukan pembedahan mereka dengan drainase berikutnya dari rongga purulen dengan bantuan turund yang dibasahi larutan hipertonik (1-2 hari pertama), larutan antiseptik (furacilin, chlorhexidine, miramistin, dll.). Setelah munculnya granulasi aktif, disarankan untuk menerapkan perban dengan salep yang mengandung antiseptik dan biostimulan (solcoseryl, methylthiouracil, dll.).

Dalam kasus-kasus di mana aliran piodermity subakut atau lesi permukaan supuratif kronis tertutup krusta, mereka harus hati-hati dihapus oleh pelunakan salep antiseptik (salep diterapkan untuk lokus pada 20-30 min), diikuti oleh tindakan mekanis tampon dibasahi dengan larutan 3% hidrogen peroksida. Setelah menghilangkan kerak purulen, fokusnya diobati dengan larutan antiseptik berair atau alkohol.