Pyodermitis

Piodermatitis (bahasa Yunani pyon - nanah, derma - kulit) adalah penyakit kulit bernanah yang disebabkan oleh mikroorganisme piogenik, terutama stafilokokus, streptokokus, dan yang lebih umum adalah mikroorganisme lainnya.

Pioderma adalah lesi kulit pustular, agen penyebab utamanya adalah stafilokokus, lebih jarang streptokokus. Proses piokortikokus yang disebabkan oleh mikroorganisme lain berjumlah kurang dari 1%. Selain virulensi streptokokus dan stafilokokus, perbedaan sifat dampaknya pada kulit, yang sangat menentukan bentuk klinis penyakit, kondisi umum tubuh sangat penting dalam perkembangan proses, terutama ketidakcukupan imunitas humoral dan seluler dan faktor pertahanan nonspesifik, penurunan fungsi bakterisida kulit, terutama dalam bentuk kronis (furunkulosis, pioderma ulseratif kronis dan pioderma ulseratif-vegetatif), adanya fokus infeksi kronis atau pembawa flora kokus patogen pada selaput lendir, terutama nasofaring, serta sensitisasi spesifik terhadap piokkokus. Telah ditunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus, tipe fag stafilokokus patogen yang diisolasi dari lesi, kulit pasien pioderma kronis yang tidak berubah secara klinis, dan dari fokus infeksi fokal bertepatan. Stafilokokus yang diisolasi dari nasofaring memiliki patogenisitas tertinggi.

Penyakit pustular pada kulit dan lapisan lemak subkutan mencakup 10-15% dari semua penyakit dengan hilangnya kemampuan bekerja sementara dan menempati urutan pertama dalam hal frekuensi kunjungan ke institusi dermatologis: hingga 30% pada orang dewasa dan hingga 37% pada anak-anak.

Pioderma adalah penyakit kulit dan lapisan lemak subkutan yang terjadi akibat masuknya kokus piogenik atau piokokus (stafilokokus dan streptokokus) eksogen ke dalam kulit.

Pioderma terjadi secara primer atau sebagai komplikasi setelah penyakit lain.

Streptokokus dan stafilokokus sering ditemukan di lingkungan manusia (di udara, debu dalam ruangan, serta pada pakaian dan kulit manusia).

Bila kulit rusak (lecet, retak, luka), terkontaminasi minyak yang mudah terbakar, debu, cairan yang mudah terbakar, atau bila kulit tidak dirawat dengan baik, maka fungsinya, termasuk fungsi perlindungannya, akan terganggu. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh penurunan pertahanan kekebalan tubuh, pelanggaran komposisi keringat dan perubahan pH mantel air-lipid kulit, komposisi dan jumlah sebum, nutrisi yang tidak seimbang, gangguan endokrin (diabetes melitus, dll.), hipovitaminosis, hipotermia, kelelahan berlebihan, dll.

Berdasarkan prinsip etiologi, stafiloderma, streptoderma, dan campuran - streptostafiloderma dibedakan. Varian stafiloderma berikut dibedakan: superfisial - osteofolliculitis, folikulitis, sycosis, dll.; dalam - furunkel, karbunkel, dll.

[ 1 ], [ 2 ]

Penyebab dan patogenesis pioderma

Paling sering, agen penyebab penyakit kulit bernanah adalah mikroba piogenik stafilokokus, streptokokus, lebih jarang pneumokokus, gonokokus, Pseudomonas aeruginosa, dll., serta produk aktivitas vitalnya - racun (nekrosoksim), enzim (hialuronan).

Pada orang dewasa, infeksi dengan autoflora pada permukaan kulit, selaput lendir atau dari fokus infeksi purulen kronis (tonsilitis, otitis, sinusitis, periodontitis, dll.) lebih umum terjadi. Infeksi eksogen dengan strain stafilokokus patogenik atau epidemik lebih jarang terjadi. Rute infeksi ini terutama terjadi pada kelompok anak-anak dan lembaga medis.

Faktor eksogen: kontaminasi kulit; gangguan sekresi keringat dan sebum; maserasi; mikrotraumatisme (industri, rumah tangga, ekskoriasi kulit pada dermatosis gatal); aksi zat kimia yang menghilangkan lemak dan mengiritasi kulit (pelarut organik, minyak pelumas, emulsi pendingin, larutan alkali, dll.); pakaian kerja yang terkontaminasi; gangguan kulit trofik sebagai akibat dari gangguan persarafan dan sirkulasi darah.

Faktor endogen: defisiensi primer dan sekunder sistem imunokompeten; kelelahan fisik dan mental; nutrisi yang tidak mencukupi atau tidak memadai; gangguan neuroendokrin; penggunaan obat imunosupresif; penyakit parah yang melemahkan; keracunan kronis; hipovitaminosis; diabetes; penyakit pencernaan; disbakteriosis; anemia; fokus infeksi fokal sebagai sumber sensitisasi dan autoinfeksi.

Pada tahap pertama infeksi stafilokokus, reaksi mikro dan makrofag seluler mendominasi, begitu pula koagulasi plasma, yang menyebabkan trombosis pembuluh limfatik dan vena kecil yang membatasi fokus purulen.

Pada tahap kedua infeksi, enzim fibrinolitik dan hialuronidase berperan. Lesi kulit stafilokokus biasanya melibatkan pembentukan fokus peradangan purulen atau nekrotik purulen yang dalam dan terbatas dengan lokasi dominan di folikel rambut, kelenjar sebasea atau kelenjar keringat.

Lesi kulit streptokokus dimanifestasikan oleh peradangan serosa akut dengan pembentukan vesikel atau lepuh subkornea - yang disebut fliktenula, yang rentan terhadap pertumbuhan perifer dan fusi yang cepat.

Klasifikasi dan gejala pioderma

Tidak ada klasifikasi pioderma yang diterima secara umum. Klasifikasi yang paling umum dan praktis didasarkan pada prinsip etiologi. Menurut klasifikasi ini, lesi kulit stafilokokus, streptokokus, dan campuran (strepto-stafilokokus) dibedakan. Selain itu, masing-masing kelompok dibagi menjadi pioderma superfisial dan dalam, yang dapat bersifat akut atau kronis.

Lesi kulit pustular superfisial mencakup bentuk-bentuk nosologis di mana epidermis dan lapisan atas dermis terpengaruh. Pada pioderma yang dalam, lesi dapat memengaruhi tidak hanya dermis, tetapi juga hipodermis.

Pioderma stafilokokus, akut:

• superfisial - ostiofolliculitis, folikulitis superfisial, impetigo bulosa stafilokokus (pada anak-anak), pemfigoid stafilokokus pada bayi baru lahir;
• dalam - folikulitis dalam, furunkel, furunkulosis akut, karbunkel, hidradenitis, beberapa abses pada bayi.

Pioderma stafilokokus, kronis:

• superfisial - sikosis vulgaris;
• dalam - furunculosis kronis (lokal dan umum), folikulitis yang tidak mengalami perubahan bentuk.

Pioderma streptokokus akut:

• superfisial - impetigo streptokokus, ruam popok;
• dalam - ektima streptokokus, erisipelas.

Pioderma streptokokus, kronis:

• streptoderma difus kronis dalam.

Pioderma streptococcus-staphylococcal, akut:

• dangkal - impetigo vulgaris;
• ektima vulgaris yang dalam.

Pioderma streptokokus-stafilokokus, dalam, kronis (pioderma atipikal kronis):

• pioderma kronik ulseratif dan variasinya - pioderma chancroid;
• pioderma vegetatif ulseratif;
• pioderma kronik yang bernanah dan variasinya - jerawat konglobat terbalik.

• Stafiloderma akut, kronis.

Stafiloderma akut: ostiofolliculitis, folikulitis, furunkel, furunkulosis akut terlokalisasi, karbunkel, hidradenitis, pemfigus epidemik (stafilokokus) pada bayi baru lahir, beberapa abses pada bayi.

Stafiloderma kronik: sikosis vulgar, furunkulosis kronik.

• Streptoderma akut: impetigo - intertriginosa, annular, bulosa; streptoderma difus akut

Streptoderma difus kronik, ektima vulgar.

• Impetigo vulgar (stafiloderma dan streptoderma).

Tergantung pada etiologinya, terdapat lesi kulit streptokokus, stafilokokus dan campuran, terutama stafilostreptokokus; menurut perjalanannya, lesi dibagi menjadi akut dan (lebih jarang) kronis; menurut kedalaman lesi - menjadi superfisial (terutama streptokokus) dan dalam, terutama stafilokokus atau campuran.

Ruam kulit pada pioderma bersifat polimorfik. Penampakan elemen utama ruam bergantung pada jenis patogen dan kedalaman lesi kulit.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Lesi kulit streptokokus akut

Lesi kulit streptokokus akut berkembang terutama pada anak-anak dan wanita muda, paling sering terletak di wajah dan tangan, tetapi juga dapat terjadi pada selaput lendir. Bentuk difus umum ditemukan. Mereka muncul sebagai gelembung lembek kecil (flikten) dengan isi transparan atau keruh, dikelilingi oleh lingkaran kecil eritema (impetigo streptokokus). Jika infeksi stafilokokus ikut bergabung, isinya dengan cepat menjadi purulen (impetigo vulgaris). Streptococcus, sering kali terkait dengan stafilokokus, menyebabkan lesi kulit intertriginosa, serta proses piogenik yang parah pada anak-anak - pemfigus epidemik pada bayi baru lahir, yang bermanifestasi sebagai impetigo bulosa, yang dapat dengan cepat menempati area kulit yang luas, termasuk lipatan. Gambaran klinis dermatitis eksfoliatif Ritter pada bayi baru lahir terbentuk. Kelompok streptoderma ini juga mencakup sifiloid posterosif, yang ditemukan pada anak kecil, secara klinis ditandai dengan adanya elemen erosif-papular yang muncul di lokasi fliktena, yang terletak di alat kelamin, bokong, dan paha, serta ektima, yang biasanya terjadi pada orang dewasa, yaitu lesi kulit pustular-ulseratif, tunggal atau, yang lebih jarang, multipel, dengan lokasi dominan pada tulang kering.

Lesi kulit streptokokus, tidak seperti stafiloderma, memengaruhi folikel rambut sebasea dan kelenjar keringat. Lesi ini paling ditandai oleh lesi inflamasi superfisial yang dominan pada kulit halus dengan pelepasan eksudat serosa. Elemen ruam primer utama pada streptoderma superfisial adalah lepuh superfisial. Pada lokasi kulit di mana stratum korneum relatif tipis, lepuh streptokokus tampak lembek, lembek, disebut flikten. Pada area kulit yang terdapat hiperkeratosis (telapak tangan, telapak kaki, area periungual), lepuh streptokokus dapat tampak tegang, lapisan yang cukup padat, isi serosa atau keruh.

Pada lesi kulit streptokokus yang dalam, elemen ruam primer mungkin berupa pustula epidermodermal yang dalam dengan nekrosis terbatas pada area dermis di bawahnya (ektima) atau eritema edematosa dengan batas yang jelas dan meningkat dengan cepat (erisipelas).

Streptoderma kronik meliputi liken sederhana pada wajah, keilitis angularis, paronikia, dan pioderma difus superfisial.

Patomorfologi

Pada impetigo biasa, lepuh ditemukan di kulit, terletak tepat di bawah stratum korneum, berisi fibrin, granulosit neutrofilik, dan sejumlah kecil limfosit, di antaranya mungkin terdapat sisa-sisa sel epidermis yang dicairkan oleh enzim proteolitik. Pada tahap akhir proses, setelah lepuh terbuka, stratum korneum tidak ada, dan kerak fibrin dan sisa-sisa inti granulosit neutrofilik terbentuk di tempatnya.

Pada impetigo bentuk bulosa, lepuh yang terletak di bagian atas epidermis mengandung granulosit neutrofilik dan sejumlah besar eksudat serosa. Seiring berjalannya waktu, lepuh dapat menempati hampir seluruh ketebalan epidermis dan ditutupi kerak di atasnya. Pada dermis di bawah lepuh, terdapat infiltrasi signifikan granulosit neutrofilik dengan campuran limfosit.

Ektima ditandai dengan kerusakan pada seluruh ketebalan epidermis dan area di bawahnya dari dermis dengan pembentukan ulkus, yang bagian bawah dan tepinya diinfiltrasi padat oleh limfosit dengan campuran sejumlah besar granulosit neutrofilik. Epidermis menebal dan mengalami edema di tepinya, jaringan ikat di area ulkus mungkin nekrotik dan diinfiltrasi padat oleh granulosit neutrofilik. Kapiler bagian atas dermis melebar baik di pinggiran maupun di tengah lesi, trombosis kadang-kadang diamati.

Lesi kulit yang disebabkan oleh stafilokokus, tidak seperti pioderma streptokokus, terlokalisasi jelas di lubang kelenjar keringat dan folikel rambut.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Stafiloderma akut

Lesi kulit stafilokokus biasanya berhubungan dengan folikel rambut sebasea dan kelenjar keringat (reaksi inflamasi apokrin dan ekrin, yang ditimbulkannya, bersifat purulen atau purulen-nekrotik. Berbagai bentuk nosologis lesi kulit pustula dapat memanifestasikan dirinya dalam elemen ruam yang sama, misalnya, ostiofolliculitis, folikulitis superfisial, dan sycosis vulgar dimanifestasikan oleh pustula folikel, dan nodul folikel inflamasi terjadi dengan folikulitis (superfisial dan dalam) folikulitis yang mengelupas, terkadang dengan furunkel kecil. Nodus inflamasi terdeteksi pada awal furunkel, karbunkel, beberapa abses pada bayi (pseudofurunculosis). Dalam beberapa kasus (terutama pada anak-anak), lepuh dapat terbentuk di tempat penetrasi stafilokokus ke dalam kulit. Hal ini disebabkan oleh kerusakan ikatan antara sel-sel lapisan granular epidermis dengan toksin stafilokokus (zxfoliatin). Elemen ruam primer yang sama (lepuh) diamati pada streptokokus superfisial pioderma.

Stafiloderma akut dapat berupa ruam pustular kecil superfisial yang berisi isi purulen, yang di tengahnya terdapat rambut (ostiofolliculitis, folikulitis), atau pustula yang dalam (furunkel, karbunkel).

Penyakit stafilokokus akut pada kelenjar keringat diamati pada anak-anak dalam bentuk pseudofurunculosis (sinonim: abses multipel pada bayi baru lahir), ketika pustula terbentuk di sekitar saluran ekskresi kelenjar keringat, serta lesi dalam abses yang berbatas tegas, yang sebagian besar terletak di tubuh. Lesi serupa juga dapat diamati pada orang dewasa, tetapi di tempat-tempat di mana kelenjar apokrin terlokalisasi (hidradenitis). Dalam kasus ini, proses inflamasi terletak di bagian dalam dermis dan di jaringan subkutan dalam bentuk fokus infiltrasi seperti tumor yang menyakitkan, yang, meningkat dengan cepat, menyatu dengan kulit, awalnya tidak berubah, kemudian memperoleh warna merah kebiruan dengan pelunakan berikutnya dan pemisahan isi berdarah bernanah.

Bentuk kronik stafilollermia meliputi sikosis stafilokokus, ditandai dengan perkembangan folikulitis di kulit kepala, paling sering di daerah kumis dan jenggot, kadang-kadang disertai dengan jaringan parut (sikosis lupoid), yang disebut jerawat keloid pada leher Erman, terlokalisasi di bagian belakang leher di perbatasan dengan kulit kepala, secara klinis dimanifestasikan oleh adanya folikulitis seperti jerawat yang kambuh yang terletak pada kulit yang menebal dan sklerotik berbentuk kerang; folikulitis yang bernanah dan mengikis kepala Hoffman, rentan terhadap bernanah, pembentukan lesi yang luas dengan saluran fistula, sklerosis, dan rambut rontok.

[ 16 ], [ 17 ]

Pioderma vegetatif

Pioderma vegetans (Si: pioderma ulseratif-vegetans) ditandai dengan adanya lesi berulserasi yang ditutupi oleh granulasi lembek, vegetasi, terletak di telapak tangan, tulang kering dan di daerah lipatan kulit; pioderma chancroid biasanya bermanifestasi sebagai ulkus tunggal berukuran kecil dengan pemadatan di pangkalnya, sehingga mirip dengan chancre sifilis, terutama karena lokalisasinya yang paling umum adalah pada alat kelamin dan rongga mulut, seringkali disertai dengan peningkatan kelenjar getah bening regional.

Tanda-tanda khas pioderma vegetans adalah hiperplasia pseudoepiteliomatosa epidermis, serta mikroabses di dermis dan di dalam epidermis. Mikroabses mengandung sejumlah besar granulosit neutrofilik, termasuk sel plasma, limfosit, dan granulosit eosinofilik. Sel-sel infiltrat menembus epidermis dan kemudian ke permukaannya, membentuk kerak. Beberapa papila dermal bebas dari infiltrat, tetapi pertumbuhan epidermis memanjang. Penyakit ini dibedakan dari pemfigus vegetans, blastomikosis, tuberkulosis kutil, dan bromoderma.

Histogenesis

Pada berbagai bentuk pioderma, disfungsi granulosit neutrofilik terungkap, ditandai dengan penurunan kemotaksis, aktivitas fagositosis, fagositosis yang tidak sempurna, pembentukan fagosom polimembran, serta transformasi L patogen, cacat pada sistem imun T dengan beberapa peningkatan aktivitas limfosit B.

Melemahnya reaktivitas imun, meningkatnya patogenisitas strain mikroorganisme pada kulit dapat disebabkan oleh hipotermia, sering masuk angin, gizi buruk dengan jumlah protein, vitamin, dan karbohidrat berlebih yang tidak mencukupi, penyakit endogen, terutama diabetes, dll. Tidak mungkin untuk tidak memperhitungkan efek samping dari terapi antibiotik berlebihan yang tidak rasional, yang mengakibatkan perubahan sifat biologis bakteri piogenik, termasuk pembentukan bentuk-L, serta strain dengan peningkatan resistensi terhadap antibiotik.

Pioderma gangren

Secara klinis, penyakit ini muncul sebagai perubahan nekrotik dan gangren pada kulit dengan pembentukan lesi ulseratif yang membesar dengan cepat dikelilingi oleh tepi kebiruan berbentuk tonjolan di mana pustula, palulovesikel, atau lepuh terlihat. Fokus sentral peradangan nekrotik meningkat ke arah perifer dengan pembentukan ulkus yang besar.

Pada sebagian besar pasien, pioderma gangren dikombinasikan dengan penyakit sistemik: kolitis ulseratif, artritis reumatoid, penyakit Crohn, hepatitis, gammopati monoklonal, kanker, penyakit limfoproliferatif.

Patomorfologi

Tanda-tanda histologis tidak spesifik. Dalam perkembangan gambaran morfologis, seseorang dapat melacak tahapan yang sesuai dengan dinamika gambaran klinis dari pustula atau papulovesikel hingga ulkus yang dalam. Tanda-tanda histologis awal bervariasi. Jadi, sebelum ulkus muncul, akantosis, infiltrat superfisial padat, terutama limfosit, monosit, dengan campuran granulosit neutrofilik terdeteksi. Terkadang jumlahnya sangat banyak, sehingga menyebabkan pembentukan abses. Kemudian, perubahan nekrobiotik dengan peningkatan eksositosis dicatat di epidermis, dan edema tajam dengan pembentukan lepuh diamati di dermis. Di pembuluh darah, di pusat fokus, nekrosis fibrinoid pada dinding, infiltrasinya dengan granulosit neutrofilik diekspresikan.

Di daerah ulkus terdapat nekrosis pada tepinya dengan hiperplasia epidermis, bagian bawahnya ditutupi dengan massa nekrotik dan elemen inflamasi, terutama granulosit neutrofilik. Di dermis, selain infiltrat limfosit perivaskular, terdapat abses granulosit neutrofilik. Di bagian dermis yang lebih dalam terdapat infiltrat limfohistiosit perivaskular dengan campuran sel plasma, lebih jarang sel raksasa benda asing, fenomena nekrosis fibrinoid pembuluh darah dan infiltrasinya dengan granulosit neutrofilik, yang dinilai oleh beberapa penulis sebagai vaskulitis. Dengan perubahan reparatif di daerah ulkus terdapat proliferasi pembuluh darah dan fenomena transformasi fibroplastik. Infiltrat terutama bersifat limfohistiosit dengan campuran sel plasma, fibroblas, di antaranya mungkin ada sel benda asing.

Pioderma gangren dibedakan dari pioderma vegetatif, yang lebih ditandai dengan adanya mikroabses eosinofilik pada dermis.

Histogenesis

Perkembangan pioderma gangren didasarkan pada gangguan imun yang menyebabkan vaskulitis kompleks imun. Hal ini dibuktikan dengan pengendapan komponen komplemen IgM dan C3 di pembuluh darah dan lapisan papiler dermis, serta di sepanjang zona dermo-epidermal. Gangguan imunitas humoral dan seluler juga telah terdeteksi. Ketika pioderma gangren dikombinasikan dengan hipergamaglobulinemia, peningkatan kadar IgA dicatat, terutama dalam kombinasi dengan gammopati monoklonal. Gangguan fungsi granulosit neutrofilik dicatat dalam bentuk cacat pada kemotaksis atau fagositosis.

Bentuk lain dari pioderma

Ostiofolliculitis adalah peradangan akut pada folikel rambut, yang berupa pustula, ditusuk oleh rambut di bagian tengah dan dikelilingi oleh batas eritema yang sempit.

Folikulitis adalah peradangan bernanah pada folikel rambut, ditandai dengan adanya infiltrat inflamasi yang menyakitkan di dasar pustula. Folikulitis yang dalam dapat meninggalkan bekas luka kecil.

Folikulitis decalvans merupakan bentuk lesi stafilokokus yang langka pada folikel rambut, di mana folikulitis kronis tanpa pustulisasi dan ulserasi yang jelas menyebabkan atrofi kulit dan kebotakan yang terus-menerus. Etiologi dan patogenesisnya belum sepenuhnya dipahami. Staphylococcus aureus dianggap sebagai agen penyebab; kolonisasi tambahan flora mikroba gram negatif pada folikel rambut juga mungkin terjadi. Hal ini dapat disebabkan oleh perubahan reaktivitas imunologis tubuh terhadap latar belakang status seboroik, infeksi fokal kronis, diabetes melitus, dll. Faktor mikroba tampaknya hanya salah satu mata rantai patogenetik dalam perkembangan proses kronis ini.

Furunkel adalah peradangan purulen-nekrotik akut pada folikel rambut dan jaringan ikat perifolikular. Furunkel adalah bentuk stafiloderma yang dalam. Elemen ruam primer dari furunkel adalah nodus inflamasi yang terbentuk di sekitar folikel rambut yang terinfeksi stafilokokus. Timbulnya penyakit ini dikaitkan dengan pembentukan infiltrat purulen inflamasi di sekitar folikel rambut, yang pada tahap awal bisa berukuran kecil (seperti folikulitis), tetapi prosesnya dengan cepat menangkap seluruh kedalaman folikel rambut, jaringan ikat di sekitarnya dan kelenjar sebasea yang berdekatan dan merupakan nodus kongestif-hiperemis inflamasi, berbentuk kerucut, naik di atas permukaan kulit. Nyeri meningkat, nyeri berkedut, berdenyut mungkin terjadi. Ketika furunkel terlokalisasi di area wajah, terutama di bibir atas, edema luas terlihat di sekitar infiltrat. Pada hari ke-3-4, fluktuasi mulai terbentuk di tengah infiltrat, fistula purulen terbentuk di sekitar rambut, ketika dibuka, sejumlah kecil nanah kental dilepaskan, ulkus kecil terbentuk. Di bagian bawah ulkus ini, inti nekrotik kehijauan terungkap. Setelah 2-3 hari berikutnya, inti nekrotik ditolak dengan sejumlah kecil darah dan nanah, setelah itu rasa sakit dan peradangan berkurang secara signifikan. Di lokasi inti nekrotik yang ditolak, ulkus berbentuk kawah yang dalam terbentuk, yang, setelah dibersihkan dari nanah dan sisa-sisa massa nekrotik, dilakukan dengan granulasi, bekas luka yang ditarik secara bertahap terbentuk, ukuran dan kedalamannya tergantung pada ukuran nekrosis di tengah furunkel. Furunkel dapat terjadi di area kulit mana pun yang terdapat folikel rambut. Furunkel tunggal biasanya terlokalisasi di lengan bawah, wajah, belakang leher, punggung bawah, bokong, paha. Biasanya, furunkel tunggal tidak disertai dengan penurunan kesehatan umum dan peningkatan suhu tubuh. Pengecualiannya adalah furunkel wajah. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien yang memiliki furunkel di area bibir, di hidung, di segitiga nasolabial dan di area liang pendengaran eksternal. Gerakan wajah, trauma pada furunkel saat bercukur atau upaya untuk memerasnya dapat menyebabkan komplikasi serius: tromboflebitis pada vena wajah. Perlu dicatat bahwa fitur anatomi aliran keluar vena di wajah, adanya anastomosis dengan sinus kavernosus otak, dapat menyebabkan komplikasi yang lebih parah - penyebaran infeksi stafilokokus dan perkembangan meningitis, meningoensefalitis, septikopiemia dan sepsis dengan pembentukan beberapa abses di berbagai organ dan jaringan.

Karbunkel adalah peradangan purulen-nekrotik pada beberapa folikel rambut dan jaringan di sekitarnya, disertai dengan keracunan umum dan berakhir dengan jaringan parut setelah 2-3 minggu.

Hidradenitis adalah peradangan bernanah pada kelenjar keringat apokrin yang terletak di ketiak, di sekitar puting susu, di belakang telinga, dan di perineum. Tidak seperti furunkel, hidradenitis tidak memiliki pustula atau inti nekrotik bernanah, dan dimulai dengan infiltrasi yang dalam pada kelenjar keringat, yang meliputi lapisan lemak subkutan.

Jerawat vulgaris adalah peradangan bernanah pada kelenjar sebasea yang terbuka ke folikel rambut, terutama terlokalisasi pada wajah, dada, dan punggung.

Pemfigus stafilokokus pada bayi baru lahir muncul pada hari ke-3 hingga ke-7 setelah lahir dalam bentuk lepuh yang kemudian terbuka dan terbentuk erosi yang luas pada tubuh dan lipatan kulit. Penyakit ini disertai dengan keracunan umum dan dapat menyebabkan komplikasi septik.

Staphtococcosis adalah penyakit kulit kronis, yang terlokalisasi di area pertumbuhan kumis, jenggot, bulu mata, alis, di saluran hidung, di pubis. Ditandai dengan munculnya folikulitis berulang dengan infiltrasi perifolikular dan inflamasi yang kuat serta hiperemia dengan warna kebiruan. Garis-garis tetap ada, tidak ada bekas luka pada kulit.

Streptoderma akut ditandai dengan adanya flikten, yaitu gelembung lembek yang dikelilingi oleh tepi hiperemis yang sempit dan rentan terhadap pertumbuhan di bagian tepi. Di area kulit tipis, flikten berukuran kecil, cepat terbuka dengan pembentukan erosi yang menyatu dengan dasar yang halus dan keluarnya cairan serosa yang banyak. Di area terbuka, eksudat mengering menjadi kerak berwarna kuning madu.

Bila terlokalisasi pada kulit dengan lapisan tanduk tebal (tangan, kaki), flikten dapat mencapai ukuran besar, terisi dengan isi serosa-purulen atau serosa-hemoragik, disertai reaksi peradangan dan edema yang signifikan, dan sering kali diperumit oleh limfangitis, limfadenitis, peningkatan suhu tubuh, dan perubahan hemogram. Bila dibuka, akan muncul lesi difus yang luas dengan pertumbuhan perifer yang cepat (streptoderma difus akut).

Pioderma difus kronik terutama terlokalisasi di tulang kering, lebih jarang di tungkai atas dan di lipatan kulit, dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang panjang dan lambat, garis lesi polisiklik yang jelas dengan tepi stratum korneum yang mengelupas.

Infiltrasi difus khas berwarna merah stagnan dengan adanya erosi superfisial, krusta serosa, dan sisik lamelar. Pioderma difus kronis sering kali diperumit oleh ruam alergi dan eksematisasi lesi utama.

Ektima vulgar terjadi pada pasien yang lebih lemah, terlokalisasi terutama pada tulang kering dalam bentuk pustula dermal yang dalam dengan sedikit infiltrasi di sepanjang pinggiran, dan sembuh dengan pembentukan tukak dan jaringan parut.

Impetigo streptogenes merupakan bentuk streptoderma yang umum dan superfisial. Penyakit ini terutama menyerang anak-anak dan wanita muda. Lesi kulit biasanya menyerang area yang terbuka, wajah (sekitar hidung dan mulut), area parotis, dan anggota badan. Penyakit ini menjadi lebih sering terjadi pada musim panas. Dalam kondisi kontak fisik yang dekat, infeksi streptokokus mudah menular dari orang yang sakit ke orang yang sehat. Wabah epidemik mungkin terjadi pada kelompok anak-anak.

Dalam patogenesis impetigo streptokokus, mikro dan makrotraumatisme kulit dan maserasi sangat penting. Lingkaran kecil hiperemia terlihat di sekitar flikten dan krusta. Flikten dan krusta dengan cepat bertambah besar dan dapat menyatu. Eksudat serosa dari flikten yang terbuka menginfeksi kulit di sekitarnya, dan prosesnya menyebar dengan cepat. Dalam kondisi yang menguntungkan, erosi mengalami epitelisasi, krusta rontok, dan sedikit hiperemia tetap ada di tempatnya, kemudian pigmentasi ringan. Tidak ada jejak persisten yang diamati. Komplikasi impetigo streptokokus dapat berupa limfangitis dan limfadenitis regional, eksematisasi (terutama pada orang yang rentan terhadap atopi), pada anak-anak - perkembangan glomerulonefritis toksik menular.

Impetigo vulgaris, atau kontagiosa, disebabkan oleh streptokokus patogen, yang menyebabkan elemen ruam primer - flikten subkornea. Namun, flora stafilokokus bergabung dengan sangat cepat, menyebabkan supurasi yang jelas dan pembentukan elemen kistik purulen yang mengering menjadi kerak kuning madu atau kehijauan. Seperti impetigo streptokokus, impetigo vulgar paling sering ditemukan pada anak-anak di area tubuh yang terbuka. Dengan kontak fisik yang dekat, terutama pada kelompok anak-anak, wabah massal impetigo vulgar mungkin terjadi. Pada orang dewasa, proses ini lebih sering ditemukan di wajah akibat trauma (cukuran yang buruk), maserasi (rinitis kronis dengan rinorea).

Diagnosis diferensial pioderma

Bentuk akut stafiloderma (folikulitis, furunkel) harus dibedakan dari folikulitis akibat pekerjaan (yang berhubungan dengan iritan industri).

Hidradenitis berbeda dengan skrofuloderma tuberkulosis, yang ditandai dengan nyeri ringan, perjalanan penyakit subakut, keluarnya sedikit nanah, lokalisasi dominan di daerah submandibular, supraklavikula, dan subklavia.

Sycosis vulgaris harus dibedakan dari sycosis parasit, yang merupakan penyakit jamur (agen penyebab - jamur zooanthropofilik dari genus Ecthothrix). Penyakit ini ditandai dengan reaksi peradangan hebat pada lesi dengan pembentukan infiltrat, pelelehan purulen pada folikel rambut yang mengakibatkan atrofi sikatrikial pada kulit, kebotakan yang terus-menerus.

Pemfigus epidemik stafilokokus pada bayi baru lahir harus dibedakan dari pemfigus sifilis (sifilis pada bayi), di mana lepuh tegang berisi isi serosa-hemoragik memiliki dasar yang padat dan menyusup serta terletak terutama di telapak tangan dan telapak kaki. Selain itu, manifestasi sifilis dikonfirmasi oleh deteksi patogen dan reaksi serologis positif.

Dalam diagnosis banding impetigo streptokokus dan sifilis impetiginosa pada periode sekunder, sifat ruam sangat penting. Pada sifilis impetiginosa, ruam pustular berwarna merah tua, padat di pangkalnya, tanpa pertumbuhan perifer, dan cenderung menyatu. Ruam tersebut sering kali dikombinasikan dengan sifilis lainnya. Diagnosis dipastikan dengan deteksi treponema pucat dan reaksi serologis positif.

Impetigo streptokokus (kerusakan pada lipatan) harus dibedakan dari ruam popok akibat kandida, yang ditandai dengan munculnya permukaan erosif yang menyatu berwarna merah muda cerah, sering kali ditutupi dengan lapisan keputihan (kultur jamur mirip ragi). Kerak terbentuk akibat pembukaan lepuh di tempat gesekan.

Streptoderma difus kronis dapat berubah menjadi eksim mikroba. Yang terakhir ditandai dengan munculnya mikrovesikel dengan latar belakang hiperemia dan edema, pembukaan berikutnya, dan pembentukan area tetesan air mata (mikroerosi). Perjalanan penyakitnya kronis dan berulang.

Ektima vulgaris harus dibedakan dari sifilis. Sifilis ditandai dengan tidak adanya rasa sakit, warna merah tua, dasar yang terinfiltrasi, serta terdeteksinya patogen sifilis pada ulkus dan reaksi serologis positif.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pengobatan pioderma

1. Perawatan non-obat: fisioterapi, UHF, radiasi UV.
2. Perawatan obat:
   • etiotropik (antibiotik spektrum luas, sulfonamida, gamma globulin antistaphylococcal);
   • patogenetik (agen desensitisasi dan tonik).

Eksternal: larutan pewarna anilin, iktiol murni, salep yang mengandung zat antimikroba.

Dalam pengobatan pioderma, perlu mengikuti 3 prinsip utama:

1. Atasi penyebab pioderma, yaitu lakukan pengobatan etiotropik (antimikroba).
2. Menghilangkan faktor predisposisi (terapi patogenetik) - koreksi metabolisme karbohidrat, penghapusan kekurangan vitamin, pengobatan fokus infeksi kronis, terapi imunostimulasi, dll.
3. Cegah penyebaran infeksi ke area kulit yang tidak terinfeksi (larang sementara waktu mencuci dan mengunjungi kolam renang; larang kompres, pijat dan segala tindakan kosmetik pada area pioderma; obati kulit yang tidak terinfeksi di sekitar lesi pioderma dengan antiseptik).

Terapi etiotropik pioderma ditujukan untuk menekan aktivitas vital flora piokokal yang menyebabkan penyakit bernanah pada kulit manusia. Terapi ini dapat bersifat umum (sistemik) atau eksternal, lokal (topikal).

Indikasi untuk terapi antibakteri umum

• pioderma multipel, penyebarannya cepat ke seluruh kulit, kurangnya efek terapi eksternal;
• munculnya limfangitis, pembengkakan kelenjar getah bening regional dan nyeri;
• adanya reaksi umum tubuh terhadap peradangan bernanah (suhu tubuh meningkat, menggigil, malaise, lemas, dll.);
• pioderma yang dalam, tidak rumit, dan terutama yang rumit (ancaman penyebaran infeksi secara limfogen dan hematogen hingga trombosis sinus vena otak dan perkembangan meningitis purulen);
• Indikasi relatif (masalah diputuskan dalam setiap kasus spesifik berdasarkan totalitas data klinis) adalah adanya bentuk pioderma ringan pada pasien yang lemah akibat latar belakang imunosupresif, terapi radiasi, pada pasien yang terinfeksi HIV, pada pasien dengan patologi endokrin atau hematologi.

Terapi antibakteri sistemik dapat dilakukan dengan antibiotik atau sulfonamida. Dianjurkan untuk memilih agen-agen ini sesuai dengan hasil studi mikrobiologi dari sekret purulen dari fokus pioderma (penaburan, isolasi kultur murni patogen dan penentuan sensitivitasnya terhadap antibiotik in vitro). Jika secara teknis tidak memungkinkan untuk melakukan studi mikrobiologi atau kurangnya waktu (kemunduran tajam kondisi pasien dan kebutuhan akan terapi antimikroba yang mendesak), preferensi diberikan pada antibiotik spektrum luas. Saat memutuskan penunjukan terapi antibakteri sistemik, dokter mengajukan tiga pertanyaan utama kepada dirinya sendiri:

1. Antibiotik atau sulfonamida mana yang harus saya pilih?
2. Apa efek samping obat tersebut?
3. Apakah obat ini diindikasikan untuk pasien tertentu (dengan mempertimbangkan riwayat alergi, penyakit penyerta, kombinasi dengan obat lain)?

Volume terapi eksternal untuk pioderma ditentukan oleh kedalaman dan tingkat keparahan lesi kulit. Jadi, pada pioderma superfisial akut, disertai dengan pembentukan pustula superfisial pada kulit, pustula tersebut harus dibuka dengan pengobatan segera berikutnya dengan antiseptik eksternal. Pada pioderma dalam pada tahap infiltrasi, terapi penyelesaian harus diresepkan, yang ditujukan untuk meningkatkan hiperemia pada lesi dan dengan demikian mendorong resolusi diri yang cepat dari infiltrat atau pembentukan abses yang cepat. Untuk tujuan ini, aplikasi ichthyol pada infiltrat yang terbentuk, efek fisioterapi - UHF, radiasi laser berenergi rendah, prosedur termal kering digunakan. Perlu dicatat secara khusus bahwa kompres, aplikasi parafin atau ozokerit tidak diinginkan, karena prosedur ini disertai dengan maserasi kulit dan dapat menyebabkan perburukan proses purulen. Jika terdapat tanda-tanda pembentukan abses pada pioderma yang dalam, abses tersebut harus dibuka dengan pembedahan, diikuti dengan drainase rongga purulen menggunakan turundas yang direndam dalam larutan hipertonik (1-2 hari pertama), larutan antiseptik (furacilin, chlorhexidine, miramistin, dll.). Setelah granulasi aktif muncul, disarankan untuk menggunakan balutan dengan salep yang mengandung antiseptik dan biostimulan (solcoseryl, methylthiouracil, dll.).

Dalam kasus pioderma yang terjadi secara subakut atau kronis, permukaan lesi ditutupi dengan kerak bernanah, kerak tersebut harus dihilangkan dengan melunakkan dengan salep antiseptik (salep dioleskan ke lesi selama 20-30 menit) diikuti dengan tindakan mekanis dengan tampon yang direndam dalam larutan hidrogen peroksida 3%. Setelah menghilangkan kerak bernanah, lesi diobati dengan larutan antiseptik berair atau alkohol.