Reaksi kulit eksim (eksim): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Di antara berbagai dermatosis, reaksi eczematous adalah salah satu yang paling umum. Ini adalah reaksi intoleran terhadap berbagai iritasi. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, baik endogen maupun eksogen, yang menyebabkan kerusakan pada epidermis. Fokus lokal dari epidermis yang rusak menyebabkan peningkatan tekanan osmotik lokal, disertai dengan peningkatan pergerakan cairan jaringan dari dermis ke dalam epidermis, yang menyebabkan pembentukan vesikula di dalamnya, dan saat bergerak ke permukaan, menuju pembentukan sumur serous.

Secara klinis, dalam reaksi ini, manifestasi erythemato-vesikular terutama ditemukan pada periode akut, dan dalam polimorfisme kursus kronis dinyatakan karena nodul, erosi, kerak bersisik. Unsur utama dari reaksi ini adalah vesikel spongeotik.

Inti reaksi eksim adalah gangguan kekebalan tubuh, serupa dengan dermatitis kontak alergi. Sebagian besar, reaksi ekzema adalah konsekuensi reaksi antigen-antibodi. Imunokompeten T-limfosit terisolasi dari paparan mediator antigen yang relevan (limfokin), dan mengubah sel - faktor penghambat makrofag dan bebas histamin faktor sitotoksik yang mengarah ke perubahan yang sesuai dari epidermis. A.A. Kubanova (1985) menekankan pentingnya besar dalam pengembangan reaksi alergi pasien dengan prostaglandin eksim kelompok E, berada dalam hubungan dekat dengan pembentukan cAMP ingibiruyushem pelepasan mediator alergi (histamin, dll) Menurut penulis, peningkatan sintesis prostaglandin dan penyimpangan dalam adenilat sistem cyclases memimpin untuk pengembangan reaksi kulit inflamasi dan merupakan salah satu link yang menyebabkan berkembangnya gangguan kekebalan tubuh dan meningkatnya reaktivitas alergi.

Patomorfologi reaksi kulit eczematous (eksim). Bila reaksi ekzema, terlepas dari keragamannya, pola histologisnya sama jenisnya dan hanya dimodifikasi tergantung pada tingkat keparahan prosesnya.

Pada reaksi eksim akut, dinamika proses ditandai dengan beberapa fase klinis-morfologis berturut-turut.

Fase erythematous diwujudkan dengan memerah kulit di satu tempat atau lebih. Secara histologis, edema bagian atas dermis diamati, terutama terbatas infiltrat limfositik dan vasodilatasi dermis papiler.

Pada fase papular atau papular-vascular, nodul muncul pada dasar eritematosa dengan diameter hingga 1 mm, pada permukaan dimana vesikula terbentuk dengan cepat. Secara histologis, selain edema dan infiltrat limfositik pada dermis, spongios, acanthosis dengan perluasan pertumbuhan epidermal, parakeratosis dan vesikulasi kecil ditemukan.

Pada fase vesikulasi, karakteristik yang paling khas untuk reaksi ini, di zona vesikula ada kemiringan yang signifikan dengan pelebaran ruang interselular, penghancuran oleh desmosom, dan pembentukan lepuhan dari berbagai ukuran yang mengandung limfosit dan cairan serosa. Ada juga lecet subkorneal. Jika prosesnya dipersulit oleh pustulisasi, vesikula menjadi pustula yang penuh dengan sejumlah besar granulosit. Di epidermis ada diinduksi acanthosis dan exocytosis, dan pada dermatitis perivaskular menginfiltrasi sejumlah besar granulosit eosinofil muncul.

Pembentukan kerak dikaitkan dengan pengeringan eksudat serosa pada permukaan epidermis. Mereka diserap dengan granulosit neutrofil yang hancur dan sel epitel, sementara di dermis, edema dan infiltrasi kurang terasa.

Fase squamous ditandai dengan epitelisasi lesi dan penolakan timbangan dan timbangan. Pemeriksaan histologis acanthosis dan parakeratosis dengan pengelupasan lapisan stratum korneum, edema minor dermis atas.

Pemeriksaan mikroskopis elektron pada kulit pada periode akut reaksi ini menunjukkan edema intraseluler dengan pembentukan sitoplasma sel epitel dari berbagai ukuran vakuola yang berada di sekitar nukleus (kelenjar perinuclear). Inti berada dalam berbagai tahap degenerasi edematous, seringkali dengan pengenceran area karyoplasma yang luas. Tonofilamen membengkak tajam, homogen, tidak memiliki batas yang jelas: mitokondria, jaringan sitoplasmik, aparatus Hodja tidak ditentukan. Gumpalan keratogialin pada lapisan granular tidak terlihat, yang mengindikasikan adanya hipoksia tajam pada sel epitel. Dengan edema yang meningkat, vakuola tidak hanya berada di dekat nukleus, tapi juga di pinggiran sitoplasma sel epitel. Di zona dermo-epidermal, terjadi pecahnya plat padat, dimana unsur fluida dan darah berpindah ke epidermis dari dermis. Di dermis, pleksus vena lapisan papiler, yang berpartisipasi dalam pembentukan edema kuat dari bagian dermis ini, terutama terlibat dalam proses ini. Pada pembuluh darah, hipertrofi endotelosit tanpa nekrosis sel yang jelas dan penyempitan lumen yang tajam terungkap. Saat mempelajari morfologi sel infiltrasi perivaskular, ditunjukkan bahwa sel inflamasi terutama terdiri dari limfosit B.

Tahap kronis dari proses eczematous dapat berkembang sebagai kelanjutan dari tahap akut atau subakut sebagai akibat paparan konstan terhadap rangsangan untuk waktu yang lama. Foci eksim kronis memiliki warna merah yang khas. Infiltrasi kulit, menguatkan kelegaannya, cenderung retak dan mengelupas. Secara histologis, vasodilatasi di bagian atas dermis, infiltrat perivaskular, terdiri dari histiosit dengan sejumlah kecil limfosit, diamati; Edema, sebagai suatu peraturan, dinyatakan dengan lemah. Di epidermis - acanthosis, hiperkeratosis masif, di beberapa tempat soda basal multi-baris, terkadang parakeratosis. Mikroskop elektron menunjukkan penurunan edema pada fase ini, walaupun struktur desmosom tetap terganggu. Dalam sitoplasma sel epitel, sejumlah besar ribosom ditemukan, banyak mitokondria besar dengan perubahan distrofi di dalamnya.

R. Jones (1983) hasil dari studi ultrastructural kulit pada berbagai tahap proses menunjukkan bahwa perubahan awal selalu mulai dari dermis, atau lebih tepatnya dengan sistem vaskular nya, disertai dengan tunas pembengkakan dramatis dari mana cairan edema dihilangkan melalui epidermis dermoepidermalnuyu membran kemudian muncul edema intraseluler dalam bentuk vakuolisasi sel epitel dengan pecahnya membran dan kematian sel mereka sesudahnya dengan pembentukan vesikel spongyotik.

Histogenesis reaksi kulit eczematous (eksim). Dalam pengembangan reaksi ekzema, peran penting dimainkan oleh faktor kekebalan humoral. Dengan melakukan penelitian kuantitatif sel imunokompeten darah perifer (limfosit T dan B), V.L. Loseva (1981) menunjukkan bahwa jumlah limfosit-T pada pasien dengan berbagai bentuk eksim sedikit meningkat. Saat mempelajari infiltrasi dermis, ternyata dasar infiltrasi terdiri dari limfosit imun dan basofil jaringan degranulasi, serta makrofag. Mempelajari sidik jari dan cairan jaringan dengan metode "skin window" pada berbagai tahap reaksi eksim, penulis yang sama menunjukkan bahwa pada periode akut, bersamaan dengan migrasi sejumlah besar limfosit, jaringan eosinofilia diamati. Pada fase subakut, bermigrasi terutama makrofag, menunjukkan bahwa peran kedua jenis hipersensitivitas reaksi patogenesis ekeematoznyh dilakukan nya klinis, fisiologis, penelitian biokimia dan patologis memberikan alasan untuk percaya bahwa semua bentuk klinis dari eksim pada dasarnya - proses patologis tunggal dengan mekanisme pagoteneticheskim umum.

Perlu dicatat bahwa pergeseran immuno-morfologi yang paling menonjol diamati pada kontak dan terutama dengan eksim mikroba. Akhirnya di dermal infiltrate mikroskop elektron dapat akumulasi terlihat dari limfosit kecil, di antaranya adalah bentuk diaktifkan dengan organel berkembang dengan baik dan inti besar tserebriformnymi, makrofag, sel-sel dengan aktivitas sintetis protein tinggi, membedakan menjadi sel plasma, bentuk jaringan degranulated basofil. Kontak makrofag epidermal dengan limfosit dicatat. Dengan eksim kontak, terjadi peningkatan jumlah makrofag epidermal, sering berhubungan dengan limfosit, edema epidermis dengan adanya limfosit dan makrofag di ruang interselular yang diperluas. Dalam infiltrasi dermal, sejumlah besar makrofag dengan berbagai struktur lisosom ditemukan. Limfosit kadang memiliki nukleus serebriform dan organel yang berkembang dengan baik.

Perubahan pembuluh darah serupa dengan dermatitis kontak eksperimental dan ditandai dengan tanda hipertrofi dan hiperplasia pada endotelium dan perithelium. Penebalan dan duplikasi membran basal.

Data di atas mengenai histogenesis reaksi ekzematis ditunjukkan pada proses yang khas untuk hipersensitivitas tipe tertunda.

Dalam pengembangan reaksi eczematous dalam berbagai kasus, gambaran klinis dan morfologi yang pasti terungkap tergantung pada efek kompleks faktor samping, termasuk infeksi. Dalam hal ini, membedakan eksim, encergik, dan eksim seboroik.

Eksim Dyshidrotic ditandai dengan ruam, terutama pada telapak tangan dan kanvas, gelembung kecil yang bisa bergabung dengan pembentukan gelembung kecil, dan setelah permukaan yang terbuka - erosif. Kelembaban kurang terasa dibanding dengan eksim sejati. Dengan perpanjangan waktu, fokus eksim dapat muncul di bagian lain kulit. Infeksi sekunder sering diamati.

Patomorfologi Mereka mengidentifikasi lecet intraepidermal, terkadang sangat dekat satu sama lain, bahwa hanya lapisan tipis sel-sel mati epidermis yang terlihat di antara keduanya. Vesikel bisa spongy, seperti eksim eksim. Beberapa penulis mengasosiasikan pembentukan lecet dengan dilatasi dan pecahnya kelenjar keringat.

Eksim mikroba. Dalam perkembangan penyakit ini sangat penting sensitisasi terhadap bakteri piogenik, ia sering berkembang sebagai komplikasi proses inflamasi kronis saat ini (borok varises, osteomielitis dan l.). Secara klinis, ada kehadiran tunggal, asimetris terletak pada ekstremitas kulit distal (terutama pada tulang kering), agak tajam didefinisikan, indurated, sering menangis, lesi bersisik, kerak, di pinggiran yang mengungkapkan letusan vesikular-pustular. Dengan durasi berulang yang kambuh, munculnya eksaserbasi dapat terjadi di tempat yang jauh dari lesi utama.

Patomorfologi reaksi kulit eczematous (eksim). Pola itu menyerupai eksim seboroik, namun biasanya ditandai dengan spongiosis masif dan adanya lecet yang penuh cairan serosa dengan campuran granulosit neutrofil, seringkali bersifat acanthosis.

Eksim seboroik. Perkembangan penyakit ini mementingkan faktor konstitusional, gangguan metabolisme, disfungsi kelenjar sebaceous. Foci lesi terletak di tempat yang disebut seborrhoeic dalam bentuk plak merah kekuningan yang agak menonjol, kontur oval, bulat atau tidak beraturan, ditutupi dengan kerak bersisik, yang memberi mereka penampilan psoriasis. Sering cari tahu otrebuschnoe yang menyebar di kulit kepala, jerawat. Kelembaban biasanya kecil, kecuali fokus yang ada di lipatan.

Patomorfologi reaksi kulit eczematous (eksim). Biasanya ditandai hiperkeratosis, parakeratosis. Edema intra dan interseluler dan akantosis kecil. Terkadang eksositosis, edema dan berbagai derajat infiltrasi dermis, terutama bersifat limfositik, dapat diamati. Di bidang ulkus varises, fibrosis dermal ditambahkan pada perubahan ini, di mana infiltrat limfohystocyte terlihat, seringkali dengan adanya plasmosit. Kadang-kadang acanthosis dapat diamati dengan perluasan pertumbuhan epidermis, yang menyerupai gambaran neurodermatitis atau psoriasis. Perifolliculitis sering diamati. Kadang-kadang di sel permukaan lapisan kuman dan horny, dan juga di endotel pembuluh-pembuluh jaringan dermal dangkal, lipid ditemukan, yang tidak demikian dengan eksim sejati. Selain itu, ciri khas eksim seboroik adalah adanya flora cocco di bagian dangkal stratum korneum. Di dermis ada infiltrasi perifollicular yang mengandung limfosit, granulosit neutrofil, kadang plasmosit. Mungkin penebalan kecil dinding pembuluh darah. Serat elastis dan kolagen, sebagai aturan, tidak terpengaruh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]