Resistensi insulin pada wanita dan pria

Sindrom resistensi insulin adalah suatu kondisi ketika sel-sel tubuh menjadi resisten terhadap efek insulin, terjadi pelanggaran pengambilan dan asimilasi glukosa. Pada sebagian besar pasien, pembentukan sindrom ini disebabkan oleh gizi buruk, yaitu asupan karbohidrat berlebihan dan pelepasan insulin berlebihan.

Istilah "sindrom resistensi insulin" diperkenalkan ke dalam dunia kedokteran sekitar tiga puluh tahun yang lalu: istilah ini mengacu pada faktor yang menyebabkan kombinasi gangguan metabolisme, termasuk tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas visceral, dan hipertrigliseridemia. Istilah serupa adalah "sindrom metabolik".[1]

Indeks resistensi insulin: norma berdasarkan usia

Cara paling akurat untuk menilai ada tidaknya resistensi insulin adalah dengan melakukan klemp hiperinsulinemia euglisemik. Tes ini dianggap indikatif dan dapat digunakan baik pada orang sehat maupun pada pasien diabetes melitus. Kelemahan dari metode ini adalah kompleksitas dan biayanya yang mahal, sehingga tes ini jarang digunakan. Variasi singkat dari tes toleransi glukosa intravena dan oral dapat digunakan.

Metode yang paling umum untuk mendeteksi resistensi insulin adalah penentuan kadar glukosa dan insulin saat perut kosong. Kadar insulin yang tinggi dengan latar belakang glukosa normal sering kali menunjukkan adanya resistensi insulin. Selain itu, berbagai indeks digunakan untuk menentukan kondisi ini: indeks dihitung sebagai rasio kadar glukosa dan insulin pada perut kosong dan setelah makan - khususnya, kita berbicara tentang indeks HOMA. Semakin tinggi HOMA, semakin rendah sensitivitas insulin dan semakin tinggi pula resistensi insulin. Itu dihitung berdasarkan rumus:

HOMA = (nilai glukosa dalam mmol/liter - nilai insulin dalam µME/mL) : 22,5

Norma indeks HOMA tidak boleh melebihi nilai 2,7. Angka ini sama untuk kedua jenis kelamin, tidak bergantung pada usia pada pasien di atas 18 tahun. Pada remaja, indeksnya sedikit meningkat, hal ini disebabkan oleh resistensi insulin fisiologis terkait usia.

Dimungkinkan juga untuk menentukan indeks caro, yang didefinisikan sebagai berikut:

Caro = glukosa dalam mmol/liter dan insulin dalam μME/mL

Indeks ini biasanya tidak boleh kurang dari 0,33. Jika lebih rendah menunjukkan adanya resistensi insulin.[2]

Epidemiologi

Salah satu masalah kesehatan global yang paling dikenal adalah obesitas, yang akhir-akhir ini tersebar luas di banyak negara. Sejak tahun 2000, Organisasi Kesehatan Dunia telah menaikkan obesitas ke peringkat epidemi tidak menular. Menurut statistik tahun 2015, jumlah orang yang kelebihan berat badan meningkat lebih dari dua kali lipat sejak tahun 1985.

Para ahli berasumsi bahwa dalam sepuluh tahun populasi negara-negara Eropa akan mengalami kelebihan berat badan pada lebih dari 70% pria dan 60% wanita.

Sampai saat ini, terdapat bukti berulang tentang hubungan antara obesitas dan perkembangan resistensi insulin. Melalui penelitian, para ilmuwan telah membuktikan bahwa penyimpangan berat badan sebesar 38% dari norma dikaitkan dengan penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin sebesar 40%.

Hampir semua penelitian mengkonfirmasi bahwa resistensi insulin lebih banyak terjadi pada wanita. Tingkat sosial juga berperan.

Pada pasien dengan kecenderungan genetik, timbulnya kelainan ini lebih sering terjadi dengan latar belakang perkembangan obesitas (terutama obesitas visceral).

Prevalensi resistensi patologis pada populasi dunia setidaknya 10-15%. Pada orang dengan gangguan toleransi glukosa, angka ini jauh lebih tinggi - 45-60%, dan pada pasien diabetes mellitus - sekitar 80%.

Penyebab Resistensi insulin

Saat ini diabetes melitus dan obesitas telah menjadi masalah global. Patologi sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa. Karena akumulasi lemak yang berlebihan dengan latar belakang asupan karbohidrat yang besar dengan makanan, berkembanglah resistensi insulin dengan hiperinsulinemia kompensasi, yang menjadi prasyarat utama terjadinya diabetes melitus tipe II.

Selain itu, resistensi insulin juga merupakan salah satu komponen utama patogenesis patologi seperti penyakit kardiovaskular, penyakit hati berlemak non-alkohol, sindrom ovarium polikistik (PCOS), diabetes gestasional dan sebagainya.[3]

Hilangnya sensitivitas jaringan terhadap hormon insulin terkadang merupakan respons fisiologis tubuh terhadap pengaruh stres. [4]Namun lebih sering ini bukan fisiologi, melainkan reaksi patologis. Di sini "pelakunya" bisa berupa faktor eksternal dan internal. Predisposisi genetik, perkembangan proses inflamasi subklinis jaringan adiposa, ketidakseimbangan hormon tiroid, vitamin D dan adipokin tidak dikecualikan.[5]

Faktor risiko

Dengan resistensi insulin, sensitivitas jaringan terhadap efek insulin menurun, terutama pada otot, jaringan adiposa, dan hati. Akibatnya, produksi glikogen menurun, glikogenolisis dan glukoneogenesis diaktifkan.

Dalam aliran evolusi, di masa pergantian sistematis antara periode kenyang dan puasa, resistensi insulin muncul sebagai respons adaptif tubuh. Saat ini, kondisi ini ditemukan pada satu dari tiga orang sehat. Patologi ini dipicu oleh konsumsi makanan berkalori tinggi, produk olahan dalam jumlah berlebihan, yang semakin diperburuk oleh gaya hidup yang tidak banyak bergerak.[6]

Sensitivitas insulin jaringan diubah oleh banyak faktor:

• periode perkembangan seksual dan kehamilan (lonjakan hormonal);
• masa menopause dan penuaan alami tubuh;
• kualitas tidur;
• tingkat aktivitas fisik.

Namun sebagian besar kasus resistensi insulin disebabkan oleh berbagai penyakit.

Selain diabetes melitus tipe II, yang berkembang terutama dengan resistensi insulin yang sudah ada sebelumnya, para ahli juga mengidentifikasi patologi lain yang terkait dengan kondisi ini. Di antara kelainan endokrin adalah CJD wanita dan disfungsi ereksi pria, tirotoksikosis dan hipotiroidisme, pheochromocytoma dan akromegali, penyakit Cushing dan diabetes tipe I dekompensasi.

Di antara patologi non-endokrin, penting untuk menyebutkan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan gagal jantung, sepsis dan gagal ginjal, sirosis hati dan onkologi, artritis reumatoid dan asam urat, serta berbagai cedera, termasuk luka bakar.[7]

Faktor risiko tambahan:

• kecenderungan turun temurun;
• kegemukan;
• penyakit pankreas (pankreatitis, tumor) dan kelenjar endokrin lainnya;
• penyakit virus (cacar air, rubella, epideparotitis, influenza, dll);
• stres saraf yang parah, ketegangan mental dan emosional yang berlebihan;
• usia lanjut.

Patogenesis

Perkembangan resistensi insulin didasarkan pada jalur reseptor dan postreseptor transportasi impuls insulin. Perjalanan impuls ini dan responsnya merupakan kombinasi kompleks dari proses biokimia, yang setiap tahapannya dapat terganggu:

• mutasi dan penghambatan aksi tirosin kinase dari reseptor insulin mungkin terjadi;
• mungkin berkurang dan peningkatan aktivitas fosfoinositida-3-kinase mungkin terganggu;
• penggabungan transporter GLUT4 ke dalam membran sel jaringan sensitif insulin mungkin terganggu.

Pola perkembangan resistensi insulin bervariasi dari satu jaringan ke jaringan lainnya. Penurunan jumlah reseptor insulin terjadi terutama pada adiposit, sedangkan pada miosit tidak begitu terlihat. Aktivitas insulinoreseptor tirosin kinase terdeteksi pada miosit dan struktur adiposa. Gangguan translokasi pengangkut glukosa intraseluler ke membran plasma lebih intens terlihat pada sel adiposa.

Peran khusus dalam perkembangan resistensi insulin dimainkan oleh perubahan sensitivitas struktur otot, hati dan lemak. Otot bereaksi dengan meningkatkan trigliserida dan metabolisme asam lemak bebas: akibatnya transportasi dan penyerapan glukosa di sel otot terganggu. Karena trigliserida diproduksi berdasarkan asam lemak bebas, terjadi hipertrigliseridemia. Peningkatan trigliserida memperburuk resistensi insulin, karena trigliserida merupakan antagonis insulin non-hormonal. Akibat proses di atas, fungsi dan kelimpahan pengangkut glukosa GLUT4 terganggu.[8]

Resistensi insulin pada jaringan hati dikaitkan dengan ketidakmampuan insulin untuk menghambat glukoneogenesis, yang menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh sel-sel hati. Karena kelebihan asam lemak bebas, transportasi dan fosforilasi glukosa terhambat dan glukoneogenesis diaktifkan. Reaksi-reaksi ini berkontribusi terhadap penurunan sensitivitas insulin.

Dengan resistensi insulin, aktivitas lipoprotein lipase dan trigliseridlipase di hati berubah, yang menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan lipoprotein densitas rendah, sehingga mengganggu proses eliminasinya. Konsentrasi lipoprotein densitas rendah meningkat, dengan latar belakang tingginya kandungan asam lemak bebas dalam darah, lipid terakumulasi di pulau Langerhans, terjadi efek lipotoksik pada sel beta, yang mengganggu keadaan fungsionalnya.

Resistensi insulin di jaringan adiposa terlihat melalui penurunan kapasitas antilipotik insulin, yang menyebabkan akumulasi asam lemak bebas dan gliserol.[9]

Proses inflamasi pada jaringan adiposa sangat penting dalam pembentukan kondisi patologis. Pada pasien obesitas terjadi hipertrofi adiposit, infiltrasi sel dan fibrosis, proses mikrosirkulasi berubah, dan produksi adipokin terganggu. Tingkat sel pemberi sinyal proinflamasi nonspesifik seperti protein C-reaktif, leukosit, fibrinogen meningkat dalam darah. Jaringan adiposa menghasilkan sitokin dan imunokompleks yang dapat memulai respon inflamasi. Ekspresi transporter glukosa intraseluler terhambat, mengakibatkan gangguan pemanfaatan glukosa.[10]

Mekanisme patogenetik lainnya mungkin terletak pada pelepasan adipositokin yang tidak tepat, termasuk leptin, resistin, adiponektin, dan sebagainya. Peran hiperleptinemia tidak dikecualikan. Diketahui adanya hubungan antara leptin, adiposit dan struktur pankreas yang mengaktifkan produksi insulin ketika sensitivitas insulin menurun.

Beberapa peran dalam perkembangan resistensi insulin adalah kekurangan hormon tiroid, yang disebabkan oleh perubahan sensitivitas insulin pada jaringan hati. Dalam hal ini, tidak ada efek penghambatan insulin terhadap proses glukoneogenesis. Tingkat asam lemak bebas dalam darah pasien dengan fungsi tiroid yang tidak mencukupi memiliki efek tambahan.[11]

Faktor patogenetik lain yang mungkin:

• kekurangan vitamin D;[12]
• gangguan toleransi karbohidrat;
• perkembangan sindrom metabolik;
• perkembangan diabetes tipe II.

Resistensi insulin dan ovarium

Menurut sebagian besar dokter, sindrom ovarium polikistik dan resistensi insulin dihubungkan oleh berbagai proses patogenetik. Sindrom ovarium polikistik adalah patologi heterogen multifaktorial yang disertai dengan kegagalan siklus bulanan, anovulasi berkepanjangan dan hiperandrogenisme, perubahan struktural dan dimensi ovarium.

Resistensi insulin memainkan peran khusus dalam pembentukan hiperandrogenisme. Frekuensi fenomena ini di antara wanita yang didiagnosis dengan ovarium polikistik diperkirakan 40-55% atau lebih. Hiperinsulinemia meningkatkan aktivasi sitokrom P450c17, yang mempercepat produksi androgen oleh sel Tec dan stroma ovarium, mendukung produksi estrogen dan hormon luteinizing. Dengan latar belakang peningkatan kadar insulin, pembentukan globulin yang mengikat hormon seks menurun. Hal ini memerlukan peningkatan kandungan testosteron bioaktif bebas. Lebih lanjut meningkatkan sensitivitas seluler granulosa terhadap hormon luteinisasi, yang memicu luteinisasi folikel kecil. Pertumbuhan folikel antral terhenti, terjadi atresia.

Ditemukan bahwa bersamaan dengan stabilisasi kadar insulin, konsentrasi androgen di ovarium menurun dan siklus ovulasi bulanan dipulihkan.

Gangguan metabolisme karbohidrat lebih sering terjadi pada sindrom ovarium polikistik dibandingkan pada wanita dengan sistem reproduksi yang berfungsi sehat. Pasien berusia antara 18 dan 45 tahun dengan diabetes mellitus tipe II memiliki kemungkinan satu setengah kali lebih besar untuk menderita ovarium polikistik dibandingkan wanita tanpa diabetes. Selama kehamilan, wanita dengan sindrom ovarium polikistik dan resistensi insulin memiliki peningkatan risiko terkena diabetes melitus gestasional secara signifikan.

Resistensi insulin dan diabetes melitus

Diabetes melitus merupakan masalah kesehatan yang mendesak di seluruh dunia, yang berhubungan dengan peningkatan kejadian yang terus menerus, peningkatan kejadian dan risiko komplikasi yang tinggi, serta kesulitan dalam rencana pengobatan. Mekanisme patogenetik dasar pembentukan diabetes tipe II secara langsung mencakup resistensi insulin. Penyebab kemunculannya mungkin berbeda, tetapi selalu tentang adanya dua komponen: faktor genetik dan faktor didapat. Misalnya, banyak kasus peningkatan risiko resistensi insulin pada garis keturunan pertama. Faktor pemicu utama lainnya adalah obesitas, yang semakin memperburuk kondisi patologis. [13]Jadi, salah satu komplikasi diabetes yang paling umum dan dini adalah neuropati diabetik, yang tingkat keparahannya bergantung pada kadar insulin, derajat resistensi insulin, dan disfungsi endotel.

Resistensi insulin mempengaruhi perkembangan gangguan metabolisme dan kardiovaskular pada pasien diabetes tipe II, yang berhubungan dengan efek pada struktur dan fungsi otot jantung, indeks tekanan darah, yang dimanifestasikan oleh kombinasi risiko kardiovaskular.[14]

Resistensi insulin dan papiloma

Para ahli menunjukkan beberapa tanda peringatan tidak langsung dari resistensi insulin, atau pradiabetes. Salah satu tandanya adalah papiloma atau kutil yang terdapat di leher, ketiak, selangkangan, dan dada. Papiloma itu sendiri tidak berbahaya, tetapi jika muncul secara tiba-tiba dan terus-menerus, ini menunjukkan adanya masalah kesehatan - misalnya hiperinsulinemia - yang merupakan indikator diabetes mellitus.

Papiloma adalah pertumbuhan kulit kecil yang menonjol di atas permukaan. Pertumbuhan ini tidak berbahaya kecuali jika terkena gesekan terus-menerus dan sinar matahari.

Dengan resistensi insulin, munculnya papiloma biasanya terjadi dengan latar belakang manifestasi kulit lainnya:

• kulit gatal tanpa alasan yang jelas;
• penyembuhan luka tertunda;
• munculnya bintik hitam (lebih sering di area lipatan kulit alami);
• Munculnya bintik-bintik kemerahan atau kekuningan.

Pada kasus lanjut, kulit berubah, menjadi kasar, turgor memburuk, mengelupas, muncul ketombe, dan rambut menjadi kusam. Dalam situasi seperti itu, perlu mengunjungi dokter dan melakukan tindakan diagnostik yang diperlukan.

Resistensi insulin metabolik

Salah satu komponen utama resistensi insulin metabolik adalah peningkatan tekanan darah, atau hipertensi. Ini adalah kelainan pembuluh darah yang paling sering terjadi. Menurut statistik, sekitar 30-45% pasien yang rutin mengalami hipertensi secara bersamaan menderita resistensi insulin atau gangguan toleransi glukosa. Resistensi insulin menimbulkan perkembangan peradangan jaringan, "menghidupkan" mekanisme renin-angiotensin-aldosteron, dan hiperaktivasi sistem saraf simpatis. Dengan latar belakang resistensi insulin dan peningkatan kandungan insulin dalam darah, respon endotel memudar, yang berhubungan dengan penurunan aktivitas oksida nitrat, rendahnya pembentukan prostasiklin dan peningkatan produksi vasokonstriktor.

Perkembangan sindrom metabolik pada masa remaja disebabkan oleh pembentukan hubungan fungsional baru antara mekanisme endokrin dan saraf dengan latar belakang pubertas. Tingkat hormon seks, hormon pertumbuhan dan kortisol meningkat. Dalam situasi seperti ini, resistensi insulin bersifat fisiologis dan bersifat sementara. Hanya dalam beberapa kasus, transformasi proses endokrin dan neurovegetatif serta adaptasi metabolisme yang tidak memadai menyebabkan kegagalan mekanisme pengaturan, yang menyebabkan perkembangan obesitas dengan komplikasi selanjutnya. Pada tahap awal, mungkin terjadi hiperaktivitas sistem hipotalamus dan pembentukan retikuler, peningkatan produksi hormon pertumbuhan, prolaktin, hormon adrenokortikotropik, gonadotropin. Ketika kondisi semakin memburuk, fungsi mekanisme hipotalamus-hipofisis terganggu total, kerja ligamen sistem endokrin hipofisis-hipotalamus-perifer terganggu.

Gejala Resistensi insulin

Yang paling umum, tetapi bukan tanda utama terjadinya resistensi insulin, adalah peningkatan lemak perut, di mana lemak menumpuk terutama di daerah perut dan "pinggul". Bahaya terbesar adalah obesitas visceral internal, di mana jaringan lemak menumpuk di sekitar organ sehingga mencegahnya berfungsi dengan baik.[15]

Lemak perut, pada gilirannya, berkontribusi terhadap perkembangan kondisi patologis lainnya. Diantara mereka:

• aterosklerosis;
• tumor, termasuk tumor ganas;
• hipertensi;
• patologi sendi;
• trombosis;
• kelainan ovarium pada wanita.

Karena resistensi insulin mencakup sejumlah reaksi dan proses patologis, dalam pengobatan mereka digabungkan menjadi suatu sindrom yang disebut metabolik. Sindrom ini terdiri dari manifestasi berikut:

• pembentukan obesitas perut;
• peningkatan tekanan darah yang berkelanjutan lebih dari 140/90 mmHg;
• resistensi insulin itu sendiri;
• Gangguan metabolisme kolesterol, peningkatan fraksi “jahat” dan penurunan fraksi “baik”.

Dalam kasus lanjut, sindrom metabolik dipersulit oleh serangan jantung, stroke, dan sebagainya. Untuk mencegah komplikasi tersebut, perlu dilakukan normalisasi berat badan, pemantauan tekanan darah dan gula darah secara rutin, serta kadar fraksi kolesterol dalam darah.[16]

Tanda-tanda eksternal pertama

Pada tahap awal perkembangan, resistensi insulin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun: kesehatan praktis tidak terganggu, tidak ada tanda-tanda eksternal. Gejala pertama muncul kemudian:

Lapisan lemak di daerah pinggang meningkat (pada pria, volume pinggang mulai melebihi 100-102 cm, dan pada wanita - lebih dari 88-90 cm), apa yang disebut obesitas visceral atau perut secara bertahap berkembang;

Muncul masalah kulit: kulit menjadi kering, ketombe dan pengelupasan sering terjadi, bintik hitam mungkin muncul di area lipatan alami (ketiak, leher, bawah payudara, selangkangan, dll) dan seringnya gesekan (misalnya siku) karena peningkatan melanin produksi sebagai respons terhadap aktivitas insulin yang berlebihan;

Keinginan untuk yang manis-manis meningkat, seseorang tidak dapat lagi mentolerir jeda waktu yang lama di antara waktu makan, ada kebutuhan untuk “terus-menerus mengunyah sesuatu”, rasa kenyang hilang bahkan setelah makan besar.

Jika kita mempertimbangkan perubahan dalam tes laboratorium, maka pertama-tama kita akan berbicara tentang peningkatan kadar gula darah dan insulin saat perut kosong, serta kolesterol tinggi dan asam urat.

Kelebihan berat badan merupakan salah satu faktor risiko utama gangguan metabolisme karbohidrat. Sejumlah penelitian ilmiah menegaskan bahwa risiko resistensi insulin meningkat seiring dengan penumpukan massa lemak dalam tubuh. Tidak dapat disangkal juga bahwa munculnya obesitas visceral (perut) menunjukkan peningkatan risiko konsekuensi berbahaya pada jantung dan metabolisme. Oleh karena itu, perhitungan BMI dan penentuan lingkar pinggang diperlukan untuk penilaian risiko pasien.

Terjadinya obesitas dan gangguan metabolisme karbohidrat erat kaitannya dengan berkembangnya resistensi insulin dengan latar belakang disfungsi dan hipertrofi adiposit. Lingkaran setan muncul, memicu berbagai komplikasi patologis dan fisiologis lainnya. Secara khusus, tanda-tanda utama resistensi insulin pada wanita kelebihan berat badan antara lain terlihat pada peningkatan tekanan darah, hiperlipidemia, aterosklerosis, dan sebagainya. Patologi seperti diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit hati berlemak juga berhubungan dengan kelebihan berat badan.[17]

Tanda-tanda resistensi insulin pada wanita dengan berat badan normal tidak sejelas pada wanita dengan obesitas. Ini bisa berupa kelainan pada siklus bulanan (termasuk anovulasi), hiperandrogenisme, sindrom ovarium polikistik dan, akibatnya, infertilitas. Hiperinsulinemia mengaktifkan produksi androgen ovarium dan menghambat pelepasan globulin yang mengikat hormon seks di hati. Hal ini meningkatkan sirkulasi androgen bebas dalam sistem peredaran darah.

Meskipun sebagian besar pasien dengan gangguan metabolisme karbohidrat terlihat mengalami obesitas, tidak jarang ditemukan resistensi insulin pada wanita kurus. Idenya adalah bahwa banyak orang yang tampak kurus memiliki timbunan lemak visceral dalam jumlah besar di sekitar organ dalam. Masalah seperti ini seringkali tidak terlihat secara visual, hanya dapat dideteksi dengan tes diagnostik. Ternyata, meskipun indeks massa tubuh cukup, orang-orang ini memiliki peningkatan risiko yang signifikan tidak hanya untuk mengalami gangguan metabolisme, tetapi juga diabetes melitus dan patologi kardiovaskular. Apalagi seringkali kelebihan lemak visceral ditemukan pada wanita kurus yang menjaga berat badannya hanya dengan berdiet, mengabaikan aktivitas fisik. Menurut penelitian, hanya aktivitas fisik yang cukup dan teratur yang dapat mencegah terbentuknya obesitas "internal".[18]

Psikosomatik resistensi insulin pada wanita

Di antara penyebab resistensi insulin, keterlibatan faktor genetik, penyakit menular virus, dan mekanisme autoimun paling aktif dibahas. Terdapat informasi tentang pengaruh faktor psikososial terhadap stabilitas gangguan metabolisme karbohidrat remaja.

Hubungan antara kegembiraan emosional yang berlebihan dan respons endokrin dan reaksi stres telah ditemukan. Perasaan takut dan marah mengaktifkan korteks adrenal, akibatnya adrenalin merangsang proses metabolisme karbohidrat: pelepasan glukosa untuk mempertahankan energi meningkat.

Hingga sekitar 50 tahun yang lalu, tekanan emosional, ketakutan, kecemasan yang parah atau berkepanjangan, perasaan bahaya, dan perselisihan berkepanjangan diperkirakan terlibat dalam peningkatan sekresi katekolamin, peningkatan glukosa darah, dan munculnya glukosuria.

Kecenderungan terjadinya gangguan diperkuat oleh keterbatasan salah satu mekanisme pengaturan, ketidakmampuan organisme untuk mengatasi stres yang intens dan berkepanjangan.[19]

Resistensi insulin dan kehamilan

Berdasarkan hasil berbagai penelitian, diketahui bahwa pada ibu hamil, terutama pada paruh kedua masa kehamilan, terjadi resistensi insulin fisiologis yang bersifat adaptif, karena menyebabkan restrukturisasi energi yang mendukung pertumbuhan aktif. Dari anak masa depan. Penumpukan resistensi insulin biasanya berhubungan dengan pengaruh hormon kontrainsulasi plasenta dan penurunan aktivitas pengangkut glukosa. Perkembangan hiperinsulinemia kompensasi pada awalnya membantu mempertahankan keadaan normal metabolisme karbohidrat. Namun, resistensi insulin fisiologis di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal dapat dengan mudah diubah menjadi patologis, yang dikaitkan dengan hilangnya kemampuan sel beta untuk mensekresi insulin secara intensif.

Resistensi insulin sangat penting dalam terjadinya komplikasi kehamilan. Yang paling umum adalah diabetes mellitus gestasional, hipertensi gestasional dan preeklampsia, tromboemboli, hipotermia janin, aktivitas persalinan yang buruk, dan panggul sempit secara klinis.

HOMA yang relatif tinggi pada awal kehamilan dikaitkan dengan risiko tinggi terkena diabetes gestasional. Efek samping seperti itu pada pasien yang kelebihan berat badan sering kali menyebabkan operasi caesar yang tidak disengaja (risiko meningkat sekitar 2 kali lipat).

Resistensi insulin patologis berdampak negatif terhadap jalannya kehamilan secara umum. Risiko komplikasi meningkat secara signifikan: ancaman keguguran pada trimester I-II, preeklampsia, insufisiensi plasenta kronis. Juga tunjukkan kemungkinan perjalanan periode neonatal yang rumit pada bayi baru lahir: lesi pada sistem saraf pusat, asfiksia, edema, malnutrisi. Frekuensi janin besar semakin meningkat.

Resistensi insulin patologis selama kehamilan dibicarakan:

• jika HOMA-IR lebih besar dari 2,21 +/- 0,64 pada trimester kedua;
• pada trimester ketiga, angkanya melebihi 2,84 +/- 0,99.

Resistensi insulin pada anak-anak

Resistensi insulin dan sindrom metabolik terkait dianggap sebagai pendahulu diabetes melitus tipe II. Angka kejadiannya meningkat secara signifikan seiring dengan bertambahnya populasi anak-anak yang mengalami obesitas.[20]

Resistensi insulin terkait erat dengan genetika, karakteristik nutrisi anak, pengobatan yang dilakukan, perubahan hormonal, dan gaya hidup.

Risiko terjadinya gangguan ini meningkat pada masa kanak-kanak:

• jika Anda kelebihan berat badan;
• jika ada kecenderungan turun-temurun langsung, baik diabetes, hipertensi, atau aterosklerosis;[21]
• jika berat lahir lebih dari 4 kg.

Manifestasi resistensi insulin pada anak tidak selalu terlihat jelas. Terkadang anak mengeluh kelelahan terus-menerus, rasa lapar atau haus yang tiba-tiba, gangguan penglihatan, lambatnya penyembuhan lecet dan luka. Kebanyakan anak dengan sindrom metabolik bersifat pasif dan rentan mengalami depresi. Dalam dietnya, mereka lebih mengutamakan makanan berkarbohidrat (tidak sehat: manisan, makanan cepat saji, dll). Enuresis mungkin terjadi pada anak kecil.

Jika ada kecurigaan terhadap perkembangan patologi tersebut, Anda harus berkonsultasi dengan ahli endokrinologi anak sesegera mungkin dan melakukan tes yang diperlukan.

Formulir

Sensitivitas jaringan tubuh terhadap insulin ditentukan oleh berbagai faktor. Diantaranya adalah usia dan berat badan seseorang, kondisi fisik dan daya tahan tubuh, penyakit kronis dan kebiasaan buruk, pola makan dan gaya hidup.[22]

Resistensi insulin ditemukan pada diabetes melitus tipe II, serta pada banyak kelainan dan keadaan fungsional lainnya, yang kemunculannya didasarkan pada kelainan metabolisme. Tergantung pada ini, ahli endokrinologi membagi varian patologi berikut:

• fisiologis - ini adalah mekanisme adaptasi sementara yang "diaktifkan" selama periode perubahan tertentu dalam asupan dan pelepasan energi - misalnya, selama kehamilan atau pubertas, di usia tua, atau dengan latar belakang nutrisi yang tidak tepat;
• metabolik - berkembang bersamaan dengan gangguan dismetabolik - khususnya, pada diabetes tipe II, diabetes tipe I dekompensasi, ketoasidosis diabetik, kelaparan berkepanjangan, obesitas, keracunan alkohol;
• Resistensi insulin endokrin - berhubungan dengan penyakit kelenjar endokrin dan merupakan karakteristik tirotoksikosis, hipotiroidisme, sindrom Cushing, pheochromocytoma, akromegali;
• patologis non-endokrin - menyertai hipertensi, gagal ginjal kronis, sirosis hati, cachexia tumor, sepsis, penyakit luka bakar, dll.

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi paling umum dari resistensi insulin adalah diabetes mellitus dan patologi kardiovaskular. Faktanya munculnya resistensi insulin erat kaitannya dengan memburuknya fungsi hormon tersebut hingga menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Dan hilangnya kemampuan pembuluh arteri untuk melebar adalah tahap awal terbentuknya gangguan peredaran darah - angiopati.

Selain itu, resistensi insulin menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan aterosklerosis, karena mempengaruhi aktivitas faktor pembekuan darah dan proses fibrinolisis.[23]

Namun, komplikasi resistensi insulin yang paling sering terjadi adalah diabetes melitus tipe II. Penyebab hasil yang tidak menguntungkan adalah kompensasi hiperinsulinemia yang berkepanjangan dan penipisan sel beta lebih lanjut, penurunan produksi insulin dan perkembangan hiperglikemia yang persisten.[24]

Diagnostik Resistensi insulin

Mendeteksi resistensi insulin pada tahap awal adalah tugas diagnostik yang agak sulit, karena kurangnya gambaran klinis yang khas yang memungkinkan pasien untuk mencurigai adanya masalah dan mencari bantuan medis pada waktu yang tepat. Pada sebagian besar kasus, kelainan ini terdeteksi selama pemeriksaan endokrinologi untuk kelebihan berat badan atau diabetes melitus.

Untuk menilai kondisi tubuh dan kebutuhan pengobatan, dokter mungkin menyarankan untuk melakukan tes berikut:

• tes darah umum - untuk menyingkirkan anemia dan penyakit inflamasi;
• urinalisis umum - untuk menilai fungsi ginjal, rentan terhadap perkembangan diabetes mellitus;
• Tes darah biokimia - untuk memeriksa keadaan hati dan ginjal, untuk mengetahui kualitas metabolisme lipid.

Tes lain yang mungkin dilakukan meliputi:

• Glukosa darah puasa (puasa minimal 8 jam);
• tes toleransi glukosa (darah vena diambil dua kali - saat perut kosong dan setelah mengonsumsi glukosa yang diencerkan dengan air);
• hemoglobin terglikasi;
• Insulin, proinsulin, C-peptida, indeks HOMA, fruktosamin.

Tes apa yang harus saya ambil untuk resistensi insulin?

• Tes insulin supresif. Penilaian resistensi insulin didasarkan pada pemberian glukosa yang berkepanjangan, dengan penghambatan simultan respon sel beta dan produksi glukosa endogen. Jika kadar glukosa keseimbangan lebih besar atau sama dengan 7,0, resistensi insulin dianggap pasti.
• Tes toleransi glukosa oral. Ini melibatkan pengukuran glukosa, C-peptida, dan insulin pada perut kosong dan 2 jam setelah konsumsi glukosa.
• Tes toleransi glukosa intravena. Ini membantu untuk menentukan sekresi insulin fasik selama pemberian glukosa dan insulin secara skematis. Indeks SI-4 menit ˉ¹ SI-4 digunakan untuk memastikan resistensi insulin.
• Indeks resistensi insulin homa ir. Koefisien dihitung setelah tes darah: nilai insulin dan kadar glukosa plasma pada perut kosong diperhitungkan. Indeks resistensi insulin yang tinggi - lebih dari 2,7 - menunjukkan adanya suatu kelainan.
• Indeks Karo. Dihitung dengan membagi indeks konsentrasi glukosa darah dengan indeks kadar insulin. Dalam hal ini, indeks resistensi insulin yang rendah - kurang dari 0,33 - menunjukkan adanya suatu kelainan.

Diagnostik instrumental dapat diwakili, pertama-tama, pemeriksaan ultrasonografi rongga perut. Metode ini memungkinkan Anda mengidentifikasi kelainan struktural pada pankreas dan hati. Penelitian ini biasanya rumit: pada saat yang sama, dimungkinkan untuk menilai kondisi kantong empedu, ginjal, limpa, untuk melacak perkembangan patologi terkait.

Dimungkinkan juga untuk meresepkan tindakan diagnostik lainnya - khususnya, untuk mengidentifikasi komplikasi resistensi insulin:

• pemindaian pembuluh darah ginjal, cabang aorta brakiosefalika, dan pembuluh darah ekstremitas bawah;
• elektrokardiografi;
• Pemantauan EKG Holter;
• pemantauan tekanan darah harian;
• oftalmoskopi;
• pemeriksaan fundus mata (lensa rakyat);
• tonometri okular, visometri.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan diabetes melitus tipe I dan II, dengan diabetes bentuk monogenik. Hal ini diperlukan untuk memilih pendekatan terapeutik yang tepat. Selain itu, diagnosis yang benar menentukan prognosis perjalanan penyakit, memberikan gambaran tentang kemungkinan risiko komplikasi.

Terdapat kebutuhan khusus untuk diagnosis banding pada kategori pasien berikut:

• Anak-anak dan orang dewasa yang kelebihan berat badan;
• Anak-anak dengan ketonuria atau ketoasidosis yang terdeteksi;
• pasien dengan riwayat keluarga yang memburuk.

Diagnosis banding dilakukan sehubungan dengan patologi berikut:

• Diabetes mellitus tipe I dengan perubahan destruktif pada sel beta pankreas dengan perkembangan defisiensi insulin total;
• Diabetes melitus tipe II dengan resistensi insulin dominan atau gangguan sekresi insulin;
• dengan varian diabetes lainnya (kelainan fungsional genetik sel beta, kelainan genetik pada kerja insulin, penyakit pada bagian eksokrin pankreas, endokrinopati, diabetes akibat obat, patologi infeksi, diabetes yang dimediasi kekebalan);
• Diabetes gestasional (terjadi selama kehamilan).

Pengobatan Resistensi insulin

Pengobatan untuk resistensi insulin tidak selalu diperlukan, karena kondisi ini mungkin secara fisiologis normal pada waktu-waktu tertentu dalam hidup - misalnya, resistensi insulin fisiologis terjadi selama masa pubertas pada remaja dan pada wanita selama kehamilan. Norma ini merupakan cara tubuh beradaptasi dengan kemungkinan puasa yang berkepanjangan.[25]

Adapun resistensi insulin sebagai suatu patologi, kebutuhan akan pengobatan selalu ada. Jika hal ini tidak dilakukan, risiko terkena penyakit serius akan meningkat secara signifikan.

Bagaimana cara mengurangi resistensi insulin? Pertama-tama, perlu untuk menormalkan berat badan. Dengan latar belakang penurunan lapisan lemak, sensitivitas sel terhadap insulin secara bertahap meningkat.

Penurunan berat badan dapat dicapai melalui dua cara utama: olahraga teratur dan penyesuaian pola makan.

Aktivitas fisik harus teratur, termasuk latihan aerobik wajib minimal tiga kali seminggu selama 40-50 menit. Disarankan untuk melakukan renang, jogging ringan, menari, yoga, aerobik. Latihan aktif mendorong kerja otot yang intensif, dan ada banyak reseptor insulin di jaringan otot yang tersedia untuk insulin.

Diet rendah kalori dengan pembatasan drastis atau penghapusan karbohidrat sederhana (gula, kue kering, permen, kue kering) merupakan langkah penting lainnya untuk mengatasi resistensi insulin. Kalau bisa, jajanan sebaiknya dihilangkan atau dibuat sesehat mungkin bagi tubuh. Meningkatkan proporsi serat dalam makanan dan mengurangi lemak hewani dengan meningkatkan minyak nabati sangat dianjurkan.

Banyak pasien mencatat bahwa cukup sulit menurunkan berat badan jika terjadi resistensi insulin. Dalam situasi seperti itu, jika diet dan aktivitas fisik yang cukup tidak memberikan hasil yang diharapkan, dokter akan meresepkan perawatan obat. Paling sering itu termasuk penggunaan Metformin - obat yang meningkatkan sensitivitas insulin jaringan, mengurangi akumulasi glukosa (yaitu - glikogen di otot dan hati), mempercepat penyerapan glukosa oleh jaringan otot dan menghambat penyerapan usus. Metformin diminum hanya dengan resep dan di bawah pengawasan dokter yang merawat, penggunaan obat secara mandiri sangat dilarang, karena tingginya risiko efek samping dan daftar kontraindikasi yang besar.

Obat-obatan

Seperti yang telah kami sebutkan, pengobatan patogenetik resistensi insulin mencakup, pertama-tama, pendekatan non-obat yang bertujuan memperbaiki berat badan dan nutrisi, menghindari kebiasaan buruk dan meningkatkan aktivitas fisik - yaitu menjalani gaya hidup sehat. Normalisasi berat badan dan pengurangan lemak visceral dikaitkan dengan optimalisasi sensitivitas jaringan terhadap insulin dan penghapusan faktor risiko internal. Menurut penelitian, pada orang yang menderita gangguan metabolisme, ketika berat badan menjadi normal, konsentrasi endothelin-1, suatu vasokonstriktor yang kuat, menurun secara signifikan. Pada saat yang sama, kadar penanda pro-inflamasi menurun. Pasien yang berat badannya menurun lebih dari 10% secara signifikan mengurangi pengaruh faktor-faktor dalam perkembangan patologi kardiovaskular.

Dengan tidak adanya efek yang diharapkan dengan latar belakang metode non-pengobatan (dan bukan sebagai gantinya), obat-obatan diresepkan. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan tersebut mencakup penggunaan thiazolidinediones dan biguanides.

Obat utama dan terpopuler dari seri biguanide, Metformin, menormalkan sensitivitas insulin pada jaringan hati. Hal ini diwujudkan dengan penurunan reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati. Efek yang sedikit lebih kecil diamati pada jaringan otot dan lemak. Menurut hasil penelitian ilmiah, pasien yang mengonsumsi Metformin secara signifikan mengurangi risiko serangan jantung dan stroke, dan angka kematian menurun lebih dari 40%. Prognosis penyakit sepuluh tahun juga membaik: normalisasi berat badan dicatat, resistensi insulin menurun, trigliserida plasma menurun, dan tekanan darah stabil. Salah satu obat yang umum mengandung Metformin adalah Glucofage: dosis awal biasanya 500-850 mg 2-3 kali sehari dengan makanan. Dosis maksimum obat yang dianjurkan adalah 3000 mg per hari, dibagi dalam tiga dosis.

Kelompok obat lainnya adalah thiazolidinediones, atau ligan sintetis reseptor gamma yang diaktifkan oleh reseptor yang diaktifkan proliferator peroksisom. Reseptor tersebut terutama terlokalisasi di inti sel otot dan jaringan adiposa; mereka juga terdapat di jaringan miokardium, hati dan ginjal. Thiazolidinediones mampu mengubah transkripsi gen dalam regulasi metabolisme glukosa-lemak. Glitazone lebih unggul dibandingkan Metformin dalam mengurangi resistensi insulin pada otot dan jaringan adiposa.

Untuk pasien dengan sindrom metabolik, lebih tepat meresepkan inhibitor enzim pengubah angiotensin. Selain penurunan resistensi insulin yang efektif, obat tersebut memiliki efek antihipertensi dan antiaterosklerotik, tidak mengganggu metabolisme purin-lipid, dan memiliki kemampuan kardioprotektif dan nefroprotektif.

Obat yang memblokir reseptor angiotensin II memiliki sifat hemodinamik dan metabolik yang serupa, menghambat aktivitas simpatis. Selain menurunkan resistensi insulin, terjadi peningkatan metabolisme karbohidrat-lemak dan purin.

Sampai saat ini, efektivitas Moxonidine, perwakilan dari sejumlah agonis reseptor imidazolin, telah terbukti. Obat ini bekerja pada reseptor, menstabilkan aktivitas sistem saraf simpatis dan menghambat aktivitas sistem renin-angiotensin, yang mengakibatkan penurunan hidrolisis lemak dan kadar asam lemak bebas, penurunan jumlah serat resisten insulin di tulang. Otot, mempercepat transportasi dan metabolisme glukosa. Sebagai hasil dari proses ini, sensitivitas insulin meningkat, trigliserida menurun, dan kandungan lipoprotein densitas tinggi meningkat.

Obat lain yang mungkin diresepkan dokter ditunjukkan pada tabel.

Kromium aktif	Obat yang mengurangi kecanduan gula, menghilangkan keinginan terus-menerus akan makanan manis, membantu mentoleransi diet rendah karbohidrat dengan lebih mudah. Chromium aktif dapat direkomendasikan sebagai obat tambahan untuk resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II. Dosis standar obat: 1 tablet setiap hari sesudah makan. Durasi kursus pengobatan adalah 2-3 bulan.
Berberin	Alkaloid tumbuhan, efektif pada diabetes melitus tipe II, hiperlipidemia dan gangguan metabolisme lainnya. Standarnya minum 1 kapsul Berberine hingga tiga kali sehari dengan air. Durasi terapi adalah 2-4 minggu.
Inositol	Monovitamin yang mendukung fungsi membran sel normal, mengatur aktivitas insulin dan metabolisme karbohidrat. Pasien dewasa minum 1 kapsul setiap hari atau dua hari sekali.
Suplemen diet	Di antara suplemen makanan lainnya, produk berikut mungkin direkomendasikan: Keseimbangan Diabetes (Vitera); Keahlian Vijaysar (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktif; Glukokea (Mencegah); Diabetes Alfabet.

Diet dalam resistensi insulin

Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi tubuh. Selama bertahun-tahun, orang-orang semakin banyak mengonsumsi makanan berkarbohidrat, yang dicerna dengan cepat dan memberikan banyak energi. Seiring waktu, hal ini menyebabkan pankreas memproduksi lebih banyak insulin sehingga glukosa dapat masuk ke dalam sel untuk memberi nutrisi dan energi. Glukosa yang melimpah menyebabkan pengendapannya di jaringan lemak dan hati (glikogen).

Insulin dapat disebut sebagai agen hormonal yang “menyimpan” lemak karena mengaktifkan masuknya glukosa ke dalam struktur lemak dan berpartisipasi dalam produksi trigliserida dan asam lemak serta menghambat pemecahan lemak.

Dengan kelebihan insulin dalam aliran darah, hampir tidak mungkin untuk menormalkan berat badan. Namun, masalah tersebut dapat diatasi dengan pendekatan yang kompeten dalam mengubah pola makan. Anda tidak boleh sering-sering ngemil, karena setiap kali makan, meski sedikit, insulin dilepaskan. Dan kadarnya yang tinggi akan didukung oleh jajanan tersebut. Untuk menghindari hal ini, ahli gizi menyarankan untuk beralih ke 3 kali makan sehari dengan interval antara waktu makan rata-rata 4 jam atau bahkan lebih - kualitas penurunan berat badan dan koreksi resistensi insulin secara langsung bergantung padanya.

Sebagian besar prinsip pola makan biasa harus diubah. Penting untuk memperhitungkan indeks glikemik makanan yang dikonsumsi: ini adalah indikator yang menunjukkan tingkat peningkatan kadar glukosa darah setelah dikonsumsi.

Indeks glikemik dapat berupa:

• rendah (kurang dari 55);
• Sedang (56 hingga 69);
• tinggi (lebih dari 70).

Produk dengan kadar rendah dan sedang dapat dibiarkan dalam makanan, tetapi produk dengan kadar tinggi dikeluarkan dari menu. Pertama-tama, itu adalah gula dan semua manisan, kue kering dan roti putih, makanan cepat saji dan makanan ringan, soda manis dan jus dalam kemasan. Ikan, daging putih, telur, sayuran, rempah-rempah, beri, buah-buahan tidak bertepung, dan sayuran akar tertinggal di menu.

Makanan yang mengurangi resistensi insulin

Asupan makanan untuk resistensi insulin diinginkan untuk diperluas dengan penambahan produk-produk tersebut:

• apel dan pir;
• terong;
• kacang polong dan kacang hijau;
• kacang-kacangan, termasuk kacang asparagus;
• aprikot dan buah persik;
• kubis (kubis putih, kubis merah, brokoli, kubis Brussel, kembang kol);
• bit, wortel;
• 3% susu;
• mentimun dan tomat;
• kacang-kacangan;
• beri (blackberry, raspberry, kismis, mulberry);
• biji-bijian, kacang-kacangan (biji labu dan biji wijen, biji bunga matahari, kacang pinus, kenari, kacang tanah, pistachio);
• dedak gandum.

Menambahkan makanan laut (tiram, kepiting, ikan laut, rumput laut, udang) ke dalam menu akan berdampak positif pada kesejahteraan pasien.

Anda bisa mengonsumsi soba, oatmeal, mutiara, dan menir barley dalam jumlah sedang.

Puasa selang waktu

Pola makan dan pola makan merupakan faktor yang sangat penting yang secara langsung mempengaruhi resistensi insulin. Salah satu pola makan yang sangat populer di kalangan orang yang ingin menurunkan berat badan adalah puasa interval. Ini adalah sistem diet khusus di mana periode makan bergantian dengan periode puasa tertentu, dan praktis tidak ada batasan makanan (hanya karbohidrat sederhana yang tidak termasuk).

Inti dari rejimen ini adalah gagasan bahwa dalam proses evolusi, manusia terpaksa hidup tanpa makanan selama beberapa jam berturut-turut, yang membantu mempertahankan berat badan normal dan meningkatkan daya tahan serta adaptasi tubuh. Perlu dicatat bahwa resistensi insulin sering kali disebabkan oleh fakta bahwa orang mengonsumsi makanan berkalori tinggi tanpa batasan waktu dan volume serta tidak banyak bergerak, yang menyebabkan peningkatan kadar glukosa dan insulin, serta berkembangnya obesitas dan komplikasi lainnya.

Puasa interval dapat mengikuti salah satu dari tiga variasi dasar:

1. Diasumsikan puasa 16-18 jam per hari / 6-8 jam makan yang diperbolehkan.
2. Asumsikan puasa 12 jam / 12 jam asupan makanan yang diperbolehkan.
3. Diasumsikan 14 jam puasa / 10 jam makan yang diperbolehkan.

Beberapa pasien juga melakukan puasa lebih lama untuk resistensi insulin - misalnya 24 hingga 72 jam. Namun, para ahli gizi menyatakan bahwa pola makan seperti itu bisa berbahaya bagi kesehatan, sehingga mereka sangat tidak menganjurkan penggunaannya secara luas.

Secara umum, puasa interval pendek mempunyai efek positif pada kadar insulin dan glukosa pada penderita resistensi insulin. Namun, metode diet ini sebaiknya dimulai hanya setelah berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter.

Vitamin untuk resistensi insulin

Penelitian menunjukkan bahwa vitamin _B7 (biotin) secara langsung mempengaruhi metabolisme glukosa dalam tubuh. Biotin memiliki kemampuan untuk menurunkan konsentrasi gula darah setelah mengonsumsi makanan berkarbohidrat. Ini juga mengoptimalkan respons insulin terhadap beban gula dan mengurangi tingkat resistensi insulin.

Sampai saat ini, penggunaan biotin sedang dipelajari secara aktif. Namun, telah diketahui secara pasti bahwa vitamin ini secara signifikan mengaktifkan metabolisme glukosa pada pasien yang menjalani dialisis, serta pada pasien diabetes melitus.

Biotin terdapat dalam banyak makanan - terutama hati, kuning telur, biji-bijian dan kacang-kacangan, produk susu, alpukat, dll. Namun vitamin ini larut dalam air, sehingga tidak menumpuk di dalam tubuh dan harus diberikan bersama makanan atau suplemen yang dapat diresepkan oleh dokter.

Beberapa ahli gizi menunjukkan bahwa suplementasi tokoferol, suplemen vitamin E, diperlukan. Ada informasi bahwa tokoferol secara signifikan mengurangi jumlah reseptor insulin, mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan pemanfaatan glukosa dalam tubuh. Para ahli memiliki banyak bukti bahwa kekurangan vitamin E berdampak negatif pada metabolisme dan dapat memperburuk resistensi insulin.

Karbohidrat dalam resistensi insulin

Karbohidrat merupakan salah satu perwakilan dari triad zat gizi makro yang dibutuhkan tubuh secara teratur dan dalam jumlah yang cukup. Di antara makronutrien lainnya adalah lemak dan protein yang terkenal. Karbohidrat terutama memberi energi pada tubuh: 1 g melepaskan 4 kalori. Di dalam tubuh, karbohidrat dipecah menjadi glukosa yang merupakan sumber energi dasar untuk otot dan otak.

Makanan apa yang sangat kaya karbohidrat:

• makanan yang dipanggang dan pasta;
• produk susu;
• Permen;
• sereal, biji-bijian, kacang-kacangan;
• buah-buahan, sayuran.

Karbohidrat dapat diwakili oleh serat, pati dan gula. Dua yang pertama bersifat kompleks, sedangkan gula adalah karbohidrat sederhana, sangat mudah dipecah dan dicerna. Akibatnya, gula segera meningkatkan glukosa darah, yang sangat tidak diinginkan jika terjadi resistensi insulin.

Karbohidrat kompleks dipecah lebih lambat, sehingga indeks glukosa meningkat secara bertahap, sekaligus mengurangi kemungkinan pembentukan timbunan lemak.

Karbohidrat kompleks hadir dalam makanan tersebut:

• sereal;
• buah-buahan dan sayuran (apel, beri, wortel, kubis, dll.);
• kacang-kacangan.

Bagi pasien dengan resistensi insulin, para ahli menyarankan:

• tinggalkan gula sama sekali;
• ganti tepung putih dan makanan panggang yang dibuat darinya dengan tepung gandum utuh;
• tambahkan makanan nabati ke dalam diet Anda;
• Makanlah hidangan sayur pertama setiap hari, sebaiknya dengan kacang-kacangan atau lentil.

Dari permen, kue kering, jus kemasan, kue kering, dan soda manis, lebih baik ditinggalkan sama sekali.

Karbohidrat yang paling bermanfaat adalah serat: serat makanan memiliki efek menguntungkan pada jantung, membantu menjaga kestabilan kadar gula darah. Ketika serat larut melewati usus kecil, serat tersebut berikatan dengan asam empedu, sehingga menghambat reabsorpsinya. Kolesterol digunakan untuk produksi lebih lanjut asam empedu di hati (kolesterol yang tidak terpakai tetap berada dalam aliran darah, dan diketahui bahwa peningkatan kadarnya secara signifikan meningkatkan risiko patologi kardiovaskular). Dengan konsumsi 10 g serat setiap hari, indikator kolesterol "jahat" menurun sebesar 7%.

Alkohol dalam resistensi insulin

Hasil dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa penggunaan alkohol dalam jumlah kecil sekalipun dapat mempersulit jalannya resistensi insulin, berkontribusi pada perkembangan ketoasidosis dan angiopati. Pada orang yang menderita alkoholisme kronis, dalam banyak kasus terjadi gangguan metabolisme yang parah, gangguan fungsi hati, dan malfungsi pankreas. Terhadap latar belakang penyalahgunaan alkohol secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi.

Pada tahap awal, dengan asupan alkohol secara teratur, terjadi peningkatan produksi insulin, dan keadaan hipoglikemik berkembang. Keracunan alkohol sistematis menyebabkan penekanan fungsi sekresi pankreas.

Hiperglikemia ditemukan pada fase pertama penghentian alkohol dan hipoglikemia pada fase kedua dan ketiga.

Gangguan metabolisme karbohidrat sering dimanifestasikan oleh penurunan nilai glukosa puasa, hiperglikemia basal, dan pada banyak pasien terjadi penurunan toleransi glukosa yang tajam.

Jika hati terpengaruh, pemecahan insulin terganggu dan terjadi hipoglikemia. Jika pankreas paling terkena dampaknya, produksi insulin berkurang, sementara pemecahannya tetap normal, sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyalahgunaan alkohol berkontribusi terhadap kejengkelan disproteinemia dan peningkatan indeks glikosilasi, menghambat proses mikrosirkulasi di konjungtiva, dan mengganggu fungsi ginjal.

Para ahli dari American Diabetes Association memberikan rekomendasi berikut untuk penderita resistensi insulin:

• tidak boleh mengonsumsi lebih dari 1 porsi alkohol per hari untuk wanita dan 2 porsi untuk pria (1 porsi setara dengan 10 g etanol);
• tidak boleh diminum saat perut kosong atau dengan kadar glukosa darah tidak normal;
• jangan meminum seluruh porsi dalam satu tegukan;
• penting untuk minum cukup air minum secara teratur pada waktu yang bersamaan;
• Daripada vodka, bir, dan sampanye, lebih baik memilih anggur kering atau semi-kering alami;
• Jika tidak memungkinkan untuk berhenti minum bir, sebaiknya pilih jenis yang paling ringan dan ringan.

Jika ada risiko tinggi terkena diabetes melitus, lebih baik hentikan konsumsi alkohol sepenuhnya.

Pencegahan

Untuk mencegahnya, pertama-tama perlu dilakukan normalisasi berat badan, olahraga setiap hari. Selama berolahraga, otot menyerap glukosa hampir 20 kali lebih banyak dibandingkan saat istirahat. Aktivitas yang paling bermanfaat adalah berenang, bersepeda, jalan kaki intens. Penting untuk dipahami bahwa aktivitas fisik tidak harus berupa olahraga: jalan-jalan aktif, pembersihan apartemen secara intensif, dan naik ke lantai atas tanpa lift sudah cukup.

Tindakan pencegahan lain yang diperlukan adalah nutrisi yang tepat. Dalam diet harus mengurangi jumlah lemak hewani dan permen, tidak termasuk penggunaan minuman beralkohol. Bahayanya juga tersembunyi lemak dan karbohidrat, yang terkandung dalam sosis, produk setengah jadi, produk kembang gula produksi industri. Hidangan utama yang harus menjadi menu sehari-hari adalah sayuran yang direbus, mentah dan dipanggang, sayuran akar, kacang-kacangan, kacang-kacangan. Makanan laut, sereal, sayuran sangat berguna. Makanannya tentu harus mencakup protein dalam jumlah yang cukup, termasuk protein nabati. Komponen kayu manis telah terbukti berperan penting dalam meringankan dan mencegah tanda dan gejala sindrom metabolik, diabetes tipe 2, serta penyakit kardiovaskular dan penyakit terkait.[26]

Karbohidrat yang mudah dicerna tidak termasuk dalam menu: gula, permen, kue, es krim, susu kental manis, soda manis, selai, dan kue - semua produk ini secara signifikan berkontribusi terhadap perkembangan resistensi insulin.

Ramalan cuaca

Resistensi insulin dapat diperbaiki dengan pendekatan yang tepat waktu dan komprehensif yang mencakup pola makan dan olahraga.

Jika Anda mengikuti semua rekomendasi dokter dan ahli gizi, prognosisnya bisa dianggap baik. Penting baik selama pengobatan aktif maupun setelah selesai untuk mengontrol asupan karbohidrat dengan makanan (terutama gula murni dan makanan manis). Penting untuk menghindari gaya hidup pasif, berolahraga secara teratur, dan mencegah munculnya berat badan berlebih. Jika sudah ada derajat obesitas, maka perlu dilakukan upaya untuk menormalkan berat badan.

Selain itu, bahkan setelah pengobatan berhasil, resistensi insulin harus dipantau dengan menguji kadar glukosa darah, insulin, dan kolesterol secara berkala.