Sesak nafas

Evaluasi keluhan dyspnea harus dimulai dengan memantau gerakan pernapasan pasien saat istirahat dan setelah melakukan aktivitas fisik.

Definisi konsep sesak napas menyebabkan kontroversi dan interpretasi ambigu. Dispnea didefinisikan sebagai sensasi insufisiensi pernapasan, kesulitan pernapasan melakukan gerakan, kurangnya udara dan lain-lain. Penting untuk menekankan bahwa dyspnea adalah fenomena murni subjektif dan tidak dapat didefinisikan dalam istilah yang digunakan dalam evaluasi gas darah dan gangguan ventilator. Dyspnea sering terjadi dalam rangka gangguan neurotik, itu dapat menjadi bagian integral dari sindrom hiperventilasi atau mendahului perkembangannya. Kurangnya udara adalah fenomena sentral dalam manifestasi klinis dispnea psikogenik. Tingkat ekspresi dapat berbeda: dengan peningkatan perasaan sesak napas, ada manifestasi hiperventilasi, yang membawa ke gambaran klinis banyak gejala. Sesak nafas, atau dyspnea, adalah gejala serangan panik yang paling sering. Menurut studi awal, pada pasien dengan berbagai gangguan vegetatif, sensasi tidak menyenangkan di saluran pernapasan, ketidaknyamanan pernapasan, termasuk dyspnea, terjadi pada lebih dari 80% kasus.

The American Thoracic Society mengusulkan definisi berikut: dyspnoea adalah konsep yang mencirikan pengalaman subjektif ketidaknyamanan pernapasan "dan termasuk sensasi kualitatif yang berbeda yang bervariasi dalam intensitas. Pengalaman subjektif ini merupakan hasil interaksi faktor fisiologis, psikologis, sosial dan lingkungan dan dapat menyebabkan respon fisiologis dan perilaku sekunder.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab paling umum dari dyspnoea

1. Penyakit paru-paru dan saluran pernapasan
   • Bronkitis kronis dan emfisema
   • Asma bronkial
   • Penyakit bronchoectatic
2. Penyakit parenkim paru
   • Kegagalan pernafasan dari setiap etiologi
   • Pneumonia
   • Tumor paru-paru
   • Alveolitı
   • Sarcoidosis (I, tahap II)
   • Kondisi setelah pulmonektomi yang luas
3. Negara lain
   • Pneumotoraks
   • Emboli arteri pulmonalis
4. Penyakit pada sistem kardiovaskular
   • Gagal jantung etiologi apa pun
   • IHD: angina pectoris, infark miokard
   • Aritmia berbagai etiologi
   • Miokarditis
   • Cacat jantung.
5. Patologi dada
   • Efusi pleura
   • Penyakit neuromuskular (termasuk yang disertai dengan paresis atau kelumpuhan diafragma)
6. Anemia
7. Diucapkan obesitas
8. Faktor psikogenik

Bagaimana dyspnea berkembang?

Dyspnea  (dyspnoe)  -  Tingkat frekuensi pelanggaran dan kedalaman pernapasan, disertai dengan peningkatan dalam pekerjaan otot pernapasan dan umumnya sensasi subjektif kurang dari kesulitan udara atau bernapas, sering - sianosis (dengan penyakit paru-paru biasanya "hangat" karena erythrocytosis kompensasi sekunder dan pelebaran pembuluh darah kecil karena hypercapnia). Tanda-tanda Tujuan dari dyspnea - sesak napas (lebih dari 18 menit). Sering sesak napas yang dialami sebagai perasaan sesak di dada saat bernapas, ketidakmampuan untuk napas dalam-dalam dan pembebasan lengkap dari udara ketika Anda mengeluarkan napas.

Jantung nafas yang pendek adalah aktivitas yang berlebihan atau patologis di pusat pernapasan. Ini muncul sebagai akibat iritasi dengan resep yang terletak di saluran udara, paru-paru itu sendiri, otot-otot pernapasan. Namun demikian, secara umum, penyebab sensasi subjektif yang tidak menyenangkan selama dyspnea tetap tidak jelas.

Pasien dengan penyakit sesak paru-paru nafas berhubungan erat dengan mekanisme kegagalan pernapasan. Dengan demikian banyak usaha selama inhalasi, diamati, misalnya, dengan meningkatkan kekakuan bronkus dan paru-paru (kesulitan obstruksi bronkial, fibrosis paru) atau ketika volume besar thorax (emfisema paru-paru, serangan asma bronkial) menyebabkan peningkatan kerja otot pernafasan (dalam beberapa kasus dengan dimasukkannya otot-otot tambahan).

Pernafasan penyakit dyspnea memiliki asal yang berbeda. Ini mungkin terkait dengan hambatan aliran normal udara pada saluran pernapasan. Alasan lain mungkin untuk mengurangi permukaan pernafasan paru (kompresi di bawah akumulasi cairan atau udara di rongga pleura, off dari bagian pertukaran gas dari paru-paru selama infiltrat inflamasi, atelektasis, infark, tumor, thoracoplasty, reseksi paru-paru, hilangnya sebagian paru-paru daktilitas). Semua ini mengarah pada pengurangan ventilasi, penurunan VL. Akibatnya, meningkatkan konsentrasi karbon dioksida dalam darah, mengembangkan asidosis. Dalam pneumonia interstitial, situasi edema paru dapat memperburuk penampilan unit alveolar-kapiler.

Pada penyakit jantung, sesak nafas merupakan manifestasi dari peredaran darah yang tidak mencukupi dan disebabkan oleh sejumlah faktor yang menyebabkan eksitasi pusat pernapasan. Dyspnoea terjadi ketika ada gangguan dalam pertukaran gas, akumulasi produk yang kurang teroksidasi dalam darah. Ini menyebabkan peningkatan dan pendalaman pernapasan. Terutama pelanggaran berat pertukaran gas terjadi ketika darah stagnan dalam lingkaran kecil sirkulasi. Pada gagal ventrikel kiri akut awalnya mengembangkan edema interstitial, dan kemudian edema alveolar.

Tiga mekanisme patofisiologi kegagalan pernapasan dapat dibedakan.

1. Hiperventilasi dalam mengurangi saturasi oksigen darah arteri (hipoksemia) atau jenuh dengan karbon dioksida (hiperkapnia) selama latihan, tinggal di ketinggian yang lebih tinggi, gagal jantung, serta peningkatan kebutuhan oksigen pada tirotoksikosis, demam.
2. Hiperventilasi relatif dengan penurunan permukaan pernapasan paru-paru.
3. Gangguan mekanis ventilasi (stenosis pada saluran pernapasan bagian atas, obstruksi bronkus, emfisema, paresis saraf diafragmatik dan cedera lain dari otot pernapasan, gagal jantung, kyphoscoliosis).

Di pusat bulbar, ada peningkatan tegangan karbon dioksida, dan penurunan kandungan oksigen, dan pergeseran pH ke sisi asam. Akumulasi karbon dioksida sangat penting. Dengan hipoksemia berkepanjangan, mekanisme efek oksigen pada sinus karotis disertakan. Selain faktor kimia, volume pernapasan mengatur efek refleks dari paru-paru, pleura, diafragma dan otot-otot lainnya.

Pada akhirnya, perasaan kurangnya udara dapat dihasilkan dengan mekanisme sebagai berikut: memperkuat upaya pernapasan akal, merangsang reseptor iritan saluran napas, hipoksemia, hiperkapnia, kompresi dinamis saluran udara, stimulasi ketidakseimbangan aferen kapal baroreseptor dari paru-paru dan atrium kanan.

Epidemiologi

Di AS, lebih dari 17 juta pasien per tahun mencari bantuan medis sehubungan dengan sesak napas. Prevalensi dispnea pada populasi umum berbeda dan bergantung pada usia. Pada populasi 37-70 tahun, itu bervariasi dari 6 hingga 27%. Dyspnoea pada anak-anak karena fitur patofisiologi masa kanak-kanak dapat mencapai 34%. Selama bulan-bulan pertama kehidupan, sesak nafas sangat jarang. Setelah dua bulan hidup kejadian dyspnea pertama kali muncul sangat meningkatkan, mencapai puncak antara bulan kedua dan kelima dari kehidupan, dan dalam kebanyakan kasus dyspnea selama tiga bulan pertama kehidupan berhubungan dengan respiratory syncytial virus. Dalam studi epidemiologi anak-anak, diperkirakan bahwa pada usia enam tahun, sesak nafas tetap di sekitar 40% anak-anak yang telah mengalaminya dalam tiga tahun pertama kehidupan.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Jenis dyspnea

Sesak napas dapat bersifat subjektif dan obyektif: juga memungkinkan untuk menggabungkannya. Subyek dyspnea dipahami sebagai sensasi subyektif dari kurangnya udara untuk pasien dengan pernapasan. Dispnea obyektif ditentukan oleh metode obyektif penyelidikan dan ditandai oleh perubahan frekuensi, kedalaman atau ritme pernapasan, serta durasi inspirasi atau kadaluwarsa.

Varian dyspnea atau angin pendek dapat diasumsikan sudah mempelajari anamnesis; Pemeriksaan fisik memberikan informasi tambahan yang penting. Membedakan inspirasi (kesulitan menghirup), ekspirasi (kesulitan mengeluarkan nafas) dan dispnea campuran.

• Dispnea inspirasi terjadi ketika ada hambatan aliran udara ke trakea dan bronkus besar (pembengkakan pita suara, tumor, benda asing dalam lumen bronkus).
• dyspnea ekspirasi paling karakteristik dari emfisema atau bronkokonstriksi (misalnya, serangan asma). Dalam emfisema dyspnea terkait dengan apa yang disebut runtuhnya bronkus ekspirasi: sejak tekanan inspirasi parenkim paru (dengan volume residu besar udara) dalam bronkus kaliber kecil dan menengah secara signifikan kurang dari ekspirasi, maka tidak cukup bangkai jaringan kekakuan bronkus, yang khas untuk emfisema paru-paru, mereka mereda, ini menyebabkan kesulitan dalam mengeluarkan udara dari bagian alveolar paru-paru. Ketika bronkospasme sulit penghapusan pesawat dari alveoli, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan udara selama pernafasan pas telah menyempit (spastik) bronkus kaliber menengah dan kecil.
• Varian campuran dispnea paling sering diamati; itu adalah karakteristik untuk gagal jantung kronis dan pernapasan kronis, yang berkembang pada tahap akhir penyakit pernapasan dan peredaran darah.

Varian khusus dari sesak nafas, yang disebut mati lemas, secara khusus dibedakan, - serangan dari dyspnea ekstrim, ketika semua parameter respirasi (frekuensi, ritme, kedalaman) dilanggar sampai batas maksimum. Paling sering, dispnea seperti menyertai serangan asma bronkial dan gagal ventrikel kiri akut (asma jantung).

Penting untuk menyebutkan satu lagi jenis gangguan nafas - penghentian sementara (apnea), yang kadang-kadang diamati pada orang gemuk biasanya saat tidur, yang disertai dengkuran yang kuat (sindrom Pickwick). Kondisi ini terjadi biasanya tanpa adanya penyakit paru-paru primer dan berhubungan dengan hipoventilasi yang mendalam pada alveoli karena obesitas yang sangat nyata.

Menurut frekuensi pernapasan, sesak napas dibedakan dengan peningkatan laju pernapasan (tichypnea), dengan tingkat pernapasan normal dan dengan penurunan laju pernapasan (bradypnoea).

Sesak napas dalam posisi berbaring disebut ortopnea (biasanya berhubungan dengan kongesti paru vena). Platypnea - dyspnoea dalam posisi berdiri atau duduk (lebih sering dikaitkan dengan intrakardial dan intrapulmonary shunt dan lesi otot-otot dada); trepposnoe - dalam posisi berbaring di sisinya (biasanya terjadi dengan gagal jantung kongestif).

Dyspnoea mungkin bersifat fisiologis (dengan peningkatan aktivitas fisik) dan patologis (dengan penyakit dan keracunan dengan racun tertentu).

Tingkat keparahan dyspnea pada penyakit kronis dinilai oleh Skala Penyakit Diferensial Internasional (Medical Research Count ll Dyspnea Scale).

Bagaimana dyspnea dikenali?

Data anamnesis untuk berbagai penyakit mencerminkan terutama patologi yang mendasarinya.

Dyspnea dengan penyakit jantung mencerminkan kurangnya sirkulasi darah, sehingga karena keparahannya, seseorang dapat menilai tingkat ketidakcukupan. Jadi pada tahap awal gagal jantung, sesak napas hanya terjadi dengan aktivitas fisik, menaiki tangga atau menanjak, dengan berjalan cepat. Seringkali tanda paling awal dari kegagalan ventrikel kiri adalah serangan batuk luar biasa di malam hari. Dengan perkembangan penyakit, dyspnea terjadi bahkan dengan aktivitas fisik yang minimal (selama percakapan, setelah makan, sambil berjalan). Dalam kasus yang parah, ada sesak nafas konstan saat istirahat. Dalam kasus yang paling parah, serangan malam yang khas asfiksia paroksismal berkembang, yang dapat menyebabkan edema paru. Kuesioner biasanya mengidentifikasi hubungan kejang ini dengan usaha fisik. Mereka dapat terjadi secara langsung selama latihan atau beberapa jam setelah akhir. Tergantung pada tingkat keparahan kondisi, ortopnea yang dihasilkan dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Sebagai aturan, bersamaan dengan ortopnea ada rasa sakit di wilayah jantung. Pada pasien dengan insufisiensi aorta, sesak nafas kadang-kadang disertai dengan banyak berkeringat (keringat menetes ke bawah). Pada pasien dengan gagal jantung, riwayat patologi kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri berkepanjangan atau tinggi, cacat jantung) biasanya diamati.

Dyspnea dengan emfisema juga terjadi pertama dengan pengerahan tenaga yang cukup besar, kemudian berangsur-angsur berkembang. Kadang-kadang dianggap sebagai sehat dan diobati dengan glikosida jantung untuk waktu yang lama, sebagai suatu peraturan, tidak berhasil. Data dari anamnesis dengan emfisema dapat berbicara tentang adanya bronkitis kronis, pengalaman merokok yang berkepanjangan, kontak yang lama dengan polutan, merusak faktor profesional inhalasi. Emfisema primer lebih sering diamati pada pria di usia menengah dan muda. Dengan emfisema kedua, lebih banyak karakteristik lansia, jantung pulmonal berkembang. Bersamaan dengan data survei, diagnosis biasanya tidak menimbulkan kesulitan.

Pada bronkitis obstruktif, dalam banyak kasus juga mungkin untuk mendeteksi pengalaman merokok yang lama atau kontak dengan agen perusak saluran napas, serta eksaserbasi berulang bronkitis terhadap infeksi pernapasan.

Sesak napas dengan asma bronkial biasanya dikombinasikan dengan serangan mati lemas dan batuk (fitur anamnestic disajikan dalam artikel "Batuk", "Tersedak" dan "Asma bronkial"). Perasaan sesak napas pada pasien dengan asma biasanya sesuai dengan tingkat obstruksi bronkus. Pada pasien dengan bronkitis obstruktif tidak ada korelasi antara sesak napas dan besarnya FEV1. Pada pasien usia lanjut, asma sering datang ke depan tidak dengan serangan, tetapi dispnea yang berkepanjangan, mirip dengan yang pada bronkitis obstruktif, emfisema paru-paru. Tanda-tanda diagnostik diferensial dari asma bronkial dan bronkitis obstruktif kronik disajikan dalam artikel "Asma bronkial".

Untuk bronkiektasis ditandai dengan sejumlah besar sputum purulen, koneksi yang sering dengan infeksi bakteri.

Menghilangkan bronchiolitis berkembang pada usia muda, biasanya pada kontak dengan uap asam dan alkali. Komunikasi yang jelas dengan merokok tidak ada. Terkadang rheumatoid arthritis ditemukan.

Dengan lesi onkologis dari trakea, gejala utamanya adalah dyspnoe intermittent, yang disamarkan sebagai serangan asma. Pada saat yang sama, gejala yang menyertainya, seperti batuk, hemoptisis, demam dan penurunan berat badan. Gejala yang sama ini juga dapat terjadi pada lesi tumor lainnya pada saluran pernapasan.

Tracheobronchomegaly (patologi bawaan) bermanifestasi sendiri sepanjang hidup pasien: selain dyspnea, ini adalah batuk yang sangat keras dan terus-menerus, komplikasi dalam bentuk pneumonia, bronkitis, bronkiektasis.

Dispnea psikogenik biasanya terjadi pada pasien di bawah usia 40 dan sering dikombinasikan dengan neurosis. Sering memiliki sifat berselang, tidak berhubungan dengan stres fisik, dapat disertai dengan perangsangan, pusing, gangguan konsentrasi, palpitasi, kelelahan.

Pemeriksaan fisik

Auskultasi pada pasien dengan asma kering bronkial dari jenis ekspirasi (kadang-kadang inspirasi) didengarkan. Mereka dapat berupa bass yang tinggi, treble atau rendah, timbre berbeda dan kenyaringan. Jika sputum mengakumulasi dahak, maka gambar auskultasi (jumlah dan timbre mengi) dapat berubah setelah batuk. Dalam fase remisi, perubahan selama pemeriksaan fisik mungkin tidak terdeteksi.

Untuk emfisema, ditandai dengan: laras, terletak di inspirasi posisi thorax tonjolan kubah di fossa supraklavikula dibatasi pesiar dada, kotak suara perkusi, mobilitas rendah diafragma, mengurangi batas-batas kusam jantung (karena penutup jantung paru-paru meningkat), jantung gons lemah dan melemah bernafas dengan auskultasi paru-paru.

Dengan alveolitis fibrosing, kadang-kadang terjadi perubahan pada jari-jari dan muncul dalam bentuk "tongkat drum" dan "gelas arloji" terungkap.

Tanda-tanda klinis serupa dapat ditemukan dalam patologi sistemik dengan kerusakan paru-paru.

Dengan bronkiektasis, pasien dapat mengidentifikasi "tongkat drum", auskultasi - kasar berbagai rales kasar.

Pada pasien dengan gagal jantung selama pemeriksaan fisik, tanda-tanda patologi jantung utama muncul, dan dalam kasus auskultasi paru-paru, mengi terjadi di bagian bawah.

Ketika stenosis saluran udara besar ditentukan oleh pernapasan stridor.

Penelitian laboratorium

Dyspnea disertai dengan perubahan laboratorium yang berhubungan dengan penyakit ini. Jadi, jika dyspnea berkembang terhadap anemia, maka penurunan hematokrit dan tanda-tanda lain dari tipe anemia tertentu terungkap. Jika ini adalah proses infeksi, adalah mungkin untuk mendeteksi leukositosis dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR. Proses tumor juga bisa disertai dengan peningkatan ESR, munculnya anemia. Dengan lesi sistemik, tanda-tanda yang relevan dari proses autoimun terungkap, tingkat protein fase akut peradangan meningkat. Tirotoksikosis memanifestasikan peningkatan kadar hormon tiroid, autoantibodi ke thyroglobulin dan peroksidase tiroid pada tiroiditis autoimun.

Dengan dyspnoea psikogenik, parameter laboratorium sesuai dengan norma,

Penelitian instrumental

Asma bronkial mungkin tidak disertai dengan perubahan radiografi. Dalam fase serangan akut mendeteksi keberadaan emfisema (peningkatan transparansi bidang paru-paru dan membatasi mobilitas diafragma), dan dengan durasi lama (sering dengan varian non-atopik atau dengan bronchitis bersamaan) - fenomena fibrosis paru dan emfisema. Spirographically mengungkapkan pelanggaran ventilasi paru sesuai dengan jenis obstruktif, seperti pada bronkitis obstruktif kronik. Perbedaan antara asma dan reversibilitas obstruksi bronkus

Tanda-tanda X-ray emfisema diafragma rendah berdiri, pengurangan mobilitasnya, peningkatan transparansi bidang paru-paru; gejala emfisema pada pria adalah penurunan yang signifikan dalam jarak dari tepi bawah kartilago tiroid ke lengan sternum.

Dengan broichoectas pada radiograf atau menurut computed tomography, dilatasi bronkus dan penebalan dinding mereka terungkap.

Pada roentgenogram dengan gagal jantung, perluasan kontur jantung, stagnasi (hingga edema paru), spirogram - ventilasi pulmonal terbatas. Berbagai kelainan (gangguan ritme, konduksi, tanda-tanda hipertrofi dan gangguan suplai darah ke miokardium) dapat dideteksi pada EKG. Cacat jantung akan tercermin dalam EchoCG dan FCG.

Dengan proses tumor, diagnosis yang benar dibantu oleh temuan X-ray dan bronkoskopi.

Pada pasien dengan dispnea psikogenik, pemeriksaan instrumen patologi tidak mengungkapkan; spirogram normal atau dengan tanda-tanda hiperventilasi.

Indikasi untuk konsultasi spesialis

Asma bronkial, edema Quincke berfungsi sebagai indikasi untuk konsultasi alergi.

Dalam bronkiolitis akut, bronkitis debu, emfisema, lesi pleura, penyakit paru interstitial, cystic fibrosis spesialis paru konsultasi ditampilkan, bronkitis obstruktif kronik - sebuah paru dan alergi.

Munculnya sesak napas yang sempit, kecurigaan stenosis laring, abses faring, benda asing memerlukan konsultasi dengan dokter spesialis otorhinolaryngologist.

Untuk diduga sistem patologi konsultasi ditampilkan rheumatologist, Pa proses tumor onkologi untuk tuberkulosis dan sarkoidosis - phthisiatrician, anemia - hematologi, dyspnea di pusat asal - psikiater ahli saraf ditampilkan Konsultasi dengan dyspnea psikogenik.