Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya jalur tambahan yang melaluinya impuls dilakukan.

Dengan tidak adanya penyimpangan, bila fungsi jantung normal, terjadi kontraksi ventrikel dan atrium alternatif. Jantung berkontraksi karena adanya impuls dari nodus sinus. Simpul sinus, yang juga disebut dengan rhythm driver, adalah generator denyut nadi utama, sehingga dalam sistem penjagaan jantung perannya dominan. Denyut nadi yang dihasilkan pada nodus sinus yang mencapai atrium menyebabkan kontraksi mereka, setelah itu diarahkan ke nodus atrioventrikular (AB) yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Jalan seperti itu adalah satu-satunya cara yang mungkin di mana impuls mampu mencapai ventrikel. Untuk beberapa fraksi detik ada penundaan denyut nadi pada nodus AV ini, yang disebabkan oleh kebutuhan untuk memberi beberapa waktu yang diperlukan untuk pergerakan darah yang lengkap ke ventrikel dari atrium. Kemudian denyut nadi mengikuti ke arah kaki bundel Hisnus, dan ventrikel berkontraksi.

Dalam kasus adanya sindrom WPW, untuk mencapai denyut nadi ventrikel tanpa melewati nodus atrioventrikular, ada cara lain, melewati yang terakhir. Untuk alasan ini, solusi ini memberikan kontribusi, sampai batas tertentu, untuk dorongan cepat di atasnya, dibandingkan dengan yang mengikuti saluran normal yang tepat. Fenomena semacam itu sama sekali tidak dapat mempengaruhi keadaan seseorang dengan sindrom jantung yang diberikan, dan hampir tidak terlihat. Hal ini sering mungkin untuk mengidentifikasi hanya dalam indikator aktivitas jantung yang ditampilkan dalam elektrokardiogram.

Harus secara terpisah dikatakan bahwa, selain sindrom WPW, ada juga fenomena CLC, yang pada dasarnya sama dengan itu, kecuali kenyataan bahwa perubahan karakteristik tidak diamati pada EKG.

Sebagai rangkuman, kami mencatat bahwa sindrom WPW sebagai fenomena munculnya cara tambahan untuk melakukan impuls terutama adalah sifat anomali jantung kongenital dan prevalensi sebenarnya lebih besar daripada jumlah kasus yang tercatat terdeteksi. Di usia muda, keberadaannya tidak disertai gejala simtomatologi yang signifikan. Tapi seiring berjalannya waktu, ada beberapa faktor yang memicu perkembangan sindrom semacam itu. Hal ini terjadi terutama jika konduktivitas impuls di jalur utama jalannya memburuk.

Penyebab Sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, menurut mayoritas ilmuwan di bidang ilmu kedokteran, sebagian besar didasarkan pada faktor bawaan. Yaitu - oleh fakta bahwa dalam proses pembentukan jantung yang belum selesai, koneksi atrioventrikular tambahan tetap ada. Hal ini disertai oleh fakta bahwa pada periode ketika cincin fibrotik terbentuk pada katup mitral dan trikuspid, serat otot tidak mengalami regresi sepenuhnya.

Perkembangan normal adalah penipisan bertahap dan selanjutnya (dengan pencapaian jangka waktu 20 minggu) hilang total semua jalur otot tambahan yang ada pada tahap awal di semua embrio. Anomali dengan cincin atrioventrikular fibrosa dapat terbentuk, berkontribusi pada pelestarian serabut otot, yang menjadi prasyarat anatomis utama sindrom WPW.

Bentuk keluarga sindrom WPW lebih sering ditandai dengan adanya sejumlah besar senyawa atrioventrikular tambahan.

Kira-kira pada bagian ketiga dari semua kasus klinis, sindrom ini terkait dengan fakta bahwa cacat jantung kongenital - prolaps katup mitral, anomali Ebstein - terjadi. Penyebabnya juga merupakan sindrom interventrikular, interatrial septum Fallot tetrad, displasia jaringan ikat - stigma disembriogenetik. Selain itu, faktor hereditas memainkan peran penting, terutama kardiomiopati hipertrofi herediter.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, terutama terdiri dari pelanggaran pembentukan organ penting tersebut sebagai jantung manusia dalam proses perkembangan embrio. Meskipun demikian, walaupun sindrom ini sebagian besar menyebabkan anatomi bawaan yang tidak menguntungkan, manifestasi pertamanya dapat dideteksi pada masa kanak-kanak dan di masa dewasa.

[1], [2], [3], [4]

Wolff-Parkinson-White Syndrome

Statistik menunjukkan bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White diamati pada 0,1 sampai 0,3% dari total populasi. Jumlah kasus terbanyak ditandai sehubungan dengan fakta bahwa ada anomali jantung seperti seikat tambahan Kent, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Adanya seikat Kent adalah salah satu faktor patogen yang mendasari timbulnya sindrom semacam itu. Di antara pria yang memiliki sindrom Wolff-Parkinson-White, pria didominasi oleh wanita.

Klinik sindrom ini pada beberapa pasien bisa sepenuhnya tersirat. Konsekuensi utama dan mudah diidentifikasi dari denyut nadi yang lebih cepat sepanjang jalur pendahuluan, pertama-tama, adalah ritme kontraksi jantung dilanggar, dan aritmia berkembang. Lebih dari separuh kasus klinis terjadi takiarrhythmi paroksial supraventrikular dan timbal balik, fenomena flutter atau atrial fibrillation. Seringkali, sindrom Wolff-Parkinson-White menghasilkan kelainan jantung hipertrofik Ebstein, prolaps katup mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah fenomena di mana gairah ventrikel prematur terjadi. Perkembangan sindrom ini, sebagai aturan, tidak disertai dengan munculnya gejala yang dinyatakan dalam ukuran yang cukup untuk mendeteksi hal itu. Seringkali mungkin untuk menentukan adanya sindrom Wolff-Parkinson-White secara eksklusif dari data elektrokardiogram.

Gejala Sindrom WPW

Gejala sindrom WPW tidak dapat dimanifestasikan dengan cara apapun, bahkan saat kehadiran elektrokardiogram sebagai metode konfirmasi utama sudah pasti terbentuk. Hal itu bisa terjadi kapanpun terlepas dari usia seseorang, dan sebelum gejala kardiak ini kebanyakan tidak disertai dengan munculnya gejala simtomatologi yang ada.

Tanda ciri utama yang menunjukkan bahwa ada sindrom WPW, adalah pelanggaran irama detak jantung. Dalam 80 persen kasus dan latar belakang terjadi takikardia supraventricular timbal balik, dengan frekuensi 15 sampai 30% terjadi fibrilasi atrium, 5% dari pasien mengalami atrial flutter ketika jumlah denyut per menit sampai dengan 280-320.

Selain itu, ada kemungkinan aritmia tipe tak terduga - ventrikular takikardia dan plesistolia: ventrikel dan atrium.

Untuk serangan aritmia sering menyebabkan kondisi yang disebabkan oleh overstrain lingkup emosional atau konsekuensi dari aktivitas fisik yang cukup besar. Karena salah satu alasannya juga bisa menyalahgunakan alkohol, dan kadang-kadang pelanggaran irama jantung bersifat spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan pasti mengapa mereka muncul.

Bila ada serangan aritmia, hal itu disertai sensasi detak jantung dan detak jantung, kardialgia, pasien bisa merasa dirinya tercekik. Dalam keadaan flutter dan atrial fibrillation, pingsan sering terjadi, sesak napas, pusing, hipotensi arteri. Jika ada transisi ke fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung mendadak tidak dikecualikan.

Gejala sindrom WPW seperti paroxysms aritmia dapat memiliki durasi beberapa detik, serta beberapa jam. Kelegaan mereka bisa terjadi baik karena fakta bahwa resepsi refleks dilakukan atau tidak. Durasi paroxysms yang panjang membutuhkan kebutuhan rujukan ke rumah sakit dan untuk keterlibatan seorang ahli jantung untuk memantau kondisi pasien ini.

Disembunyikan WPW Syndrome

Jalannya sindrom WPW dalam beberapa kasus bisa memiliki karakter tersembunyi yang tersirat dan tersembunyi. Untuk membuat asumsi tentang kehadirannya pada pasien dimungkinkan berdasarkan takiaritmia terungkap, dan ukuran diagnostik utama adalah pemeriksaan jantung dengan metode elektrofisiologis, di mana ventrikel mendapatkan stimulasi buatan dengan arus listrik. Perlunya hal ini disebabkan oleh fakta bahwa jalur pelengkap tambahan dapat melakukan dorongan impuls secara retrograde dan mereka tidak memiliki kemampuan untuk mengikuti arah antegrade.

Sindrom WPW yang tersembunyi juga dinyatakan berdasarkan fakta bahwa ritme sinus tidak disertai manifestasi yang menunjukkan eksitasi ventrikel prematur, yaitu pada interval PQ elektrokardiogram tidak ada penyimpangan yang melekat pada nilai-nilai yang menjadi norma. Selain itu, tidak ada gelombang delta, namun ada takikardia timbal balik atrioventrikular, yang melekat pada konduksi retrograde pada koneksi atrium-ventrikel tambahan. Dalam kasus ini, penyebaran daerah depolarisasi terjadi secara berurutan - dari nodus sinus ke atrium, dan selanjutnya, melewati simpul atrioventrikular dengan berkasnya, mencapai miokardium ventrikel.

Untuk meringkas, perlu dicatat bahwa sindrom WPW yang tersembunyi menjadi mungkin untuk dideteksi baik oleh hasil memperbaiki waktu konduksi retrograde denyut nadi, atau saat ventrikel dirangsang oleh pemeriksaan endokard.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Manifesto syndrome WPW

Fitur utama sindrom manifestasi WPW adalah bahwa dengan itu arah eksitasi tidak hanya bisa terdegradasi, tapi juga retrograde. Impuls impuls yang sangat retrograde dengan cara eksitasi ventrikel tambahan melebihi konduksi anterograde pada frekuensi kasus yang ditemui.

Fakta bahwa sindrom tersebut memiliki tipe manifestasi antegrade yang dikatakan, karena "bermanifestasi", menyatakan keberadaannya berupa perubahan karakteristik yang muncul pada elektrokardiogram pasien. Kemampuan untuk mengikuti dorongan dalam arah anterior sebenarnya menentukan manifestasi spesifik dari bagaimana sindrom ini berbeda pada hasil elektrokardiografi. Secara khusus, dengan tanda-tanda pre-eksitasi ventrikel, munculnya gelombang delta pada lead standar dicatat, interval PQ menjadi lebih pendek, kompleks QRS yang melebar diamati. Sehubungan dengan gelombang delta, perlu dicatat secara terpisah bahwa ia memiliki nilai lebih besar daripada pada area miokardium ventrikel yang luas, eksitasi dari sinar Kent diberikan.

Sindrom manifestasi WPW dicirikan oleh sifat di atas di luar serangan timbal balik paroksismal takikardia. Tingkat bahaya, jika itu menyiratkan bahaya bagi kehidupan pasien, terutama terkait dengan adanya sindrom jantung ini, namun terutama dengan serangan semacam itu, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

Sindrom WPW tipe B

Sindrom tipe WPW dalam banyak hal memiliki kesamaan dengan tipe A dari sindrom jantung yang sama. Dengan dia, sebagai hasil dari perjalanan pulsa sinus melalui bundel kanan Paladino-Kent, bagian ventrikel kanan sangat bergairah, melebihi aktivasi kedua ventrikel yang biasa, yang terjadi dari denyut nadi dari sambungan atrioventrikular.

Kesamaan dengan sindrom tipe A serupa adalah eksitasi prematur ventrikel, atau lebih tepatnya, bagian ventrikel kanan. Fenomena seperti itu menemukan adanya pemetaan dalam pemendekan interval PQ. Selanjutnya, sindrom WPW ditandai dengan aktivasi jaringan otot di ventrikel kanan, berlanjut dari satu lapisan ke tahap berikutnya berturut-turut. Hal ini menyebabkan terbentuknya gelombang delta. Dan akhirnya - proses eksitasi ventrikel kanan dan kiri tidak bertepatan pada waktunya. Hak diaktifkan pertama, setelah itu eksitasi ditransmisikan ke septum interventrikular, dan akhirnya ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan eksitasi ventrikel ini juga memiliki kesamaan pemblokiran cabang kiri berkas I-nya.

Seringkali ada kasus yang tidak termasuk dalam definisi - sindrom WPW tipe-b, dan dalam kasus ini tidak semuanya sesuai dengan tipe A dari sindrom semacam itu. Beberapa di antaranya tergolong sebagai bentuk peralihan AB. Munculnya sindrom WPW tidak selalu karena fakta adanya cara tambahan dari Paladino-Kent. Hal ini juga dapat disebut, di samping aktivasi simultan sekelompok James dan sekelompok Maheima. Jika aktivasi hanya terjadi dengan sinar James, sindrom LGL terbentuk.

Transient WPW Syndrome

Sindroma WPW transien terjadi pada sejumlah pasien tertentu. Dalam kasus tersebut, pre-eksitasi ventrikel bersifat transien. Dengan bentuk sindrom semacam ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram saat istirahat terjadi secara sporadis, dan jumlah waktu yang cukup lama antara penampilan mereka dapat terjadi, di mana parameter EKG aktivitas jantung tidak berubah.

Tentukan jenis tranmisi WPW sindrom ini terutama mungkin hanya sebagai akibat dari efek yang ditargetkan: ketika stimulasi atrium transesofagus dilakukan, pengenalan ATP atau phinoptin secara intravena. Seringkali, identifikasi tanda-tanda bahwa ada eksitasi ventrikel juga dimungkinkan hanya jika blokade konduktivitas sementara melalui nodus atrioventrikular diinduksi secara artifisial. Dalam kasus ini, sindrom ini disebut sindrom laten WPW.

Sindrom sementara WPW ditandai dengan munculnya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW sementara tidak dikaitkan dengan terjadinya aritmia jantung, bicarakan fenomena WPW. Kemungkinan transisi penyakit selama perjalanannya dari sindrom ke fenomena ini merupakan faktor yang mengindikasikan kecenderungan yang menguntungkan.

Sindroma WPW intermiten

Sindroma WPW intermiten juga dikenal sebagai intermiten. Nama ini adalah representasi akurat dari inti dari proses yang memiliki tempat untuk menyertainya. Dan hal berikutnya terjadi: dengan cara bolak-balik, lalu melewati simpul atrioventrikular, maka arah denyut nadi yang terdegradasi melalui balok Kent. Karena keadaan ini, elektrokardiogram standar di luar serangan paroksismal takikardia menunjukkan bahwa ada tanda-tanda gairah ventrikel prematur, maka tidak ada manifestasi dari hal ini yang terdeteksi. Indikator EKG ditandai dengan adanya irama sinus dan tanda takikardia timbal balik atrioventrikular terverifikasi dari eksitasi ventrikel. Kesulitan dalam mendiagnosis sindrom WPW intermiten dapat disebabkan oleh fakta bahwa tidak mungkin dalam semua kasus untuk menentukan berdasarkan elektrokardiogram tunggal keadaan istirahat.

Dengan jenis sindrom WPW yang intermiten, tampilan sementara gelombang delta karakteristik pada elektrokardiogram dicatat.

Sindrom WPW intermiten, oleh karena itu, ditandai dengan arah denyut nadi sinus yang terus berubah dari retrograde melalui nodus atrioventrikular ke antralade satu - dalam bundel Kent. Karena itu, jenis sindrom ini seringkali sulit untuk didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah saat dimana ada kemungkinan tinggi terjadinya semua anomali jantung dan perkembangan patologinya. Salah satunya adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini terjadi dengan jumlah kasus terbanyak, terutama pada rentang usia 10 sampai 15 tahun. Setelah 10 tahun, anak laki-laki remaja lebih mungkin terkena penyakit ini. Usia remaja atau seperti yang disebut - usia transisi, setara dengan tahun pertama kehidupan anak, adalah satu dari dua periode utama ketika takikardia dan segala macam gangguan irama jantung lainnya dapat terjadi.

Bila ini terjadi karena sindrom WPW remaja, tidak ada tanda fisik karakteristik yang terdeteksi kecuali hanya manifestasinya dalam bentuk gejala takiaritmia. Dan pada masa remaja, tingkat keparahan gejala ini seringkali sangat lemah. Namun, jika terjadi serangan, hal itu disertai dengan keringat hebat, anggota badan menjadi lebih dingin, hipotensi dan stagnasi di paru-paru dapat terjadi. Risiko fenomena negatif tersebut meningkat jika ada cacat jantung, didapat atau memiliki karakter bawaan.

Pada 70% remaja, sindrom WPW menyebabkan takikardia paroksismal dengan denyut nadi mencapai 200 denyut per menit dan penurunan tekanan darah menjadi 60-70 mmHg. Seni. Dan lebih jauh ke nilai kritis minimal.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutama aritmia yang diprovokasi olehnya, berhubungan erat dengan kemungkinan kematian jantung mendadak. Dari usia 3 sampai 13 tahun, kejadian kasus tersebut adalah 0,6%, dan di antara orang muda di bawah usia 21 tahun, itu adalah 2,3%.

Sindrom WPW atipikal

Mengatakan apa yang terjadi pada sindrom WPW atipikal menjadi mungkin berdasarkan kenyataan bahwa menurut elektrokardiografi, dengan semua karakteristik lainnya yang tersisa, terdapat kehadiran serangkaian tanda EKG yang tidak lengkap.

Secara khusus, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika interval P-Q memiliki nilai yang tidak berubah. Alasan untuk fakta ini adalah bahwa setelah penundaan denyut nadi atrioventrikular, konduksi anomali pada serat Maheima diamati, yang bercabang dari batang utama berkasnya.

Selain itu, interval P-0 mungkin tidak dipersingkat karena fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Juga diperhitungkan adalah perubahan yang terjadi pada kompleks QRS yang menampilkan gangguan irama karakteristik.

Dalam bentuknya yang khas, sindrom WPW memiliki interval PR pendek, kurang dari 120 ms, dan kompleks QRS yang lebar - lebih dari 120 ms, dan juga memiliki bagian awal yang lambat dan tanda-tanda repolarizasi yang berubah.

Sedangkan untuk jalur pengurusan tambahan dari pengaturan tangan kiri, perlu dicatat bahwa mereka lebih menyukai tingkat yang lebih rendah daripada saluran shunting dinding bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan saat kehadiran pre-eksitasi dilacak dengan jelas (oleh spesialis EKG yang kompeten), walaupun interval PR lebih besar dari atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS masing-masing tidak mencapai 120 ms. Pra eksitasi tidak diekspresikan atau tidak jelas, entah karena interval PR yang pendek, dan bila ada bukti pre-eksitasi ventrikel. Di sini, bagaimanapun, harus dibagi sindrom WPW atipikal dengan adanya cara tambahan yang tersembunyi untuk dilakukan.

[13], [14], [15], [16], [17]

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram menurut Holter dan EKG 12 lead, penerapan elektrokardiostimulasi melalui kerongkongan, dan pemeriksaan jantung dengan metode elektrofisiologis.

Elektrokardiostimulasi transesophageal memberikan konfirmasi yang andal bahwa ada cara tambahan untuk melakukan denyut nadi yang melekat pada sindrom WPW, dan juga menginduksi paroxysms aritmia.

Melaksanakan studi elektrofisiologi endokard memberikan kesempatan untuk menetapkan area lokalisasi yang tepat dan jumlah di mana ada jalur tambahan. Penerapan metode ini juga merupakan metode verifikasi bentuk klinis sindrom WPW dan memfasilitasi pemilihan obat untuk terapi, dan disamping itu memungkinkan untuk mengevaluasi keefektifan penggunaannya atau ablasi frekuensi radio.

Penentuan semua kemungkinan cacat jantung dan karyomiopati terkait dengan adanya sindrom WPW terjadi dengan melakukan pemeriksaan ultrasound pada jantung.

Kriteria utama elektrokardiografi dalam sindrom WPW terdiri dari memperpendek interval PQ menjadi kurang dari 0,12 s dengan adanya deformasi kompleks drainase QRS, dan dengan adanya gelombang delta. Dan untuk membangun gangguan irama sementara menggunakan pemantauan EKG harian.

Untuk diagnosis banding sindrom jantung ini, penyumbatan dengan seikat bundel diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan terpadu dengan menggunakan berbagai metode diagnostik klinis dan instrumental. Namun, deteksi pertama penyakit ini terjadi terutama selama proses penguraian elektrokardiogram pasien oleh ahli jantung.

[18], [19], [20], [21], [22], [23],

Sindrom WPW pada EKG

Sindrom WPW per eq adalah sebagai berikut.

Terjadinya pulsa sinus di sinar Paladino-Kent kiri mengarah ke aktivasi sebagian ventrikel kiri lebih awal dari pada bagian ventrikel lainnya yang dieksitasi di bawah aksi denyut nadi mengikuti cara normal melalui sambungan atrioventrikular. Sebagai akibatnya, ventrikel, yaitu - bagian ventrikel kiri sangat bergairah dengan waktu normal. Fenomena semacam itu menemukan pemetaan pada kardiogram dalam bentuk pemendekan interval P-Q. Dalam hal ini, tidak mencapai 0,10 detik.

Hal berikutnya yang melekat pada sindrom WPW pada EKG adalah transisi eksitasi sekuensial dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke ujung lainnya. Akibatnya, gelombang delta tercermin pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bagian awal patologis yang berubah pada lutut naik gelombang R, yang memiliki penampilan bergerigi dan melebar.

Dan satu ciri khas hasil EKG pada sindrom WPW bukanlah eksitasi simultan kedua ventrikel sebagai suatu norma, namun dalam transmisi eksitasi sekuensial dari satu ke yang lainnya. Prosesnya dimulai dengan aktivasi ventrikel kiri yang abnormal, kemudian impuls bergerak ke septum interventrikular, dan baru kemudian muncul di ventrikel kanan.

Dengan demikian, proses eksitasi memiliki kemiripan dengan yang terjadi dalam kasus blokade kaki kanan bundel.

Jadi, di antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada EKG dapat disebut, pertama, memperpendek menjadi kurang dari 0,10 interval P-Q (P-R); di kedua - adanya gelombang delta positif di lead dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di posterior. Ini memiliki kesamaan dengan gelombang Q yang abnormal. Dan satu fenomena karakteristik lebih banyak adalah lebih dari 0,12 s dan deformasi kompleks QRS yang serupa dengan blokade kaki kanan bundel.

Fitur di atas mengacu pada indeks EKG sindrom WPW A.

Tipe B sindrom ini memiliki karakteristik yang hampir identik. Hal ini khas untuk pemendekan interval P-Q kurang dari 0,10 detik, adanya gelombang delta yang negatif pada lead toraks kanan dan positif di sebelah kiri, QRS-kompleks dalam meluas lebih dari 0,12 s keadaan dan berubah bentuk dengan cara ini karena melekat pada blokade. Kaki kiri bundel

Selain itu, ada banyak bentuk sindrom WPW yang bersifat transisi dari tipe A sampai tipe B, dan kombinasi jenis ini menjadi tipe AB tipe sindrom. Inilah alasan keragaman gambaran sindrom WPW pada persamaan.

Pengobatan sindrom WPW

Pengobatan sindrom WPW tergantung pada gambaran klinis penyakit dan berdasarkan data yang diperoleh dengan studi diagnostik instrumental, melibatkan pemilihan salah satu metode yang paling tepat.

Langkah-langkah medis dikurangi dengan penerapan sejumlah tindakan perawatan berikut.

Pertama-tama, ini adalah terapi antiaritmia dengan penunjukan kursus pengobatan dengan obat-obatan. Namun, di sini ada satu hal penting, yaitu - harus diperhitungkan bahwa penggunaan obat yang bertindak sebagai penghambat Ca tidak dapat diterima, dan juga obat-obatan dari digitalis tidak dapat diterima.

Untuk menunjukkan tingkat efisiensi yang tinggi dapat menunjukkan penggunaan metode elektrofisiologis. Ini termasuk cardioversion / defibrillation, yang berarti defibrilasi eksternal disinkronkan dengan elektrokardiografi.

Selain itu, dalam pengobatan sindrom WPW resor menggunakan ablasi kateter cara tambahan untuk melakukan. Metode ini adalah prosedur non-operasi yang bertujuan menghancurkan patologi transmisi impuls ini, yang menyebabkan gangguan irama jantung dan menyebabkan sindrom WPW. Pada saat bersamaan, kateter khusus dimasukkan ke dalam jantung melalui sistem peredaran darah, yang tidak mengharuskan pembukaan dada pasien. Untuk alasan ini, metode ini, yang mewakili ukuran terapeutik yang agak radikal dan efektif, pada saat bersamaan ditandai dengan invasif minimal.

Pengobatan sindrom WPW hanya bisa dipercayakan kepada spesialis medis yang sesuai, karena pengobatan sendiri dan pemberian sendiri semua obat dan penggunaan berbagai metode dapat menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien. Karena seseorang yang tidak kompeten di bidang kedokteran tidak berada dalam posisi untuk mandiri menetapkan tujuan, sifat dan mekanisme gangguan irama jantung. Terutama, bila pengobatan sindrom ini memerlukan intervensi operasi. Di sini, tanpa ahli bedah berpengalaman tidak bisa melakukannya.

Operasi dengan sindrom WPW

Operasi dengan sindrom WPW adalah metode modern untuk pengobatan radikal, yang mengacu pada perilaku ablasi kateter, yaitu penghancuran rute tambahan patologis yang ada.

Prosedur selama operasi ini mengasumsikan terlebih dahulu memasukkan kateter khusus ke dalam rongga jantung melalui vena subklavia. Ini host berbagai sensor, data yang dikumpulkan oleh mereka dianalisis dengan menggunakan perangkat lunak yang kompleks. Karena ini, menjadi mungkin untuk menentukan dengan tingkat keakuratan tertinggi wilayah di mana jalur tambahan dilokalkan.

Berdasarkan informasi diagnostik yang diperoleh pada tahap ini, yang disebut pemeriksaan elektrofisiologis jantung, penerapan yang tepat dari jalur tambahan dilakukan dengan menggunakan arus frekuensi tinggi. Konsekuensi dari hal ini adalah penghancuran jalan setapak seperti itu.

Hasil operasi ini dengan sindrom WPW dengan probabilitas 97% adalah pembuangan lengkap pasien dari sindrom jantung semacam itu. Pada 3% kasus lainnya, mungkin ada kebutuhan untuk jenis operasi lain. Setelah operasi kedua, tingkat keberhasilan metode pengobatan ini mencapai 100%.

Pasien yang menjalani operasi untuk sindrom WPW dirawat di rumah sakit di departemen khusus. Melaksanakan "kauterisasi", seperti yang sering disebut ablasi kateter, terjadi tanpa darah dan tidak lebih dari satu jam. Pelepasan pasien seringkali dimungkinkan setelah kadaluwarsa dalam waktu sesingkat mungkin.

Pencegahan sindrom WPW

Sampai saat ini, tidak dapat diperdebatkan dengan pembenaran apapun bahwa ada, ada pula pencegahan khusus sindrom WPW, dan ada beberapa tindakan yang dapat menjamin 100% jaminan penyakit.

Perkembangan sindrom jantung ini dalam banyak kasus dapat disebabkan oleh faktor bawaan. Dan ini berarti bahwa jika seseorang dalam hubungan ini memiliki prasyarat untuk munculnya gangguan jantung (di antaranya sindrom WPW juga ada), yang terakhir akan cepat atau lambat muncul di bawah pertemuan keadaan yang tidak menguntungkan.

Bahkan jika tidak ada gejala gangguan irama jantung yang jelas, namun sebuah elektrokardiogram menunjukkan adanya suatu penyakit, ini harus menjadi alasan yang cukup untuk berkonsultasi dengan ahli jantung.

Jika seseorang didiagnosis dengan sindrom WPW, kerabatnya juga harus menjalani pemeriksaan komprehensif dengan elektrokardiografi, pemantauan EKG harian, ekokarida. Mungkin, ada juga kebutuhan untuk studi elektrofisiologi. Dianjurkan untuk melakukan ini guna meminimalkan kemungkinan penyakitnya.

Pencegahan sindrom WPW pada dasarnya adalah, pada awalnya, mengurangi deteksi gejala kecemasan yang tepat waktu, untuk menentukan penyebabnya, dan untuk mencari tahu apa yang harus dilakukan untuk mencegah kemajuan lebih lanjut dari kejadian negatif.

Prakiraan sindrom WPW

Prognosis sindrom WPW dalam kasus ketika kehadirannya pada manusia tidak disertai dengan munculnya gejala karakteristik kompleks yang lengkap.

Pelaksanaan tindakan medis dan mengambil catatan kardiologis hanya disarankan untuk pasien yang memiliki riwayat keluarga, terbebani oleh kematian jantung mendadak dari keluarga pasien tersebut. Kebutuhan semacam itu juga memerlukan indikasi profesional tertentu, misalnya, untuk pilot, orang yang secara profesional terlibat dalam olahraga, dll.

Jika pasien memiliki keluhan atau aritmia yang dapat mengancam nyawa, diagnosis kompleks yang lengkap diperlukan untuk memilih tindakan pengobatan yang diperlukan. Setelah melakukan ablasi kateter frekuensi radio, pasien ini harus diobservasi oleh ahli kardiologi dan ahli jantung-ahli aritmologi.

Sekitar 80% orang dengan sindrom WPW mengalami paroxysms dari takikardia timbal balik, dengan probabilitas atrial fibrillation 15-30%, dan 5% kasus fluttering atrium terjadi. Ada juga sedikit risiko kematian jantung mendadak. Ini terjadi pada 0,1% pasien

Dalam kasus ketika seseorang tidak terganggu oleh manifestasi negatif yang terkait dengan sindrom WPW-nya, ini tampaknya merupakan faktor prognostik positif.

Prognosis sindrom WPW sebagian besar meningkat karena fakta bahwa ablasi kateter frekuensi radio patologi tambahan telah dilakukan.

[24], [25], [26]