Skizofrenia mosaik: apa arti istilah ini dan bagaimana manifestasinya?

Dalam sumber-sumber populer dan usang, "skizofrenia mosaik" biasanya merujuk pada gambaran klinis di mana unsur-unsur dari berbagai kelompok gejala hadir secara bersamaan—ide delusi dan halusinasi yang nyata, pikiran yang tidak teratur, gejala negatif dan kognitif, dan terkadang fenomena katatonik—tanpa dominasi satu "subtipe klasik". Saat ini, lebih tepat untuk menyebut situasi ini sebagai simtomatologi polimorfik skizofrenia. [1]

Skema subtipe Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10, tidak lagi digunakan dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11. Alih-alih bentuk "paranoid", "hebefrenik", dan "katatonik", diagnosis dijelaskan berdasarkan domain, durasi minimal 1 bulan, dan karakteristik episode serta perjalanan penyakit, dengan katatonia dialokasikan ke bab diagnostik terpisah. Hal ini lebih mencerminkan sifat "mosaik" manifestasi yang sebenarnya pada sebagian besar pasien. [2]

Penting untuk membedakan antara istilah sehari-hari dan nosologi. "Skizofrenia mosaik" tidak merujuk pada jenis penyakit tertentu dan tidak memerlukan perawatan khusus yang berbeda dari standar modern untuk penanganan skizofrenia. Rencana perawatan didasarkan pada tingkat keparahan domain, frekuensi kekambuhan, komorbiditas, dan preferensi pasien. [3]

Secara historis, gagasan psikiatri Rusia tentang sifat gejala yang "mosaik" sebagian besar dijelaskan oleh tradisi budaya dan metodologis dalam menggambarkan gangguan mental di Uni Soviet. Kriteria internasional modern menawarkan kerangka diagnostik yang lebih terverifikasi dan dapat direproduksi. [4]

Kode menurut revisi ICD 10 dan revisi ICD 11

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10, skizofrenia dikodekan dalam blok F20 dengan subtipe, tetapi tidak ada kode khusus untuk bentuk "mosaik". Dalam praktik klinis, klarifikasi berdasarkan kondisi dan perjalanan penyakit saat ini digunakan, tetapi nilai pembuktian subtipe terbukti terbatas. [5]

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11, skizofrenia dikodekan 6A20. Diagnosis membutuhkan setidaknya satu bulan gejala persisten, dengan deskripsi yang mencakup domain gangguan berpikir, persepsi, persepsi diri, afek, kemauan, dan perilaku. Subtipe telah dihapuskan, penilaian didasarkan pada episode dan perjalanan penyakit, dan gangguan delusi dicantumkan secara terpisah di bawah kode 6A24. [6]

Tabel 1. Bagaimana klinik “mosaik” dikodekan dalam pengklasifikasi modern

Situasi	Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10	Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11
Skizofrenia dengan gejala polimorfik	F20.x sesuai dengan deskripsi klinis terkemuka, tanpa kode "mosaik" terpisah	6A20 "Skizofrenia" dengan indikasi domain, episode dan perjalanan penyakit
Delirium tematik yang dominan stabil dengan pelestarian area lain	F22 "Gangguan delusi"	6A24 “Gangguan delusi” dengan durasi minimal 3 bulan
Tanda-tanda katatonik dalam berbagai nosologi	F20.2 dalam logika subtipe lama	Subbab terpisah "Katatonia" dalam spektrum gangguan

[7]

Epidemiologi

Prevalensi skizofrenia global, menurut perkiraan saat ini, adalah sekitar 0,33–0,75% dari populasi. Angka ini setara dengan puluhan juta orang di seluruh dunia dan merupakan proporsi yang signifikan dari beban penyakit global. Gambaran "mosaik" polimorfik umum terjadi, karena profil domain pada sebagian besar pasien beragam. [8]

Menurut analisis beban penyakit global, jumlah absolut pasien telah meningkat sejak awal 1990-an, didorong oleh pertumbuhan populasi dan peningkatan deteksi. Namun, tingkat disabilitas tetap tinggi secara stabil, yang menyoroti perlunya diagnosis dini dan perawatan komprehensif. [9]

Usia onset biasanya antara 15 dan 35 tahun. Pria, rata-rata, mulai mengembangkan penyakit ini lebih awal daripada wanita, dan urbanisasi dikaitkan dengan peningkatan risiko. Faktor-faktor ini tidak menciptakan pola "mosaik" yang spesifik, tetapi menjelaskan keragaman presentasi di antara berbagai kelompok. [10]

Mortalitas berlebih pada penderita skizofrenia disebabkan oleh penyakit kardiometabolik dan risiko bunuh diri. Penanganan dan pencegahan komplikasi metabolik yang tepat waktu dapat memperkecil kesenjangan ini dan meningkatkan kelangsungan hidup. [11]

Alasan

Etiologinya multifaktorial. Heritabilitasnya tinggi, dan kontribusinya ditentukan oleh ratusan varian poligenik dan mutasi langka yang memengaruhi jalur neurotransmiter dan perkembangan saraf. Gejala polimorfik diperkirakan terjadi mengingat heterogenitas biologis tersebut. [12]

Faktor lingkungan mengubah risiko. Hubungan yang paling konsisten telah ditunjukkan antara penggunaan ganja berpotensi tinggi yang sering, terutama selama masa remaja, dengan peningkatan risiko psikosis dan episode yang lebih parah. Hal ini bukan "penyebab" semata, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko pada individu yang rentan. [13]

Komplikasi perinatal, infeksi, dan trauma masa kanak-kanak juga meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini, tetapi kontribusinya bervariasi pada setiap orang. Bersama-sama, faktor-faktor ini menciptakan profil predisposisi "mosaik", yang nantinya dapat bermanifestasi dalam manifestasi klinis "mosaik" yang serupa. [14]

Terakhir, faktor sosial, termasuk urbanisasi dan migrasi, berkaitan dengan risiko psikosis. Mekanismenya meliputi stres kronis dan isolasi sosial, yang meningkatkan keparahan domain gejala individual pada individu yang memiliki predisposisi. [15]

Faktor risiko

Riwayat psikosis dalam keluarga dan onset dini pada kerabat tingkat pertama meningkatkan risiko. Hal ini tidak memprediksi hasil akhir, tetapi mendorong perhatian pada tanda-tanda awal dan pencegahan pemicu. [16]

Masa remaja dan penggunaan ganja berkekuatan tinggi secara sering secara statistik berhubungan dengan timbulnya penyakit lebih dini dan lebih parah. Pantang ganja merupakan bagian penting dari pencegahan sekunder. [17]

Paparan perinatal dan urbanisasi meningkatkan kemungkinan penyakit pada tingkat populasi, meskipun prediksi individual berdasarkan satu faktor saja tidak mungkin dilakukan. Data ini membantu merancang langkah-langkah kesehatan masyarakat. [18]

Gangguan kecemasan komorbid, gangguan tidur, dan penggunaan zat lainnya dikaitkan dengan kekambuhan yang lebih sering dan gambaran klinis yang lebih "mosaik", karena memperburuk berbagai domain gejala. Mengelola kondisi ini merupakan bagian dari strategi dasar. [19]

Tabel 2. Faktor risiko dan sifat bukti

Faktor	Tingkat dan sifat komunikasi	Komentar untuk latihan
Riwayat keluarga psikosis	Data populasi yang kuat	Pengenalan dini gejala dan dukungan keluarga
Ganja berkekuatan tinggi	Meta-analisis dan laporan Eropa mengkonfirmasi risiko	Berhenti menggunakan ganja sangat penting terutama bagi remaja
Stres perinatal dan awal	Data asosiatif	Ketidakmungkinan peramalan individual berdasarkan satu faktor
Urbanisasi	Asosiasi populasi	Pengaruh determinan sosial
Kurang tidur kronis	Pengubah aliran	Koreksi tidur mengurangi kekambuhan

[20]

Patogenesis

Peran utama dimainkan oleh ketidakseimbangan transmisi dopaminergik dengan hiperaktivitas jalur mesolimbik dan hipofungsi relatif korteks prefrontal, yang menjelaskan hubungan gejala positif dengan gangguan motivasi dan defisit kognitif. Gangguan polimodal menyebabkan "mosaik" fenomena. [21]

Sistem reseptor glutamat dan N-metil-D-aspartat juga terlibat, yang menjelaskan persistensi gejala negatif dan kognitif. Kombinasi mekanisme dopaminergik dan glutamatergik menghasilkan profil yang bervariasi pada individu yang berbeda. [22]

Model neurodevelopmental menekankan gangguan awal dalam organisasi jaringan otak. Perbedaan ini menjadi jelas selama masa remaja, ketika stres dan faktor hormonal meningkatkan kerentanan. Hal ini konsisten dengan presentasi klinis yang heterogen. [23]

Kontribusi jalur inflamasi dan metabolisme sebagian menjelaskan morbiditas somatik yang lebih tinggi dan respons yang bervariasi terhadap terapi, yang penting untuk dipertimbangkan ketika memilih strategi pengobatan dan pemantauan. [24]

Gejala

Gejala positif meliputi delusi, halusinasi, serta pikiran dan perilaku yang tidak teratur. Gejala-gejala ini seringkali dominan selama eksaserbasi, tetapi kombinasinya bervariasi antar pasien, membentuk pola "mosaik". [25]

Gejala negatif—apatis, avolisi, ketidakmampuan berbicara, dan perataan emosi—biasanya lebih persisten dan menentukan tingkat fungsi di antara episode. Kehadiran gejala-gejala tersebut menciptakan kebutuhan akan dukungan jangka panjang. [26]

Gangguan kognitif memengaruhi perhatian, memori, dan kognisi sosial. Gangguan ini berkaitan erat dengan kesulitan belajar dan pekerjaan dan memerlukan program rehabilitasi yang terarah. [27]

Fenomena katatonik mungkin terjadi dalam berbagai nosologi, dan dibahas dalam subbab terpisah dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11. Pengenalan fenomena ini sangat penting, karena beberapa metode pengobatan bersifat spesifik. [28]

Tabel 3. Domain gejala pada skizofrenia menurut Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11

Domain	Contoh manifestasi	Signifikansi praktis
Pemikiran	Delirium, inkoherensi, neologisme	Menentukan kebutuhan antipsikotik
Persepsi	Halusinasi pendengaran	Seringkali merupakan penanda eksaserbasi
Persepsi diri	Rasa kontrol eksternal	Terkait dengan risiko tekanan
Motivasi dan kemauan	Ketidakmampuan untuk bertindak, apatis	Kunci rehabilitasi dan dukungan
Memengaruhi	Perataan emosi	Mempengaruhi partisipasi sosial
Perilaku	Disorganisasi, katatonia	Risiko keamanan dan urgensi bantuan
Kognisi	Gangguan perhatian dan ingatan	Prediktor pekerjaan

[29]

Klasifikasi, bentuk dan tahapan

Skema subtipe Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10, telah digantikan oleh pendekatan hibrida kategorikal-dimensi dari Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11. Diagnosis tersebut menangkap keberadaan skizofrenia dan menggambarkan tingkat keparahan domain, episode saat ini, dan perjalanan gangguan, tanpa subtipe "berdasarkan bentuk". Hal ini mencerminkan heterogenitas dan sifat "mosaik" gambaran klinis yang sebenarnya. [30]

Gangguan delusi memiliki kode tersendiri, 6A24, dan ditandai dengan ide-ide delusi tematik yang persisten dengan preservasi relatif area jiwa lainnya dan berlangsung setidaknya 3 bulan. Penting untuk tidak membingungkannya dengan skizofrenia, yang memiliki gambaran "mosaik" sebagian. [31]

Katatonia diklasifikasikan dalam subbab terpisah dan dapat terjadi pada berbagai gangguan, termasuk skizofrenia, gangguan afektif, dan kondisi medis. Klasifikasi yang tepat menentukan pilihan metode pengobatan, seperti kebutuhan lorazepam atau terapi elektrokonvulsif untuk indikasi yang ketat. [32]

Di klinik, akan lebih mudah untuk membicarakan episode pertama psikosis, beberapa episode dengan remisi, atau perjalanan penyakit yang berkelanjutan. Bahasa ini memudahkan perencanaan perawatan dan rehabilitasi bersama, serta komunikasi antar spesialis. [33]

Komplikasi dan konsekuensi

Kekambuhan yang tidak diobati memperburuk gejala negatif dan kognitif, sehingga mengganggu otonomi dan kualitas hidup. Akses dini terhadap perawatan dan terapi suportif mengurangi beban penyakit. [34]

Komplikasi kardiometabolik lebih umum terjadi dibandingkan pada populasi umum, baik akibat penyakit maupun beberapa obat. Pemantauan aktif terhadap berat badan, lingkar pinggang, glukosa, dan lipid diperlukan. [35]

Risiko bunuh diri meningkat, terutama pada tahun-tahun awal penyakit dan disertai depresi serta penyalahgunaan zat. Rencana keselamatan dan pencegahan kekambuhan sangat penting untuk mengurangi risiko ini. [36]

Konsekuensi sosialnya meliputi pendidikan yang terganggu, kehilangan pekerjaan, dan stigma. Program rehabilitasi dan dukungan pekerjaan secara signifikan meningkatkan hasil jangka panjang. [37]

Kapan harus ke dokter

Segera cari bantuan jika Anda mengalami suara-suara, keyakinan delusi yang terus-menerus, kecurigaan yang parah, perilaku tidak teratur, pikiran untuk bunuh diri, atau ancaman terhadap keselamatan Anda. Intervensi dini dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. [38]

Gejala katatonik akut, insomnia berat, kecemasan berat dengan risiko melukai diri sendiri, dan penurunan tajam dalam fungsi sehari-hari memerlukan evaluasi segera. Kondisi-kondisi ini memerlukan perawatan segera. [39]

Kerabat dianjurkan untuk mencatat perubahan pola tidur, minat, komunikasi, dan kinerja, karena pengamatan eksternal membantu dokter menilai kemajuan dan merencanakan perawatan. Hal ini terutama penting selama konsultasi awal. [40]

Meskipun ragu, sebaiknya diskusikan keluhan Anda dengan dokter umum atau psikiater untuk memperpendek durasi psikosis yang tidak tertangani. Hal ini mengurangi risiko kekambuhan dan kecacatan. [41]

Diagnostik

Tahap awal adalah wawancara psikiatri klinis terperinci yang menilai domain, durasi gejala minimal 1 bulan untuk skizofrenia, tingkat fungsi, faktor risiko, dan keamanan. Penggunaan zat, tidur, dan peristiwa stres juga diperiksa. [42]

Tahap kedua adalah menyingkirkan penyebab induksi dan organik: pemeriksaan fisik dan neurologis, tes laboratorium dasar, hormon tiroid, vitamin B12 dan folat, skrining toksikologi, dan, jika diindikasikan, tes infeksi. Hal ini mengurangi risiko terlewatkannya penyebab reversibel. [43]

Tahap ketiga adalah diagnostik instrumental sesuai indikasi. Elektroensefalografi diindikasikan jika gejala diduga bersifat epilepsi. Neuroimaging diindikasikan pada kasus dengan onset lanjut, defisit neurologis, dan progresi atipikal. [44]

Tahap keempat melibatkan pengembangan rencana perawatan dan rehabilitasi individual, dengan mempertimbangkan "mosaik" domain pasien, konteks keluarga dan sosial, tujuan, dan risiko kekambuhan. Rencana tersebut direvisi seiring dengan akumulasi data dan respons pasien terhadap terapi. [45]

Tabel 4. Perlengkapan diagnostik minimum untuk dugaan skizofrenia

Memblokir	Apa yang sedang kita lakukan?	Mengapa hal ini perlu?
Penilaian klinis dan psikiatris	Domain gejala, durasi, tingkat fungsi, risiko	Konfirmasi kriteria Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11
Pemeriksaan laboratorium	Analisis umum dan biokimia, hormon perangsang tiroid, vitamin B12 dan folat, skrining toksikologi	Pengecualian penyebab yang dapat dipulihkan dan faktor-faktor yang memberatkan
Metode instrumental	Elektroensefalografi, neuroimaging sesuai indikasi	Perbedaan antara epilepsi dan patologi organik
Penilaian psikososial	Kebutuhan, sumber daya, tujuan, hambatan	Personalisasi rencana perawatan Anda

[46]

Diagnosis banding

Gangguan delusi ditandai dengan delusi tematik persisten dengan preservasi relatif area jiwa lainnya dan berlangsung minimal 3 bulan. Dengan halusinasi yang tumpang tindih dan pola pikir yang tidak teratur, skizofrenia dengan gejala polimorfik lebih mungkin terjadi. [47]

Gangguan skizoafektif didiagnosis ketika kriteria skizofrenia terpenuhi dan terjadi episode afektif berat dengan durasi yang sesuai. Dalam praktiknya, hal ini memerlukan pencarian dan verifikasi gejala afektif yang terarah. [48]

Psikosis yang diinduksi zat dan obat diidentifikasi berdasarkan hubungannya dengan penggunaan dan regresi gejala setelah putus obat. Ganja dengan potensi tinggi meningkatkan risiko timbulnya dan tingkat keparahan psikosis, sehingga memerlukan skrining aktif untuk penggunaannya. [49]

Kondisi neurologis dan somatik, termasuk epilepsi, endokrin, dan penyakit autoimun, disingkirkan menggunakan metode laboratorium dan instrumental berdasarkan indikasi klinis. Hal ini penting dalam kasus-kasus dengan onset lambat dan dinamika atipikal. [50]

Tabel 5. Perbedaan kondisi utama dengan psikosis

Negara	Kriteria utama	Apa yang disarankan oleh diagnosis tersebut?
Skizofrenia 6A20	≥ 1 bulan, 2 atau lebih domain, satu positif	Gejala polimodal dan penurunan fungsi
Gangguan delusi 6A24	≥ 3 bulan delirium persisten	Pelestarian relatif terhadap wilayah lain
Gangguan skizoafektif	Kriteria skizofrenia ditambah episode afektif	Sinkronisitas dan durasi gejala afektif
Psikosis yang diinduksi	Regresi kecanduan dan penarikan zat	Pemeriksaan penggunaan, terutama ganja

[51]

Perlakuan

Farmakoterapi antipsikotik merupakan terapi utama. Pemilihan obat didasarkan pada domain utama pasien, profil tolerabilitas, risiko komplikasi metabolik, dan preferensi. Pada episode awal, agen dengan profil metabolik yang lebih baik sering dipilih, dan dosisnya ditingkatkan secara bertahap. [52]

Jika respon terhadap dua macam antipsikotik yang berbeda tidak memadai, maka clozapine dapat dipertimbangkan, yang tetap merupakan cara paling efektif untuk mengatasi gejala positif yang resistan dan mengurangi keinginan bunuh diri, namun memerlukan pemantauan ketat terhadap parameter darah dan metabolisme. [53]

Formulasi injeksi kerja panjang membantu mengurangi risiko kekambuhan dan rawat inap, terutama pada pasien dengan kepatuhan yang buruk. Pemilihan formulasi dan molekul bergantung pada efikasi dan tolerabilitas, serta preferensi dan ketersediaan pasien. [54]

Intervensi psikoterapi dan psikososial meliputi terapi perilaku kognitif untuk psikosis, program keluarga, dan dukungan pekerjaan. Pendekatan ini meningkatkan fungsi dan kualitas hidup, terutama pada mereka yang memiliki gejala negatif dan kognitif yang parah. [55]

Manajemen metabolik sangat penting bagi semua pasien yang menerima antipsikotik. Pemantauan berat badan, lingkar pinggang, kadar glukosa puasa, dan lipid secara teratur, serta inisiasi dini tindakan non-farmakologis dan, jika diindikasikan, koreksi farmakologis jika terjadi kenaikan berat badan, dapat mengurangi risiko jangka panjang. [56]

Tabel 6. Ringkasan singkat area perawatan utama

Arah	Target	Komentar
Terapi antipsikotik	Pengendalian gejala positif	Pemilihan individu dengan mempertimbangkan toleransi
Resistensi terhadap klozapin	Pengurangan gejala persisten dan risiko bunuh diri	Diperlukan pemantauan laboratorium yang ketat.
Bentuk suntikan kerja panjang	Mengurangi kekambuhan	Berguna untuk kepatuhan rendah
Psikoterapi dan program keluarga	Meningkatkan Fungsionalitas	Efeknya lebih besar jika dimulai lebih awal.
Manajemen metabolisme	Pencegahan komplikasi	Pemantauan berat badan, glukosa, dan lipid sesuai jadwal

[57]

Pencegahan

Mengurangi durasi psikosis yang tidak tertangani melalui rujukan dini dan rujukan langsung akan meningkatkan hasil jangka panjang. Ini merupakan faktor kunci yang dapat dimodifikasi, bergantung pada kesadaran keluarga dan layanan kesehatan primer. [58]

Menghindari penggunaan ganja berkekuatan tinggi dan zat psikoaktif lainnya telah terbukti mengurangi risiko kekambuhan dan episode yang lebih parah. Informasi ini sangat penting bagi remaja dan dewasa muda. [59]

Menormalkan tidur, mengelola stres, dan mengobati gangguan kecemasan dan depresi komorbid dapat mengurangi keparahan gejala dan frekuensi eksaserbasi. Hal-hal ini merupakan elemen sederhana namun efektif dari strategi ini. [60]

Psikoedukasi keluarga dan keterlibatan orang-orang terkasih mengurangi risiko kegagalan pengobatan dan meningkatkan kepatuhan terhadap terapi dan tindak lanjut. Hal ini terutama penting pada tahun pertama setelah onset. [61]

Ramalan

Dengan manajemen modern, sebagian besar pasien mencapai remisi berkelanjutan atau perjalanan penyakit dengan gejala ringan. Hasil terbaik dicapai dengan inisiasi terapi dini, pantang penggunaan ganja, dan dukungan psikososial sistemik. [62]

Gejala negatif dan kognitif yang parah, sering kambuh, dan kecanduan komorbid memperburuk hasil, namun dampaknya dapat dikurangi dengan bentuk suntikan jangka panjang, rehabilitasi, dan manajemen faktor risiko. [63]

Risiko metabolik dapat dicegah dan diobati, sehingga mengurangi kesenjangan harapan hidup dengan populasi umum. Pemantauan rutin dan modifikasi gaya hidup meningkatkan harapan hidup. [64]

Secara umum, istilah “skizofrenia mosaik” harus diganti dengan deskripsi yang tepat mengenai domain dan perjalanan penyakit pasien tertentu, yang memudahkan perencanaan perawatan dan membuat prognosis lebih spesifik. [65]

Tanya Jawab Umum

Apa arti "skizofrenia mosaik" dalam terminologi modern?
Ini bukan diagnosis, melainkan deskripsi sehari-hari tentang gejala polimorfik skizofrenia. Kriteria Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11, harus digunakan, yang menentukan domain dan perjalanan penyakitnya. [66]

Apakah ada obat khusus untuk bentuk "mosaik"?
Tidak. Pemilihan pengobatan didasarkan pada domain gejala, efek dan tolerabilitas, risiko komplikasi metabolik, dan preferensi pasien. Jika terjadi resistensi, klozapin dipertimbangkan. [67]

Bagaimana Anda dapat mengurangi risiko kekambuhan?
Pertahankan terapi pemeliharaan, diskusikan bentuk suntikan jangka panjang jika Anda kesulitan mengonsumsinya, hindari ganja, tingkatkan kualitas tidur, dan libatkan keluarga Anda dalam psikoedukasi. [68]

Apa perbedaan antara skizofrenia dan gangguan delusi?
Skizofrenia biasanya melibatkan beberapa domain gangguan dan penurunan fungsi selama minimal 1 bulan. Gangguan delusi ditandai dengan delusi tematik persisten yang berlangsung minimal 3 bulan, dengan aspek-aspek lain dari gangguan tersebut relatif tetap ada. [69]

Mengapa subtipe dihapuskan dalam Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-11?
Karena subtipe tersebut tidak meningkatkan akurasi prognosis atau pemilihan pengobatan. Pendekatan berbasis domain lebih akurat mencerminkan realitas klinis dan menyederhanakan komunikasi antar spesialis. Katatonia dicantumkan secara terpisah karena terjadi pada gangguan yang berbeda. [70]

Tabel 7. Lembar informasi pasien dan keluarga

Situasi	Apa yang harus dilakukan sekarang?	Apa yang perlu didiskusikan dengan dokter Anda
“Suara” atau ide delusi yang terus-menerus muncul	Minta penilaian keselamatan secara langsung segera	Mulai farmakoterapi dan rencana tindak lanjut
Kegagalan pengobatan yang sering terjadi	Diskusikan bentuk injeksi jangka panjang	Jadwal kunjungan dan pemantauan efek samping
Kenaikan berat badan selama terapi	Perubahan gaya hidup, pemantauan glukosa dan lipid	Pilihan untuk koreksi obat risiko metabolik
Penggunaan ganja	Berhenti segera	Program Dukungan Pantang Zat
Keluarga tidak memahami diagnosisnya	Psikoedukasi dan pertemuan keluarga	Peran lingkungan dalam pencegahan kekambuhan

[71]