Stenosis akut dan kronis pada laring dan trakea: penyebab dan patogenesis

Penyebab stenosis akut dan kronis pada laring dan trakea

Diantara faktor etiologi adalah kompresi menular-alergi, iatrogenik, neurogenik, traumatik, idiopatik, (kompresi struktur trakea laring dari luar). Penyebab stenosis akut pada laring bisa berupa:

• proses inflamasi akut dari laring atau eksaserbasi laringitis kronis (edematous, infiltratif, phlegmonous atau abscessed laryngitis, eksaserbasi radang tenggorokan edema-polyposic kronik);
• trauma mekanik, termal dan kimia dari laring;
• patologi bawaan dari laring;
• benda asing dari laring;
• penyakit menular akut (difteri, demam berdarah, campak, tifus, malaria, dll.):
• reaksi alergi dengan perkembangan edema laring;
• penyakit lainnya (tuberkulosis, sifilis, penyakit sistemik).

Penyebab stenosis kronis pada laring dan trakea dapat berupa:

• ventilasi buatan yang berkepanjangan dari paru-paru dan trakeostomi;
• operasi pada kelenjar tiroid dengan kerusakan pada saraf berulang dan perkembangan kelumpuhan bilateral laring akibat pelanggaran asalnya (asal perifer dan sentral);
• trauma mekanik pada laring dan toraks;
• penyakit peradangan purulen, diperumit oleh perichondritis laring dan trakea.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesis stenosis akut dan kronis pada laring dan trakea

Patogenesis stenosis sikatrikial akut dan kronis pada saluran pernapasan bagian atas bergantung pada faktor etiologi. Kerusakan pada membran mukosa, terutama yang dikombinasikan dengan trauma pada otot dan tulang rawan trakea, menyebabkan infeksi pada dinding dan pengembangan proses peradangan purulen di dalamnya. Pada berbagai tahap pembentukan stenosis, perkembangan hipoksia (kelaparan oksigen) dan hypercapnia (kelebihan karbon dioksida dalam darah) dianggap sebagai faktor utama yang menentukan manifestasi patologis. Akumulasi CO2 menyebabkan eksitasi pusat pernafasan dan vasomotor. Dengan latar belakang hipoksia akut, gejala sistem saraf pusat berkembang: ketakutan, kegembiraan motorik, tremor, gangguan aktivitas jantung dan vegetatif. Perubahan ini bisa dibalik dengan pengobatan tepat waktu. Jika penyebab stenosis sulit dihilangkan, maka pada akhir periode akut, dari mana pasien ditarik dengan trakeostomi. Penyakit ini memakan waktu lama.

Patogenesis stenosis kronis pada laring dan trakea bergantung pada intensitas faktor kerusakan, waktu dampaknya dan zona distribusinya. Parenitik stenosis laring disebabkan oleh pelanggaran mobilitas unsur-unsurnya. Penyebab kondisi ini bisa menjadi kelumpuhan laring berbagai etiologi, ankilosis pada fraktur tulang belakang, yang mengarah ke posisi median atau paramedis lipatan vokal.

Postintubatsionnye perubahan laring dan hasilnya trakea dari trauma selama penyisipan tabung dan tekanan pada mukosa laring dan trakea ke paru-paru selama ventilasi buatan, teknik kegagalan intubasi, trakeostomi. Di antara faktor-faktor lain yang mempengaruhi perkembangan komplikasi, mengatakan durasi intubasi, ukuran, bentuk dan material tabung, perpindahan yang dalam lumen laring. Jelaskan mekanisme berikut proses rumen: Faktor merusak menyebabkan cacat pembentukan mukosa dan tulang rawan dari laring dan trakea, bergabung dengan infeksi sekunder, yang memicu peradangan kronis, memperluas pada mukosa, perichondrium dan tulang rawan kerangka saluran pernapasan bagian atas. Hal ini menyebabkan terbentuknya jaringan parut kasar dan deformasi parut laring dan trakea lumen. Prosesnya diregangkan dalam waktu dan rentang dari beberapa minggu sampai 3-4 bulan. Peradangan jaringan kartilaginous merupakan komponen wajib dalam perkembangan stenosis kronis.

Patogenesis stenosis sikatrikum pasca-indubasi laring dan trakea adalah iskemia membran mukosa laring dan trakea di zona tekanan tabung intubasi.

Penyebab perkembangan proses cicatrical-stenosing dapat berupa:

• trauma membran mukosa laring dan trakea saat intubasi;
• Tekanan manset tiup pada selaput lendir saluran pernapasan;
• bentuk dan ukuran tabung endotrakea:
• bahan dari mana dibuat;
• komposisi mikroflora bagian bawah saluran pernafasan (termasuk peradangan bakteri):
• trakeostomi dengan kerusakan pada kartilago krikoid, trakeostomi di Bjorku:
• trakeostomi lebih rendah atipikal;
• peradangan bakteri pada zona trakeostomi;
• durasi intubasi
• permukaan medial kartilago arytenoid, sfingter metakarpal, proses vokal:
• bagian posterior glotis dan zona antar kapiler;
• permukaan dalam tulang rawan krikoid di bagian subbottom;
• daerah trakeostomi:
• tempat fiksasi manset tiup di daerah serviks atau torakalis trakea:
• tingkat bagian distal dari tabung intubasi.

Pelanggaran pembersihan mukosiliar yang mengarah ke sekresi stasis dan mempromosikan penetrasi infeksi yang mengarah ke perihondritu, Chondrite dan kemudian nekrosis menyebarkan krikoid, perstnecherpalovidnoe senyawa dan struktur tulang rawan bagian atas trakea. Pada saat bersamaan, dalam dinamika proses luka, tiga periode dapat dengan jelas dilacak:

• pencairan jaringan nekrotik dan pemurnian cacat melalui peradangan;
• proliferasi elemen jaringan ikat dengan pembentukan jaringan granulasi, mengisi kembali kerusakan:
• fibrosis jaringan granulasi dengan pembentukan parut dan epitelisasi yang terakhir.

Sangat penting dalam patogenesis stenosis memiliki kondisi umum pasien, penyakit bersamaan, trauma kraniocerebral, diabetes, usia pasien.

Stenosis saluran pernafasan bagian atas, baik yang akut maupun kronis, menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan sesuai dengan tipe obstruktif dari tingkat keparahan yang bervariasi. Pada saat yang sama, komposisi gas normal dari darah tidak dipelihara, atau disediakan dengan memasukkan mekanisme kompensasi, yang menyebabkan penurunan kapasitas fungsional tubuh. Dengan hipoksia berkepanjangan, tubuh menyesuaikan diri dengan kondisi baru melalui restrukturisasi organ tubuh (perubahan di paru-paru, sirkulasi serebral dan tekanan intrakranial, pembesaran rongga jantung, gangguan sistem koagulasi darah, dll.). Perubahan ini bisa disebut penyakit stenotik.

Sebagai hasil dari proses bekas luka dengan latar belakang radang kronis, lesi struktural dan fungsional pada laring dan trakea dengan tingkat keparahan bervariasi yang menyebabkan kecacatan pasien yang persisten.