Tanda-tanda ultrasonografi hipertensi portal

Hipertensi portal berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah di bagian manapun dari saluran portal. Salah satu alasan utama pengembangan hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap arus darah portal di hati atau di pembuluh darah sistem vena portal, yang membedakannya: bentuk hipertensi portal ekstra hati (hati dan perechochenic), bentuk intrahepatik dan campuran. Selain itu, berdasarkan gradien tekanan antara vena hepatik dan vena portal, bedakan: blok presynusoidal, blok sinusoidal dan blok postsinusoidal.

Hipertensi portal ekstrahepatik terbentuk saat permeabilitas pembuluh darah sistem peredaran portal terganggu. Penyebab trombosis yang paling umum. Komplikasi sengatan atau ekstravasal pada vena adalah tumor hati, penyakit pankreas. Pada pankreatitis kronis, vena portal hanya terpengaruh pada 5,6% kasus, perubahan vena splenic lebih sering terjadi. Lesi terisolasi dari vena limpa dapat menyebabkan hipertensi portal sisi kiri. Yang sangat penting dalam perkembangannya adalah kanker pankreas (18%), pankreatitis (65%), pseudokista dan pankreatektomi. Di antara penyebab hipertensi portal extrahepatic, trauma, hiperkoagulabilitas, kontrasepsi oral jangka panjang, infeksi, anomali kongenital dicatat. Menurut penelitian, pada tumor ganas hati, permeabilitas gangguan pembuluh darah sistem portal karena trombosis atau kompresi ekstravas dicatat pada 52% kasus. Pola serupa pada 6% kasus disebabkan oleh adanya hemangioma dan 21% kasus - kista hati. Pada pasien dengan tumor pankreas, perubahan serupa dicatat pada 30% kasus, dan yang disebabkan oleh perkembangan pankreatitis kronis - pada 35%.

Secara metodis, hipertensi portal ultrasound mencakup penelitian: organ perut dengan metode standar; vena utama dari sistem vena portal (VV): pembuluh mesenterika superior, limpa dan portal; vena utama sistem vena cava inferior (LIP): vena hepatik, LIP; batang coeliac dan cabang-cabangnya; agunan kapal.

Dengan obstruksi hemodinamik yang signifikan pada sistem vena portal dan vena hepatik utuh dalam studi mode V, ukuran, ekogenisitas, struktur dan kontur hati (asalkan tidak ada penyakit bersamaan) tetap berada dalam batas normal; Dengan adanya luka fokal hati, kita memperoleh informasi tentang ukuran, bentuk, lokasi dan sifat pendidikan. Splenomegali dan asites sering dicatat. Pada trombosis vena portal akut, asites muncul lebih awal dan mungkin hilang saat sirkulasi kolateral berkembang.

Tanda ultrasound utama hipertensi portal ekstrahepatik adalah pendeteksian obstruksi aliran darah pada sistem vena portal dengan definisi sifat, tingkat lesi dan lokalisasi. Trombosis okuposis ditandai oleh adanya massa echogenic dan tidak adanya aliran darah di dalam lumen kapal. UZ-tanda trombosis parietal atau perkecambahan sebagian dari lumen pembuluh darah dengan tumor adalah:

• kehadiran massa echogenik parietal sebagian mengisi lumen kapal;
• pewarnaan lumen yang tidak lengkap dan peningkatan intensitas aliran kode dalam rezim CDC di lokasi lesi;
• pendaftaran aliran darah turbulen atau pendorong dalam mode tripleks.

Tanda-tanda kompresi ekstravasal hemodinamik yang signifikan dari kapal adalah:

• penurunan lumen kapal;
• meningkatkan intensitas aliran kode dalam mode DCS pada bagian penyempitan;
• merekam karakter turbulen atau propulsif aliran darah selama pemindaian dalam mode tripleks.

Dalam situasi ini, cukup sering untuk mendeteksi pembesaran vena mesenterika portal dan vena verteks yang melebar dan sampai 3-5 mm, yang normal untuk pencitraan ultrasound. Pada kebanyakan kasus, vena utama proksimal obstruksi membesar.

Kehadiran penyumbatan aliran darah di pembuluh darah utama sistem portal mendorong pengembangan pembuluh darah agunan. Fungsi jalur agunan pelabuhan-kavaleri ditujukan untuk mengurangi tekanan pada sistem portal, port-portal - untuk mengembalikan suplai darah ke jalan nafas. Deteksi pembuluh kolateral pada CDS mengkonfirmasikan adanya PG. Pemeriksaan ultrasound memberikan informasi tentang adanya kapal jaminan dengan definisi lokalisasi dan anatomis mereka. Untuk diagnosis agunan port-portal, wilayah kantong empedu, wilayah batang BB dan cabang lobarnya, dan cuping kiri hati diperiksa. Untuk identifikasi agunan porto-kavaleri, daerah splenorenal, daerah subdiaphragmatik ke kiri, daerah ligamen melingkar hati yang sesuai dengan lokasi anatomis vena umbilikalis, serta daerah gastroesofagus, sedang dipelajari. Saat memeriksa omentum kecil saat pembuluh darah tambahan terdeteksi, disarankan untuk menggunakan metode mengisi perut dengan cairan untuk memutuskan apakah pembuluh ini termasuk dalam dinding perut dan / atau omentum kecil. Diameter bejana agunan adalah 2-4 mm, LCS adalah 10-30 cm / s.

Beberapa bunga juga pertanyaan tentang efek hemodinamik obstruksi yang signifikan dalam sistem vena portal pada keadaan fungsional sirkulasi vena dan arteri dan distribusi aliran darah dalam sistem anatomi yang kompleks ini. Jadi, SI. Zhestovskaya saat pengujian anak-anak dengan sistem trombosis vena vena portal mengatakan peningkatan sifat kompensasi linier rata-rata aliran darah di arteri hepatik umum, deformasi varises dan peningkatan diameter peningkatan vena limpa aliran darah melalui pembuluh darah hati dengan meningkatkan fase negatif, yang merupakan mekanisme untuk memastikan perfusi hati dengan retrograde aliran darah yang melanggar patensi vena portal. Selain itu, penulis mendiagnosis keadaan hemodinamika yang berbeda di bagian distal vena portal. Jadi, dengan transformasi kavernosa, terjadi peningkatan, dan dengan trombosis - penurunan kecepatan aliran darah jika dibandingkan dengan parameter kelompok kontrol.

Dalam konteks masalah ini adalah studi tentang keadaan fungsional aliran darah portal pada pasien yang merupakan kandidat untuk hemihepatectomy. Kondisi sirkulasi darah portal secara langsung berhubungan dengan fungsi hati. Dengan demikian, pasien setelah hemihepatectomy diperpanjang, analisis komparatif pancreatoduodenectomy aliran darah dalam vena portal dan indeks resistensi perifer pada arteri hati dan tingkat darah dari bilirubin total menunjukkan bahwa pada nilai-nilai yang tinggi dari penurunan bilirubin yang terdaftar di aliran darah vena portal dan meningkatkan IPA lebih 0,75 di arteri hepatik. Dengan kisaran nilai bilirubin normal, tidak ada perubahan signifikan pada parameter hemodinamik.

Varises lambung terutama diucapkan dengan hipertensi portal ekstrahepatik. Varises kerongkongan hampir selalu disertai dengan perluasan pembuluh darah perut. Komplikasi yang paling umum dari hipertensi portal adalah pendarahan gastrointestinal dan ensefalopati hepatik, yang berkembang cukup sering, biasanya setelah pendarahan, infeksi, dll.

Hipertensi portal intrahepatik terbentuk saat:

• schistosomiasis pada 5-10% pengamatan karena kekalahan cabang kecil dari vena portal. Menurut ultrasound, tergantung pada penyebaran proses inflamasi pada jaringan periportal, 3 derajat penyakit dibedakan. Pada tingkat saya, daerah hiperkooik jaringan periportal dilokalisasi di wilayah vena portal dan bifurkasi serviks; Pada derajat II prosesnya meluas di sepanjang cabang vena portal; Tingkat ketiga mencakup perubahan yang melekat pada tingkat cedera I dan II. Selain itu, dalam semua pengamatan, splenomegali terdeteksi, pada 81-92% kasus - peningkatan ukuran kandung empedu. Mungkin ada peningkatan diameter portal, pembuluh darah limpa, adanya jaminan sistem port;
• fibrosis hati kongenital, mungkin karena jumlah cabang terminal vena portal yang tidak mencukupi;
• penyakit myeloproliferative, ketika peran pasti termasuk dalam trombosis cabang besar dan kecil dari vena portal, hipertensi portal sebagian dikaitkan dengan infiltrasi zona portal oleh sel hematopoietik;
• Sirosis biliaris primer dari hipertensi portal portal mungkin merupakan manifestasi pertama dari penyakit ini sebelum pengembangan regenerasi nodal, tampaknya lesi portal berperan dalam pengembangan hipertensi portal dan penyempitan sinus;
• efek zat beracun, misalnya arsenik, tembaga;
• Sklerosis hepar-portal, yang ditandai dengan splenomegali dan hipertensi portal tanpa penyumbatan vena portal dan limpa. Dalam kasus ini, dengan venografi portal, penyempitan cabang-cabang kecil vena portal dan penurunan jumlah mereka terungkap. Kontras studi tentang pembuluh darah hepatik mengkonfirmasi perubahan pembuluh darah, anastomosis veinovenous terdeteksi.

Adanya tanda-tanda kerusakan hati difus dengan sirosis, diberikan dengan ultrasound, terungkap pada 57-89,3% kasus. Sejak kasus positif palsu yang diamati pada perlemakan hati, dan negatif palsu - pada tahap awal penyakit ini, sirosis andal dibedakan dari penyakit kronis lainnya netsirroticheskih hanya untuk mendeteksi tanda-tanda hipertensi portal, karakteristik sirosis hati.

Sampai saat ini, pengalaman yang cukup banyak telah terakumulasi dalam mempelajari diagnosis hipertensi portal pada pasien sirosis hati berdasarkan data pemindaian Doppler warna. Secara tradisional digunakan diameter indikator analisis, luas penampang, nilai-nilai linear dan tingkat aliran darah volumetrik, diikuti oleh perhitungan indeks dan arah pendaftaran aliran darah dalam vena portal, setidaknya dalam vena mesenterika limpa dan unggul, indeks evaluasi aliran darah di hati dan arteri limpa untuk mendiagnosa hipertensi portal . Meskipun heterogenitas dalam evaluasi kuantitatif dari indikator yang dipelajari, kebanyakan penulis setuju bahwa parameter sistem vena portal yang diteliti bergantung pada kehadiran dan tingkat jalur agunan arus keluar dan tahap penyakit. Konsekuensi dari gangguan patensi arteri hati tidak hanya bergantung pada kaliber mereka, keadaan masuknya darah portal, tetapi juga kemungkinan adanya aliran keluar melalui vena hati. Konsekuensi aliran keluar darah tidak hanya hipertensi portal, tapi juga atrofi parenkim hati. Dengan adanya hati sirip kecil, tidak mungkin untuk menyingkirkan perubahan veno-occlusive pada vena hepatik.

Terlepas dari kenyataan bahwa tidak ada korelasi langsung antara CDS dan risiko perdarahan gastrointestinal pada pasien dengan hipertensi portal, beberapa penulis telah mencatat isi informasi dari kriteria USG individu, kehadiran yang mungkin menunjukkan peningkatan atau penurunan risiko perdarahan. Jadi, hati pendaftaran sirosis arah hepatofugal aliran darah di venesvidetelstvuet Portal untuk mengurangi risiko perdarahan, arah gepatopetalnoe di vena koroner berhubungan dengan risiko lebih rendah menderita komplikasi ini. Dengan varises dan adanya aliran darah pada pembuluh darah limpa, nilai yang melebihi aliran darah di vena portal, ada kecenderungan untuk meningkatkan ukuran varises dan meningkatkan risiko perdarahan. Pada nilai indeks kemacetan yang tinggi (congestion, congesion index), ada kemungkinan tinggi terjadinya perdarahan awal dari varises. Indeks stagnasi adalah rasio luas penampang terhadap kecepatan linier rata-rata aliran darah di vena portal. Biasanya, nilai indeks berada pada kisaran 0,03-0,07. Dengan sirosis hati, indeks meningkat secara signifikan menjadi nilai 0.171 + 0,075. Korelasi indeks stagnasi dengan nilai tekanan pada vena porta, tingkat kekurangan insufisiensi hati dan tingkat keparahan agunan, indeks resistensi perifer pada arteri hepatik terungkap. Risiko tinggi komplikasi lain hipertensi portal - ensefalopati hepatik dikaitkan dengan kehadiran arah hepatofugal aliran darah dalam vena portal, sering diamati pada pasien dengan arah yang berlawanan dari aliran darah di vena limpa dan adanya jaminan porto-sistemik.

Untuk mengurangi risiko pengembangan ensefalopati hepatik, sistem shunting port dilakukan untuk mengurangi tekanan pada vena portal dan mempertahankan aliran darah hepatik yang umum. Menurut data SI. Zhestova, dalam studi anastomosis vaskular, dibuat secara operasi. Disarankan untuk mengikuti poin metodologis berikut ini.

1. Visualisasi anastomosis splenolenal "end-to-side" dilakukan dari sisi punggung pasien sepanjang garis tengah kiri dengan pemindaian sagital sepanjang ginjal kiri. Anastomosis didefinisikan sebagai satu pembuluh tambahan yang memanjang pada sudut yang berbeda dari dinding lateral vena ginjal kiri yang mendekati kutub atas ginjal.
2. Visualisasi anastomosis spleno-renal "sisi-by-side" dibedakan dengan adanya dua pembuluh tambahan yang berangkat simetris dari vena ginjal dalam satu bidang. Kapal bersebelahan dengan tiang atas ginjal. Divisualisasikan ke gerbang limpa; selain itu, selain memeriksa posisi pasien di belakang, pemeriksaan dilakukan pada posisi pasien di sisi kanan di daerah hipokondrium kiri sepanjang garis aksilaris anterior dan tengah, pemindaian miring. Gambaran ultrasound anastomosis spleno-renal harus dibedakan dari vena testis. Anastomosis terletak dekat dengan kutub bagian atas ginjal, yang digambarkan sebagai struktur tubular. Lebih mudah divisualisasikan dari bagian belakang pasien. Testis yang terletak lebih dekat ke kutub bawah ginjal, bisa memiliki jalur yang rumit, lebih mudah dipvisualisasikan dengan pemindaian miring dari hipokondrium kiri.
3. Visualisasi anastomosis ileo-mesenterika dilakukan di sebelah kanan garis tengah perut dari daerah mesogastrik ke sayap ilium. Vena cava inferior diperiksa. Selanjutnya, sensor terletak di daerah peri-oophoric dengan kemiringan sinar ultrasound menuju garis tengah perut. Ketika sensor bergerak dari awal LEL, miring ke daerah epigastrik, anastomosis vaskular divisualisasikan, sesuai dengan persimpangan vena iliaka dan vena mesenterika superior.

Tanda ultrasound langsung yang mengkonfirmasi patensi shunt portosystemic adalah pewarnaan lumen shunt di rezim kanal sentral atau EHD dan pencatatan indeks aliran darah vena. Tanda tidak langsung meliputi data penurunan diameter vena portal dan perluasan vena penerima.

Untuk hipertensi portal dapat menyebabkan penyakit non-sirosis, disertai dengan pembentukan nodus di hati. Hiperplasia regeneratif nodal, transformasi nodal parsial disebut sebagai penyakit hati jinak yang langka. Di hati, nodul dari sel yang mirip dengan hepatosit portal ditentukan, yang terbentuk sebagai akibat dari pemusnahan cabang-cabang kecil vena portal pada tingkat asini. Perkembangan perubahan ini terkait dengan adanya penyakit sistemik, kelainan mieloproliferatif. Gambar ultrasound nodul tidak memiliki tanda-tanda khusus, dan diagnosisnya didasarkan pada identifikasi tanda-tanda hipertensi portal, yang dicatat pada 50% kasus.

Di jantung sindrom Budda-Chiari terletak obstruksi pembuluh darah hepatic pada tingkat manapun - dari vena lobulus-borne ke lokasi vena kava inferior ke atrium kanan. Penyebab utama untuk pengembangan sindrom ini sangat bervariasi: tumor primer dan metastasis hati, ginjal dan tumor adrenal, penyakit disertai dengan hiperkoagulabilitas, trauma, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, penyakit jaringan ikat, membran pembuluh darah atau stenosis rendah trombosis vena cava. Pada sekitar 70% pasien, penyebab kondisi ini masih belum jelas. Dengan ultrasound dalam mode B, mungkin ada hipertrofi lobus kaudatus, perubahan struktur hati, asites. Bergantung pada stadium penyakit, ekogenisitas perubahan hati: dari hipoechoic pada periode trombosis vena akut sampai hiperkooik dalam periode jangka panjang penyakit ini.

Dengan pemindaian tripleks, tergantung pada tingkat kerusakan pada vena cava hati atau inferior, kekurangan aliran darah dapat dideteksi; aliran darah amplitudo yang rendah (pseudo-portal); bergolak; aliran darah dari arah kembali.

Pewarnaan ganda vena hepatik dalam rejimen CDC adalah tanda patognomonik pada sindrom Budd Chiari. Selain itu, pusat dapat mendeteksi intrahepatic vena bypass, register para-umbilical veins. Deteksi pembuluh darah intrahepatik memainkan peran penting dalam diagnosis banding sindrom Budda-Chiari dan sirosis hati.

Studi menunjukkan adanya sindrom Budd-Chiari pada pasien dengan lesi fokal hati, dan karena perkecambahan atau kompresi extravasal dari satu atau lebih dari vena hepatika pada karsinoma hepatoseluler - di 54% kasus, dengan metastasis ke hati - 27%, dengan hati kistik - pada 30%, pada individu dengan hemangioma kavernosa hati - pada 26% kasus.

Penyakit Veno-occlusive (VOB) ditandai dengan perkembangan endotheliitis obliterasi venula hati. Venula hepatik sensitif terhadap efek toksik, yang berkembang karena penggunaan azathioprine yang berkepanjangan setelah transplantasi ginjal atau hati, pengobatan dengan obat sitostatik, penyinaran hati (dosis total iradiasi mencapai atau melebihi 35 gram). Secara klinis, VOB dimanifestasikan oleh penyakit kuning, adanya rasa sakit pada hipokondrium kanan, peningkatan hati, dan adanya asites. Diagnosis penyakit ini cukup rumit, karena vena hati tetap lumayan.