Toksikosis infeksius

Toksikosis infeksiosa merupakan kondisi darurat yang dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus akut pada anak-anak berusia 3 bulan hingga 2 tahun. Pasien dengan toksikosis infeksiosa mencakup 7-9% dari semua pasien yang dirawat di unit perawatan intensif dengan patologi infeksiosa.

Menurut beberapa data, dalam 53% pengamatan pada anak-anak dengan toksikosis infeksius, bentuk invasif dari infeksi usus akut terbukti, dan pada 27% - asosiasi virus-bakteri dari bakteri patogen dengan virus pernapasan.

Kaitan utama dalam patogenesis toksikosis infeksius adalah krisis simpatoadrenal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala toksikosis infeksius

Pada sebagian besar anak, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba dan hebat dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 °C, muntah, kecemasan, tinja encer 3-4 kali sehari. Hanya dalam 11% kasus orang tua mencatat bahwa sehari sebelum dirawat di rumah sakit anak tersebut bertingkah, makan dengan buruk, dan berkedut saat tidur. Dalam 53,4% pengamatan, anak-anak mengalami kejang tonik klinis atau kedutan kejang, dan pada 26,6% kasus dimulai di rumah.

Semua pasien dengan ubun-ubun besar yang tidak tertutup dirawat dengan salah satu dari tiga kondisi: ubun-ubun besar penuh, menonjol, atau berdenyut. Ini adalah tanda khas yang memungkinkan kita untuk membedakan toksikosis infeksius dari eksikosis usus, di mana ubun-ubun besar selalu tenggelam.

Semua anak ditandai dengan hipertermia dari 38,8 hingga 40,5 °C, takikardia 180-230 per menit, hipertensi, dispnea 60-100 per menit, yang menunjukkan peningkatan aktivitas simpatoadrenal. Warna kulit bervariasi dari hiperemia hingga pucat yang nyata dengan sianosis pada lempeng kuku. Kelopak mata dan tulang kering terlihat pucat, CVP normal atau meningkat. Tanda konstan toksikosis infeksiosa adalah penurunan diuresis, meskipun juga terlihat pada kondisi darurat lainnya.

Semua pasien mengalami gangguan neurologis. Pada 58,6% kasus, negativisme dan kecemasan berat, tangisan monoton dan hiperkinesis dicatat. Pasien yang tersisa dirawat dalam keadaan pingsan. Semua anak mengalami peningkatan refleks tendon dan peningkatan tonus anggota badan. Pada 43,1%, kekakuan otot oksipital terdeteksi, pada 38% - strabismus konvergen dengan pupil yang menyempit. Pasien mengalami peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 20-40 mm Hg. Gambaran klinis toksikosis infeksius sangat beragam karena gangguan pada banyak organ dan sistem. Hanya gejala-gejala yang berkembang pada hampir semua pasien yang diberikan.

Tanda-tanda toksikosis infeksius pada anak-anak

Tanda-tanda	Nilai atribut
Gangguan neurologis
Kesadaran	Kecemasan, pingsan, koma
Tonus otot	Hiperkinesis, peningkatan tonus otot, kekakuan otot oksipital
Aktivitas fisik
Kram	Sering - kejang berkedut, kejang klonik-tonik, kejang yang tidak berhenti
Refleks tendon	Hiperrefleksia
Sirkulasi
NERAKA	Peningkatan 100/70-140/90 mmHg
CVP	Normal atau meningkat
Denyut nadi	Takikardia atau takikardia paroksismal 180-230 bpm
Fontanel besar	Selesai, menggembung, berdenyut
Suhu	Hipertermia 38 8-40,5 C
Tanda-tanda eksikosis	Tidak diungkapkan
Sistem urin	Jarang buang air kecil, azotemia, proteinuria
Dispnea	Takipnea - 60-100 per menit
Bahasa Indonesia: KOSA KOS
Bahasa Indonesia	Asidosis metabolik 7.22-7.31
KAMI	Defisit dasar -8 -17
RS02	Hipokapnia 23,6-26,8 mmHg
LII	2.9-14
Leukosit	12,8-16x109 / liter
Sindrom DIC	Tahapan I-II-III

Dari sudut pandang taktis, disarankan untuk membedakan varian klinis toksikosis infeksius berikut: bentuk ensefalik, edema serebral, dan takikardia paroksismal. Identifikasi bentuk-bentuk ini diperlukan untuk memilih terapi patogenetik. Jika terapi intensif tidak diberikan tepat waktu, takikardia paroksismal dipersulit oleh syok kardiogenik.

Bentuk ensefalik terjadi lebih sering daripada yang lain (82-83%), edema serebral - hingga 7%, dan takikardia paroksismal sekitar 10%. Dalam kasus terakhir, masalahnya diatasi dengan menggunakan EKG atau pemantauan.

Pada takikardia paroksismal pada anak, denyut nadi melebihi 200 per menit, gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T karena kontraksi yang sering. Interval ST berada di bawah garis isoelektrik.

Edema serebral pada pasien ditandai dengan koma, strabismus konvergen, dan kejang yang tidak terkendali, yang menjadi tanda diferensial utama. Tekanan tinggi terlihat selama tusukan tulang belakang, dan analisis klinis LCS tidak menunjukkan tanda-tanda khas meningitis atau ensefalitis.

Dengan demikian, tidak ada tanda-tanda spesifik yang jelas untuk toksikosis infeksius. Namun, kombinasi data laboratorium dan fungsional serta gejala klinis yang dijelaskan dengan dominasi gangguan neurologis dan tanda-tanda peningkatan aktivitas sistem simpatoadrenal memungkinkan diagnosis kondisi darurat ini tanpa kesulitan khusus.

Pengobatan toksikosis infeksius

Terapi patogenetik intensif untuk toksikosis infeksiosa meliputi:

• menghentikan kejang dan memulihkan pernapasan yang memadai,
• blokade aktivitas simpatoadrenal, pemulihan hemodinamik sentral dan ritme jantung yang memadai,
• pencegahan dan pengobatan kemungkinan komplikasi (edema serebral, gagal napas akut, dan disfungsi ginjal).

Kejang dihentikan dengan inhalasi umum atau anestesi intravena.

Pada saat yang sama, prednisolon diberikan dengan dosis 3-5 mg/kg atau deksametason (deksazon) dalam dosis yang setara untuk menstabilkan membran sel.

Jika terjadi kejang berulang, tusukan tulang belakang diagnostik diindikasikan. Tidak adanya sitosis patologis (hingga 16-20x10 ⁶ /l) dan protein (hingga 0,033 g/l) dalam CSF menyingkirkan neuroinfeksi pada anak-anak dan mengonfirmasi toksikosis infeksius.

Metode utama pengobatan gangguan hemodinamik dengan bentuk toksikosis infeksius tanpa komplikasi pada anak kecil adalah blokade ganglion.

Pentamin digunakan pada tingkat 5 mg/kg atau obat lain dengan efek serupa, yang diberikan secara intravena (20 tetes per menit) dalam 50 ml larutan glukosa 5%.

Serangan takikardia paroksismal dapat dihentikan dengan beta-blocker non-selektif atau penghambat saluran kalsium lambat: propranolol diberikan dengan titrasi 0,1 mg/kg per 10 ml glukosa, verapamil 0,25 mg/kg. Obat-obatan tersebut menghambat efek katekolamin pada reseptor adrenergik. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan oleh penurunan dispnea dan takikardia, penurunan suhu tubuh, normalisasi tekanan darah, peningkatan diuresis, dan perbaikan warna kulit.

Terapi infus pada tahap ini dilakukan dengan larutan yang tidak mengandung garam natrium, volume infus rata-rata adalah 80-90 ml/kg. Total volume cairan untuk pasien pada hari pertama tidak melebihi 170-180 ml/kg.

Pada anak-anak dengan edema serebral, selain tindakan di atas, ventilasi buatan dilakukan melalui tabung nasotrakeal dengan pCO2 dipertahankan _pada 33-34 mmHg. Durasi rata-rata ventilasi buatan adalah 32 jam. Penting untuk segera memindahkan anak ke ventilasi buatan dan menghentikan edema serebral dengan cepat. Dalam kasus ini, sebagian besar pasien dapat mengharapkan pemulihan fungsi otak secara menyeluruh.

Indikasi untuk menghentikan ventilasi mekanis meliputi pernapasan independen yang memadai melalui tabung endotrakeal, tidak adanya kejang, dan pemulihan kesadaran dan refleks.

Selama masa rehabilitasi, anak yang menderita edema serebral menerima terapi dan prosedur fisioterapi di bawah pengawasan dokter saraf.

Terapi intensif yang tepat waktu dan memadai terhadap bentuk-bentuk toksikosis menular lainnya efektif, dan masa pemulihan, sebagai aturan, tidak melebihi 3-4 hari.