Toksoplasmosis Hepatitis

Toksoplasmosis kongenital Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh toksoplasma yang didapat oleh janin antenatal dari ibu dengan toxoplasmosis.

Diseminasi

Toksoplasmosis adalah salah satu masalah kesehatan yang paling mendesak. Dalam struktur penyakit oportunistik di Rusia, toxoplasmosis menempati urutan ketiga setelah infeksi tuberkulosis dan sitomegalovirus.

Agen penyebab toksoplasmosis tersebar luas di alam, dan melalui kontak dengan hewan domestik dan pertanian, ia menginfeksi orang - dari 6 sampai 90%. Misalnya, di Distrik Otonomi Jerman, infeksi toksoplasma terdeteksi pada 36,3% penduduk, dan di wilayah Kamchatka - 13%.

Di Inggris, seropositif untuk toxoplasma adalah 9,1%.

Di antara mereka yang terinfeksi toksoplasma, wanita mendominasi, yang mungkin karena keterlibatan mereka dalam memasak dan kontak dengan daging mentah.

Kehadiran toksoplasmosis pada wanita hamil terdeteksi dengan frekuensi yang sangat tinggi: misalnya di Swedia, seropositif untuk toksoplasmosis di antara wanita hamil ditemukan pada 18% kasus.

Di Rusia, antibodi toksoplasma pada wanita hamil terdeteksi pada frekuensi 10 sampai 40,6%. Infeksi bayi baru lahir dengan toksoplasma mencapai nilai signifikan - dari 17,3 menjadi 26,3%.

Kematian janin dan bayi dari malformasi kongenital, infeksi intrauterin dengan Toxoplasma yang terdeteksi di 1,7% kasus, dan kehadiran simultan infeksi intrauterin yang disebabkan oleh Toxoplasma dan virus herpes simplex, - 11,5%.

Penyebab toxoplasmosis hepatitis

Patogen toksoplasmosis - Toksoplasma gondii - termasuk dalam tipe Protozoa, kelas Sporoviki, sesuai pesanan Coccidia. Ada bentuk toksoplasma proliferatif, atau endozoids (taksozoids), kista dan oosit (tahap istirahat patogen di usus host akhir). Kista terbentuk dalam organisme hospes perantara (manusia, sapi). Mereka dilokalisasi terutama di otak, mata, miokardium dan otot. Di dalam kista juga ada perkalian toksoplasma. Selanjutnya, mereka keluar dari kista, masuk ke dalam sel inang, di mana perkaliannya dimulai. Hal ini terjadi dengan relaps toxoplasmosis pada manusia. Parasit yang layak dalam kista dapat dipertahankan dalam organisme yang terinfeksi seumur hidup. Dari orang ke orang toksoplasma tidak ditransmisikan. Dengan infeksi primer akibat toksoplasma, yang terjadi saat hamil, agen penyebab ditularkan ke janin. Sudah terinfeksi sebelumnya, dan oleh karena itu, wanita yang tidak kebal, infeksi toksoplasmosis segar disertai parasitemia, paling tidak sebentar, sementara endoids (bentuk proliferatif patogen) dapat dimasukkan ke dalam plasenta oleh aliran darah. Selanjutnya, jika fungsi penghalang lapisan trofoblastik chorion terganggu, parasit tersebut menembus aliran darah janin. Kemungkinan transmisi transplasental toxoplasma (dari 10 sampai 80%) bergantung pada usia kehamilan janin. Tingkat keparahan lesi janin meningkat seiring dengan lamanya kehamilan, namun risiko infeksi janin meningkat.

Infeksi dengan toksoplasma janin menyebabkan bentuk penyakit akut atau kronis, menyebabkan kelainan perkembangan, dapat menyebabkan kerusakan pada berbagai organ dan sistem.

[1], [2], [3], [4], [5],

Morfologi

Dengan toxoplasmosis bawaan, hepatitis dengan frekuensi lebih besar juga menggambarkan kerusakan organ lain. Misalnya, meningoencephalitis, miokarditis, pneumonia, pielonefritis, enterokolitis dan lain-lain diamati.

Hati biasanya membesar. Pemeriksaan histologis menunjukkan pelestarian struktur lobular, pembelahan cakram hati, dan adanya infiltrasi limfohistiocytic. Pada hepatosit, distrofi hialin dan vakuolar terdeteksi, nekrosis hormon aktif hepatosit dan nekrosis diamati di sepanjang pinggiran lobus, kolestasis ada. Pada infiltrat limfohystiocytic, kista toksoplasma terdeteksi, granuloma kecil terbentuk dari sel limfoid dan monosit dengan campuran sel epitel.

Gejala toxoplasmosis hepatitis

Pada sebagian besar anak-anak dengan hepatitis toksoplasmosis bawaan dilahirkan dalam jangka panjang, mereka memiliki skor Apar 7-8 poin. Kondisi ini diperkirakan karena tingkat keparahan sedang, pada beberapa bayi yang baru lahir bisa sangat parah. Ada keracunan dalam bentuk kelesuan, penolakan makan, regurgitasi. Ikterus muncul pada 2-3 hari kehidupan - dari yang lemah sampai yang kuat. Peningkatan ukuran hati, segel konsistensinya dicatat pada semua anak. Hati teraba di bawah lengkungan kosta dengan 3-5 cm; Tepi dibulatkan, permukaannya halus. Splenomegali terdaftar pada 30-40% pasien, sedangkan limpa menonjol dari hipokondrium selama 1-2 cm. Exanthema dapat muncul dalam bentuk ruam papular yang jarang di daerah inguinal dan gluteal. Pada 35-40% kasus ada limfadenopati. Perubahan jantung dinyatakan dengan adanya murmur sistolik dan nada jantung teredam pada 30% bayi yang baru lahir.

Dalam analisis biokimia darah; Peningkatan 2-3 kali lipat pada tingkat bilirubin total, kira-kira sama dengan kandungan fraksi pigmen terkonjugasi dan tidak terkonjugasi; sangat lemah, terutama dalam 2 fase, peningkatan aktivitas ALT, ACT, LDH.

Dalam sindrom kolestasis, dilansir icterism dari kulit dan sklera dicatat, peningkatan konsentrasi serum bilirubin total dengan faktor 8-10 dengan beberapa dominasi fraksi terkonjugasi. Pada saat bersamaan, tingkat aktivitas logam alkali tanah dan GGTP meningkat 2-2,5 kali. Anak-anak memiliki kecemasan, gatal pada kulit. Sindrom hemoragik (ruam petechial, perdarahan di tempat suntikan) terjadi lebih sering terjadi pada varian cholestatic hepatitis.

Dengan ultrasound, terjadi peningkatan kerapatan gema hati di hampir semua anak dengan hepatitis toksoplasma bawaan. Dengan varian cholestatic ada penebalan dinding empedu. Pankreatopati terdaftar pada 43% kasus.

Varian aliran

Perjalanan hepatitis toksoplasma kongenital akut. Secara bertahap, selama 2-3 bulan, kondisi anak membaik: keracunan berkurang, penyakit kuning hilang; Dengan varian penyakit kolestatik, penyakit kuning bisa bertahan hingga 4-5 bulan. Pada saat yang sama, parameter biokimia cholestasis dinormalisasi.

Anak-anak ini meninggal, yang, selain hepatitis, menunjukkan kerusakan parah pada organ dan sistem lain (meningoencephalitis, pneumonia, miokarditis, dll.).

Kronik hepatitis toksoplasmosis bawaan terjadi pada kasus yang terisolasi. Anak-anak diamati tentang perubahan sistem saraf (hipotensi otot dan hipertensi, kelainan motorik, hidrosefalus), dan juga organ penglihatan, mungkin merupakan kelambatan perkembangan.

Diagnosis toxoplasmosis hepatitis

Dengan adanya hepatitis bawaan, perlu untuk membedakan toxoplasmosis dengan infeksi kongenital lainnya, disertai dengan perkembangan hepatitis. Infeksi nitomegalovirus, hepatitis B, infeksi Epstein-Barr, listeriosis, dan lain-lain. Pentingnya utama adalah deteksi penanda serologis dari infeksi saat ini. Saat ini, diagnosis toksoplasmosis kongenital didirikan atas dasar deteksi pada bulan-bulan pertama kehidupan antitoksoplazmennyh antibodi (ANTI-tokso) dari kelas IgM, kelas IgA dengan ELISA, tetapi tidak semua anak-anak dengan toksoplasmosis kongenital diidentifikasi oleh antibodi. Pada 30-60% anak-anak ini, anti-toxo IgM dan IgA tidak terdeteksi.

Baru secara bertahap, selama beberapa bulan, sampai 1 tahun kehidupan, anti-gigi IgG terbentuk dalam menghasilkan judul.

Dalam beberapa tahun terakhir, pendekatan baru untuk diagnosis dini toksoplasmosis kongenital telah muncul, termasuk dengan infeksi asimtomatik saat lahir.

Salah satunya adalah penggunaan antigen rekombinan dari T. Gondii, yang sekarang berjumlah 6. Hal ini menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan toksoplasmosis kongenital dalam dua bulan pertama kehidupan di 97% dari kasus yang terdeteksi antibodi terhadap antigen rekombinan kelas Toxoplasma IgM.

Metode lain, yang lebih sulit dan tidak selalu efektif, didasarkan pada deteksi serum darah atau substrat biologis lainnya dari genom DNA toksoplasma pada bayi baru lahir dengan toxoplasmosis bawaan, dan juga pada cairan amnion buah. Efektivitas metode identifikasi toksoplasmosis ini diperkirakan mencapai 60-70%.

[6], [7], [8]

Pengobatan hepatitis toxoplasmosis

Terapi Etiotropik: Anak-anak diberi pirimetamin (klorida) dalam dosis harian 0,5-1 mg per 1 kg berat badan selama 5 hari. Siklus 5 hari tersebut diulang sebanyak 3 kali, dengan interval 7-10 hari. Pada saat yang sama, sulfadimidin diberikan pada dosis 0,2 g per 1 kg berat badan anak selama 7 hari. Untuk mencegah efek samping pirimetamin (kloridin), asam folat diresepkan dalam dosis harian 1-5 mg selama 30 hari. Digunakan hepatoprotektor.

Profilaksis toxoplasmosis hepatitis

Hal ini diperlukan untuk melakukan pekerjaan pendidikan kebersihan dengan ibu hamil. Untuk merekomendasikan mencuci tangan secara menyeluruh setelah kontak dengan daging segar, dengan hewan peliharaan, hati-hati cuci sayuran, sayuran hijau, beri. Profilaksis spesifik toxoplasmosis belum dikembangkan.