Tuberkulosis primer - Patogenesis

Tuberkulosis primer disertai dengan kerusakan pada kelenjar getah bening, paru-paru, pleura, dan terkadang organ lain: ginjal, sendi, tulang, peritoneum. Area peradangan tertentu bisa sangat kecil dan tetap tersembunyi selama pemeriksaan. Dengan volume kerusakan yang besar, biasanya terdeteksi selama pemeriksaan klinis dan radiologis pasien.

Ada tiga bentuk utama tuberkulosis primer:

• keracunan tuberkulosis;
• tuberkulosis kelenjar getah bening intrathoraks;
• kompleks tuberkulosis primer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Keracunan TBC

Keracunan tuberkulosis merupakan bentuk klinis awal tuberkulosis primer dengan kerusakan spesifik minimal. Keracunan ini terjadi pada orang dengan gangguan fungsional yang relatif ringan pada sistem kekebalan tubuh. Sebagai akibat dari pembentukan produk toksik, bakteremia sementara dan toksemia terjadi, yang meningkatkan sensitisasi spesifik jaringan terhadap mikobakteri dan produk metaboliknya serta meningkatkan kecenderungan reaksi jaringan alergi-toksik yang nyata.

Mikobakteri dalam keracunan tuberkulosis terutama ditemukan dalam sistem limfatik, secara bertahap menetap di kelenjar getah bening dan menyebabkan hiperplasia jaringan limfoid. Akibatnya, mikropoliadenopati berkembang, karakteristik dari semua bentuk tuberkulosis primer.

Keracunan tuberkulosis dimanifestasikan oleh berbagai gangguan fungsional, sensitivitas tinggi terhadap tuberkulin dan mikropoliadenopati. Durasi keracunan tuberkulosis sebagai bentuk tuberkulosis primer tidak melebihi 8 bulan. Biasanya berlangsung dengan baik. Reaksi peradangan spesifik berangsur-angsur mereda, granuloma tuberkulosis yang terisolasi mengalami transformasi jaringan ikat. Garam kalsium mengendap di zona nekrosis tuberkulosis dan terbentuk mikrokalsifikasi.

Terkadang keracunan tuberkulosis menjadi kronis atau berkembang dengan terbentuknya bentuk lokal tuberkulosis primer. Perkembangan kembali keracunan tuberkulosis dipercepat dengan pengobatan dengan obat antituberkulosis.

Tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks

Tuberkulosis kelenjar getah bening intratoraks merupakan bentuk klinis tuberkulosis primer yang paling umum, yang menyerang berbagai kelompok kelenjar getah bening intratoraks. Peradangan paling sering terjadi pada kelenjar getah bening kelompok bronkopulmonalis dan trakeobronkial, biasanya tanpa melibatkan jaringan paru-paru dalam proses spesifiknya. Lesi tuberkulosis pada kelenjar getah bening kelompok bronkopulmonalis sering disebut bronkoadenitis.

Setelah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis, reaksi hiperplastik berkembang di kelenjar getah bening dengan pembentukan granuloma tuberkulosis berikutnya. Perkembangan peradangan spesifik menyebabkan penggantian jaringan limfoid secara bertahap dengan granulasi tuberkulosis. Area nekrosis kaseosa dapat meningkat secara signifikan dari waktu ke waktu dan menyebar ke hampir seluruh kelenjar getah bening. Perubahan peradangan paraspesifik dan nonspesifik terjadi di jaringan yang berdekatan, bronkus, pembuluh darah, batang saraf, dan pleura mediastinum. Proses patologis berlanjut dan memengaruhi kelenjar getah bening mediastinum lainnya yang sebelumnya tidak berubah. Total volume kerusakan lokal bisa sangat signifikan.

Bergantung pada ukuran kelenjar getah bening intratoraks yang terkena dan sifat proses inflamasi, penyakit ini secara konvensional dibagi menjadi bentuk infiltratif dan tumor (seperti tumor). Bentuk infiltratif dipahami sebagai reaksi hiperplastik yang dominan pada jaringan kelenjar getah bening dengan nekrosis kaseosa minor dan infiltrasi perifokal. Bentuk tumor dikaitkan dengan nekrosis kaseosa yang jelas pada kelenjar getah bening dan reaksi infiltratif yang sangat lemah pada jaringan di sekitarnya.

Perjalanan tuberkulosis nodus limfa intratoraks yang tidak rumit sering kali baik, terutama dengan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat waktu. Infiltrasi perifokal sembuh, kalsifikasi terbentuk di lokasi massa kaseosa, kapsul nodus limfa mengalami hialinisasi, dan terjadi perubahan fibrosa. Pemulihan klinis dengan pembentukan perubahan residual yang khas terjadi rata-rata 2-3 tahun setelah timbulnya penyakit.

Perjalanan tuberkulosis yang rumit atau progresif pada kelenjar getah bening intratoraks dapat menyebabkan kerusakan spesifik pada jaringan paru-paru. Generalisasi proses limfatik-hematogen dan bronkogenik diamati pada pasien dengan gangguan progresif pada sistem kekebalan tubuh, yang semakin parah dengan latar belakang tuberkulosis. Lebih sering hal ini terjadi dengan deteksi penyakit yang terlambat dan pengobatan yang tidak memadai.

Kompleks tuberkulosis primer

Kompleks tuberkulosis primer merupakan bentuk tuberkulosis primer yang paling parah, yang memengaruhi kompleks tuberkulosis primer dan patogen, yang dikaitkan dengan virulensi tinggi dan gangguan signifikan pada imunitas seluler.

Kompleks tuberkulosis primer merupakan bentuk klinis lokal dari tuberkulosis primer, di mana tiga komponen kerusakan spesifik dibedakan: afek primer dengan reaksi perifokal, tuberkulosis kelenjar getah bening regional dan zona limfangitis tuberkulosis yang menghubungkannya.

Kompleks tuberkulosis primer dengan lesi paru-paru dan kelenjar getah bening intratoraks dapat berkembang dalam dua cara. Dalam kasus infeksi udara masif dengan mikobakteri tuberkulosis virulen, afek paru primer dalam bentuk pneumonia kaseosa asinus atau lobular dengan zona peradangan perifokal terjadi di tempat masuknya mereka ke jaringan paru-paru. Afek tersebut terlokalisasi di area paru-paru yang berventilasi baik, biasanya di subpleura. Reaksi peradangan menyebar ke dinding pembuluh limfatik. Mikobakteri tuberkulosis menembus ke kelenjar getah bening regional dengan aliran getah bening. Masuknya mikobakteri menyebabkan hiperplasia jaringan limfoid dan perkembangan peradangan, yang setelah fase eksudatif nonspesifik jangka pendek memperoleh karakter spesifik.

Beginilah kompleks terbentuk, terdiri dari area paru-paru yang terkena, limfangitis spesifik dan zona peradangan tuberkulosis di kelenjar getah bening regional.

Selain itu, dengan infeksi melalui udara, mikobakteri tuberkulosis dapat menembus selaput lendir bronkus yang utuh ke dalam pleksus limfatik peribronkial dan selanjutnya ke kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum, tempat peradangan spesifik berkembang. Reaksi peradangan nonspesifik terjadi pada jaringan yang berdekatan. Gangguan yang dihasilkan menyebabkan limfostasis dan pelebaran pembuluh limfatik.

Jalur perkembangan retrograde limfogenik mungkin terjadi. Ketika peradangan menyebar dari kelenjar getah bening ke dinding bronkus yang berdekatan, mikobakteri dapat menembus ke dalam jaringan paru-paru melalui jalur bronkogenik. Masuknya mikobakteri ke dalam jaringan paru-paru menyebabkan perkembangan reaksi peradangan, yang biasanya mempengaruhi bronkiolus terminal, beberapa asinus dan lobulus. Peradangan dengan cepat memperoleh karakter tertentu: zona nekrosis kaseosa yang dikelilingi oleh granulasi terbentuk. Dengan demikian, setelah kekalahan kelenjar getah bening intratoraks, komponen paru dari kompleks tuberkulosis primer terbentuk.

Pada kompleks tuberkulosis primer, perubahan spesifik, paraspesifik, dan nonspesifik yang meluas diamati. Namun, kecenderungan ke arah perjalanan penyakit yang jinak tetap ada. Pemulihan terjadi secara perlahan. Diagnosis dini kompleks tuberkulosis primer dan permulaan pengobatan yang tepat waktu berkontribusi pada hasil yang positif.

Dengan perkembangan terbalik dari kompleks tuberkulosis primer, infiltrasi perifokal berangsur-angsur menghilang, granulasi berubah menjadi jaringan fibrosa, massa kaseosa menjadi lebih padat dan diresapi dengan garam kalsium. Kapsul hialin terbentuk di sekitar lesi yang terbentuk. Secara bertahap, lesi Ghon terbentuk menggantikan komponen paru. Seiring waktu, lesi Ghon dapat mengalami osifikasi. Di kelenjar getah bening, proses reparatif serupa terjadi agak lebih lambat dan juga berakhir dengan pembentukan kalsifikasi. Penyembuhan limfangitis disertai dengan pemadatan fibrosa jaringan peribronkial dan perivaskular.

Pembentukan fokus Ghon di jaringan paru-paru dan pembentukan kalsifikasi di kelenjar getah bening merupakan konfirmasi morfologis penyembuhan klinis kompleks tuberkulosis primer, yang terjadi rata-rata 3,5-5 tahun setelah timbulnya penyakit.

Pada pasien dengan defisiensi imun yang parah, tuberkulosis primer terkadang berlangsung secara kronis, bergelombang, dan terus-menerus progresif. Pada kelenjar getah bening, bersamaan dengan kalsifikasi yang terbentuk perlahan, ditemukan perubahan nekrotik-perkutan yang baru. Kelompok kelenjar getah bening baru secara bertahap terlibat dalam proses patologis, dan gelombang penyebaran limfohematogen yang berulang dengan kerusakan pada bagian paru-paru yang sebelumnya tidak berubah dicatat. Fokus penyebaran hematogen juga terbentuk di organ lain: ginjal, tulang, limpa.

Dalam semua bentuk tuberkulosis primer, perkembangan terbalik dari proses tuberkulosis dan penyembuhan klinis disertai dengan kematian sebagian besar mikobakteri dan eliminasinya dari tubuh. Namun, beberapa mikobakteri berubah menjadi bentuk L dan bertahan dalam fokus pasca-tuberkulosis yang tersisa. Mikobakteri yang berubah dan tidak mampu bereproduksi mempertahankan kekebalan anti-tuberkulosis yang tidak steril, yang memastikan ketahanan manusia yang relatif terhadap infeksi tuberkulosis eksogen.