Vertigo paroksismal jinak - Penyebab dan patogenesis

Penyebab vertigo paroksismal jinak

Pada 50-75% dari semua kasus penyakit, penyebabnya tidak dapat ditentukan dan oleh karena itu kita berbicara tentang bentuk idiopatik. Kemungkinan penyebab vertigo posisional paroksismal jinak mungkin: trauma, labirinitis, penyakit Meniere, operasi bedah (baik rongga umum maupun otologis).

Patogenesis vertigo paroksismal jinak

Saat ini, ada dua teori utama vertigo posisional paroksismal jinak: kupulolithiasis dan kanalolithiasis, yang disatukan oleh istilah "otolithiasis" dalam beberapa karya. Mekanisme perkembangan pusing dikaitkan dengan kerusakan membran otolith, yang penyebabnya belum diklarifikasi. Penyebabnya adalah pelanggaran beberapa faktor metabolisme kalsium atau zat yang mengikatnya. Oleh karena itu, beberapa peneliti mengaitkan perkembangan vertigo posisional paroksismal jinak dengan osteoporosis dan osteopenia, meskipun sudut pandang ini tidak didukung oleh semua orang. Mungkin, prospek untuk menetapkan penyebab kerusakan membran otolith termasuk dalam studi protein yang mengikat kalsium.

Partikel yang bergerak bebas di ruang depan labirin, memiliki massa dan berada di endolimfe, cenderung mengendap. Karena massanya kecil, dan endolimfe memiliki kepadatan tertentu, sedimentasi di dasar kantung otolit terjadi secara perlahan. Setiap gerakan kepala, yang lebih sering terjadi pada siang hari, memicu proses pergerakan partikel. Periode terbaik untuk sedimentasi partikel otolit adalah fase tidur manusia. Posisi kepala saat tidur membuka lipatan partikel sedemikian rupa sehingga mendorong masuknya partikel ke dalam kanalis semisirkularis. Partikel yang bergerak bebas dari membran otolit memiliki muatan, yang menyebabkan hubungan mereka selama sedimentasi lambat dan pembentukan "gumpalan", yang akan memiliki massa yang jauh melebihi berat partikel individu. Massa partikel yang dapat menyebabkan pusing telah dihitung secara teoritis. Jadi, untuk kupulolitiasis adalah 0,64 μg, untuk kanalolitiasis - 0,087 μg.

Perkembangan pusing dan nistagmus posisional pada pasien dengan otolitiasis disebabkan oleh "efek piston" dari partikel yang bergerak saat menggerakkan kepala di bidang kanal yang terkena, yang terletak di bagian membran kanal setengah lingkaran, atau oleh deviasi kupula saat partikel berada di atasnya. Dengan gerakan tubuh dan kepala berikutnya di bidang kanal ini, terjadi perpindahan gumpalan tersebut, yang menyebabkan perubahan hidrostatik di kanal setengah lingkaran dari partikel masif. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan depolarisasi atau hiperpolarisasi kupula. Tidak ada perubahan di sisi yang berlawanan. Asimetri signifikan yang dihasilkan dalam keadaan reseptor vestibular adalah penyebab nistagmus vestibular, pusing, dan reaksi negatif. Perlu dicatat bahwa pergerakan partikel yang lambat di bidang kanal yang terkena mungkin tidak menyebabkan pusing.

"Kejinakan" vertigo disebabkan oleh hilangnya vertigo secara tiba-tiba, yang biasanya tidak terpengaruh oleh terapi obat. Efek ini kemungkinan besar terkait dengan pembubaran partikel yang bergerak bebas dalam endolimfe, terutama dengan penurunan konsentrasi kalsium dan zat besi, yang telah terbukti secara eksperimental. Selain itu, partikel dapat bergerak dan kantung vestibular, meskipun hal ini terjadi secara spontan jauh lebih jarang.

Sebagai aturan, vertigo posisional pada vertigo posisional paroksismal jinak paling terasa setelah pasien terbangun, dan kemudian biasanya berkurang di siang hari.

Efek ini disebabkan oleh fakta bahwa percepatan selama gerakan kepala di bidang kanal yang terpengaruh menyebabkan penyebaran partikel bekuan darah. Partikel-partikel ini tersebar di kanal setengah lingkaran, massanya tidak lagi cukup untuk menyebabkan perubahan hidrostatik awal dalam endolimfe selama perpindahan, oleh karena itu, dengan kemiringan berulang, terjadi penurunan vertigo posisional.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]