Vertigo paroksismal jinak: penyebab dan patogenesis

Penyebab pusing paroxysmal jinak

Dalam 50-75% dari semua kasus, penyebabnya tidak dapat ditentukan dan oleh karena itu merupakan bentuk idiopatik. Kemungkinan penyebab pusing posterior jinak posterior bisa terjadi: trauma, labyrinthitis, penyakit Meniere, operasi bedah (umum dan otologis).

Patogenesis pusing paroxysmal jinak

Pada saat ini, ada dua teori utama dari pusing posyuritas jinak paroksismal dari cupulolithiasis dan canalolithiasis, dalam beberapa hal yang dikombinasikan dengan istilah "otolithiasis". Mekanisme pengembangan vertigo dikaitkan dengan penghancuran membran otolit, penyebabnya belum dijelaskan. Penyebabnya adalah pelanggaran beberapa faktor metabolisme kalsium atau zat yang mengikatnya. Oleh karena itu, beberapa periset mengasosiasikan perkembangan vertigo posisi paroxysmal jinak dengan osteoporosis dan osteopenia, walaupun sudut pandang ini tidak didukung oleh semua. Mungkin, prospek untuk menetapkan penyebab penghancuran membran otolit termasuk dalam studi protein yang mengikat kalsium.

Partikel yang bergerak bebas di ambang labirin, memiliki massa dan berada di zindolim, cenderung mengendap. Karena massa mereka kecil, dan endolymph memiliki kepadatan tertentu, kantung otolitik menetap ke dasar perlahan. Setiap gerakan kepala, yang sering terjadi di siang hari, memprovokasi proses pemindahan partikel. Periode terbaik untuk pengendapan partikel otolit adalah fase tidur manusia. Posisi kepala saat tidur membentangkan partikel sedemikian rupa sehingga menyumbang masuknya mereka ke pintu masuk kanal setengah lingkaran. Partikel otolit yang bergerak bebas memiliki muatan, yang menyebabkan asosiasi mereka dengan deposisi lambat dan pembentukan "kelompok", yang akan memiliki massa yang jauh lebih besar daripada berat partikel individu. Massa partikel yang dapat menyebabkan pusing secara teoritis dihitung. Jadi, untuk cupulolithiasis adalah 0,64 μg, untuk canalolithiasis adalah 0,087 μg.

Perkembangan pusing dan nistagmus posisional pada pasien dengan otolithiasis disebabkan oleh "efek piston" partikel bergerak saat kepala bergerak di bidang kanal yang terkena, berada di bagian membran kanal setengah lingkaran, atau dengan penyimpangan cupula saat partikel diletakkan di atasnya. Dengan gerakan tubuh berikutnya dan kepala di bidang saluran ini, perpindahan gumpalan semacam itu terjadi, yang menyebabkan perubahan hidrostatik di kanal setengah lingkaran dari partikel masif. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan depolarisasi atau hiperpolasiasi cupula. Di sisi berlawanan, tidak ada perubahan. Asimetri yang signifikan pada keadaan reseptor vestibular adalah penyebab munculnya nistagmus vestibular, pusing dan reaksi negatif. Perlu dicatat bahwa pergerakan partikel yang lambat di bidang kanal yang terkena tidak dapat menyebabkan pusing.

"Jijik" pusing karena menghilang secara tiba-tiba, yang, pada umumnya, tidak terpengaruh oleh terapi medis yang sedang berlangsung. Efek ini kemungkinan besar terkait dengan pembubaran partikel yang bergerak bebas di endolymph, terutama bila konsentrasi kalsium dan dia berkurang, yang terbukti eksperimental. Selain itu, partikel bisa bergerak dan kantong vestibulum, meski secara spontan hal itu terjadi lebih jarang.

Sebagai aturan, pusing posisi pada vertigo posisi paroxysmal jinak paling menonjol setelah pasien bangun, dan kemudian di siang hari, sebagai sebuah peraturan, menurun.

Efek ini disebabkan oleh fakta bahwa percepatan saat kepala bergerak di bidang saluran yang terkena menyebabkan dispersi partikel tandan. Partikel-partikel ini terdispersi dalam kanal setengah lingkaran, massa mereka tidak lagi cukup untuk perubahan hidrostatik awal pada endolymph sehingga dipindahkan, jadi bila kecenderungan diulang, vertigo posisional menurun.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]