Virus demam kuning

Demam kuning adalah penyakit menular serius akut yang ditandai dengan keracunan parah, demam dua gelombang, sindrom hemoragik berat, dan kerusakan ginjal dan hati. Karena tingginya angka kematian (40-90%) dan berat, penyakit ini dikelompokkan sebagai kelompok penyakit konvensional yang sangat berbahaya (termasuk dalam perjanjian internasional).

Agen penyebab demam kuning adalah virus, ditemukan pada tahun 1901 oleh W. Reed, milik keluarga Flaviviridae dan memiliki sifat khas flavivirus.

Di lingkungan eksternal, virus demam kuning tidak terlalu resisten; cepat mati di bawah pengaruh desinfektan konvensional, ia mati dalam media cair pada suhu 60 ° C selama 10 menit, namun tetap berada dalam keadaan kering pada suhu 100-110 ° C selama 5 jam, membeku selama beberapa tahun. Pada nyamuk mati yang terinfeksi bertahan hingga 4 minggu. Virus berkembang biak dengan baik dalam embrio ayam dan di berbagai kultur sel. Dari hewan laboratorium, tikus putih dan monyet (Macacus rhesus) rentan terhadapnya. Secara antigenik, itu homogen.

Kekebalan tubuh

Setelah penyakit yang ditransfer, kekebalan jangka panjang yang tahan lama tetap terjadi karena antibodi dan sel memori kekebalan.

Epidemiologi demam kuning

Demam kuning adalah penyakit dengan sifat alami endemik yang terletak di sabuk tropis Afrika Tengah dan Barat, Amerika Selatan dan Tengah. Epidemiologi, ada dua varian demam kuning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Demam hutan kuning

Waduk utama virus adalah primata, meskipun beberapa spesies hewan lain (possums, anteater, armadillo, dll.) Peka terhadap virus tersebut. Infeksi monyet (dan host lainnya) terjadi melalui gigitan nyamuk: di Amerika, genus Haemagogus, dan di Afrika - genus Aedes. Epizootik di antara monyet diulang setelah 3-4 tahun, setelah mereka seluruh populasi primata mengalami binasa, atau memperoleh kekebalan.

Demam kuning perkotaan (klasik)

Bentuk penyakit ini adalah bahaya utama, karena orang yang terinfeksi menjadi sumber utama virus. Demam kuning di kota terjadi ketika seseorang memasuki fokus alami demam kuning. Virus berkembang biak dalam tubuh manusia, bersirkulasi dalam darahnya dan tidak dilepaskan ke lingkungan luar. Orang tersebut menjadi menular sejak akhir masa inkubasi (berlangsung 3-6 hari, dalam beberapa kasus sampai 10-12 hari) dan pada 3-4 hari pertama penyakit (tahap viremia). Infeksi terjadi terutama melalui gigitan nyamuk betina Aedes aegypti. Virus berkembang biak dan terakumulasi di kelenjar ludah nyamuk, tetap di dalamnya hingga akhir kehidupan nyamuk (1-2 bulan), namun keturunan nyamuk tidak menular. Nyamuk menyerang seseorang biasanya di siang hari, di malam hari - jarang; itu menjadi menular pada suhu 36-37 ° C dalam 4-5 hari, pada 24 ° C - setelah 11, pada 21 ° C - setelah 18 hari. Pada suhu 18 ° C, reproduksi virus pada nyamuk dihentikan, pada suhu di bawah 15 ° C nyamuk menjadi tidak aktif dan oleh karena itu tidak dapat menularkan virus. Sehubungan dengan karakteristik biologis nyamuk ini, wabah demam kuning terjadi pada kelembaban dan panas yang tinggi, berkontribusi pada reproduksi massa nyamuk.

Berbeda dengan demam rimba kuning, yang merupakan infeksi zoonosis, demam kuning perkotaan merupakan penyakit antropogen dengan satu rute transmisi yang dapat ditularkan. Semua orang rentan terhadap demam kuning. Hanya anak-anak dari enam bulan pertama, jika mereka mendapat imunitas pasif dari ibu, jarang sakit.

Gejala demam kuning

Dalam perkembangan penyakit ini, tahap utama berikut dibedakan:

• Saya - infeksi (virus menembus tubuh);
• II - virus secara limfatik menembus kelenjar getah bening regional, di mana ia mengalikan;
• III - virusemia, virus membawa darah ke seluruh tubuh dan beredar di dalamnya selama lima hari. Timbulnya virusemia berkaitan dengan timbulnya penyakit;
• IV - virus, berdasarkan pantropinya, menembus ke dalam sel berbagai organ dan sistem dan mempengaruhi mereka, terutama endotel kapiler, akibatnya sistem pembekuan darah pecah dan diatesis hemoragik berkembang, terutama hati dan ginjal, yang menyebabkan insufisiensi ginjal hati;
• V - pembentukan imunitas dan pemulihan bertahap.

Demam kuning ditandai dengan siklisitas: masa inkubasi, periode awal (umum toksik), periode diucapkan kekalahan fungsi organ individu dan masa pemulihan. Namun, penyakit ini bisa terjadi baik dalam bentuk ringan maupun kilat-cepat dengan hasil yang fatal. Kematian dengan bentuk penyakit yang parah mencapai 85-90%.

Diagnosis laboratorium demam kuning

Diagnosis demam kuning mencakup penggunaan metode virologi, biologi dan serologis. Virus dari darah dapat diisolasi dengan menginfeksi embrio ayam atau kultur sel. Reaksi netralisasi digunakan untuk mengidentifikasi virus. Tes biologis terdiri dari menginfeksi pasien dengan darah intraserebral dengan tikus menyusui, di mana virus tersebut menyebabkan ensefalitis fatal. Untuk mendeteksi antibodi spesifik virus pada serum pasangan, yang diambil setelah 7-8 hari, penggunaan RSK, RTGA, PH dan reaksi serologis lainnya.

Mengobati demam kuning

Tidak ada metode pengobatan khusus, pengobatan patogenetik dari yellow lichordac dilakukan. Antibiotik dan chemopreparations lainnya untuk virus tidak bekerja, namun diresepkan untuk pencegahan infeksi sekunder.

Pencegahan khusus demam kuning

Metode utama untuk memerangi demam kuning adalah vaksinasi terhadap demam kuning - imunisasi aktif pada wabah epidemi dengan bantuan vaksin hidup, yang diperoleh oleh M. Taylor pada tahun 1936 (strain 17D). Vaksinasi anak-anak dari tahun pertama kehidupan dan orang dewasa dengan dosis 0,5 ml secara subkutan. Imunitas postvaccinal berkembang 10 hari setelah vaksinasi dan berlanjut selama 10 tahun. Semua orang yang pergi dan keluar dari wabah epidemi tunduk pada vaksinasi wajib. Sesuai dengan keputusan WHO (1989), vaksinasi terhadap demam kuning termasuk dalam program imunisasi yang diperluas. Menurut WHO, pada 1998-2000. Dari 1202 yang terserang demam kuning, 446 meninggal.