Interaksi antara jaringan adiposa dan neuron simpatis berkontribusi terhadap aritmia jantung
Terakhir ditinjau: 14.06.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sebuah penelitian terbaru yang diterbitkan dalam Cell Reports Medicine, menemukan hubungan antara frekuensi kejadian apnea selama gerakan mata cepat (REM) dan tingkat gangguan memori verbal pada orang dewasa yang lebih tua yang berisiko terkena penyakit Alzheimer. Memori verbal mengacu pada kemampuan kognitif untuk menyimpan dan mengingat informasi yang disajikan secara lisan atau tertulis, dan sangat rentan terhadap penyakit Alzheimer.
Sebuah studi oleh sekelompok ilmuwan dari Tiongkok meneliti hubungan independen antara jaringan adiposa epikardial dan sistem saraf simpatik dengan aritmia jantung menggunakan kultur bersama adiposit, kardiomiosit, dan neuron simpatik secara in vitro. Mereka menemukan bahwa sumbu jaringan adiposa-sistem saraf memainkan peran penting dalam aritmogenesis.
Kelainan dalam pembentukan dan konduksi impuls listrik karena kelainan listrik atau struktural di jantung dapat menyebabkan aritmia jantung. Kelainan ini dapat bersifat genetik atau terkait dengan penyakit jantung yang didapat. Studi telah menunjukkan bahwa neuron simpatik memainkan peran penting dalam patogenesis aritmia jantung. Aktivasi sirkuit listrik abnormal dan gangguan repolarisasi ventrikel akibat stimulasi sistem saraf simpatis yang tidak tepat telah dikaitkan dengan fibrilasi dan takikardia ventrikel, fibrilasi atrium, dan bahkan kematian jantung.
Penelitian terkini juga menunjukkan bahwa jaringan adiposa epikardial sangat terkait dengan terjadinya fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, dan takikardia ventrikel. Selain itu, karena jaringan adiposa epikardial berdekatan dengan miokardium tanpa jaringan yang memisahkan kontaknya, sitokin inflamasi dan adipokin yang disekresikan oleh jaringan adiposa epikardial dapat mengubah struktur listrik dan jantung. Namun, masih belum jelas apakah jaringan adiposa epikardial dan neuron simpatik berinteraksi dan bagaimana interaksinya memengaruhi aritmogenesis.
Tentang Studi Dalam penelitian ini, para peneliti menghindari keterbatasan yang disebabkan oleh kurangnya model penyakit manusia yang sesuai dan kesulitan dalam memperoleh dan menyebarkan jaringan jantung, saraf, dan adiposa dalam jumlah yang cukup dengan menghasilkan kardiomiosit, adiposit, dan neuron simpatis. In vitro dari sel induk dan membuat model kultur bersama untuk mempelajari interaksi antara jaringan adiposa epikardial dan neuron simpatis serta pengaruhnya terhadap kardiomiosit.
Sampel plasma diperoleh dari vena perifer dan sinus koroner dari 53 peserta, termasuk kontrol sehat dan pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal atau persisten. Jaringan adiposa epikardial juga diperoleh dari pasien dengan fibrilasi atrium persisten yang telah menjalani operasi jantung terbuka.
Sel induk berpotensi majemuk manusia dan sel induk berpotensi majemuk terinduksi yang berasal dari sel induk adipogenik, sel induk embrionik manusia, dan fibroblas embrionik telah digunakan untuk menghasilkan garis sel dan kultur. Strategi induksi sekuensial digunakan untuk menghasilkan neuron simpatis, dimana sel saraf berasal dari sel induk berpotensi majemuk manusia dan kemudian dikultur dalam media diferensiasi.
Sel induk adipogenik dikultur dalam media diferensiasi adiposit untuk melakukan diferensiasi adiposit dan memperoleh jaringan adiposa epikardial. Reaksi berantai transkripsi-polimerase terbalik kuantitatif (qRT-PCR) digunakan untuk mengukur ekspresi penanda jaringan adiposa putih, coklat, dan krem. Teknik diferensiasi monolayer dua dimensi digunakan untuk memperoleh kardiomiosit dari sel induk berpotensi majemuk manusia.
Hasil Hasil menunjukkan bahwa kardiomiosit yang dikultur dengan jaringan adiposa epikardial dan neuron simpatis, namun tidak keduanya, menunjukkan kelainan listrik yang signifikan, fenotip aritmia, dan kelainan pada sinyal ion kalsium (Ca2+).
Selain itu, penelitian menunjukkan bahwa leptin yang disekresikan oleh jaringan adiposa epikardial dapat mengaktifkan pelepasan neuropeptida Y oleh neuron simpatis. Neuropeptida ini berikatan dengan reseptor Y1 pada kardiomiosit dan menyebabkan kelainan irama jantung dengan memengaruhi aktivitas protein kinase II (CaMKII) yang bergantung pada kalsium/kalmodulin dan penukar natrium (Na2+)/kalsium (Ca2+).
Kesimpulan Secara keseluruhan, hasil menunjukkan bahwa interaksi antara jaringan adiposa epikardial dan neuron simpatis menyebabkan fenotip aritmia pada kardiomiosit. Studi menemukan bahwa fenotip ini disebabkan oleh stimulasi neuron simpatis oleh leptin yang disekresikan oleh adiposit, sehingga menyebabkan pelepasan neuropeptida Y. Neuropeptida ini berikatan dengan reseptor Y1 dan mempengaruhi aktivitas CaMKII dan penukar Na2+/Ca2+ sehingga menyebabkan kelainan jantung. Ritme.