Atrial fibrillation (atrial fibrillation): penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah irama atrial irasional yang sering. Gejalanya meliputi palpitasi, terkadang kelemahan, kondisi dyspnea dan presyncopal. Bekuan sering terbentuk di atrium, yang menciptakan risiko stroke iskemik yang tinggi. Diagnosis ditegakkan menurut EKG. Pengobatan meliputi kontrol farmakologis detak jantung, pencegahan komplikasi tromboemboli dengan bantuan antikoagulan dan terkadang pemulihan ritme sinus oleh obat-obatan atau kardioversi.

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation) timbul dari sejumlah besar impuls kecil dengan masuk kembali yang kacau di atrium. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus, terjadinya fokus ektopik di pertemuan batang vena di atrium (biasanya di wilayah pembuluh darah paru) dapat memprovokasi pengembangan dan kemungkinan untuk mempertahankan fibrilasi atrium (atrial fibrilasi). Atrium tidak berkontraksi pada fibrilasi atrium dan atrioventrikular (AV) sistem konduksi dirangsang oleh sejumlah besar pulsa listrik, yang mengarah ke penyalahgunaan konduksi teratur impuls dan irama ventrikel tidak teratur, biasanya pada frekuensi tinggi (tipe tahikarditichesky).

Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah salah satu aritmia yang paling umum terjadi, di Amerika Serikat menderita 2,3 juta orang dewasa. Lebih sering atrial fibrillation terjadi pada pria dari ras Eropa daripada wanita dan orang-orang dari ras Negroid. Frekuensi meningkat seiring bertambahnya usia. Hampir 10% orang berusia di atas 80 menderita atrial fibrillation (aritmia siliaris). Lebih sering, atrial fibrillation (atrial fibrillation) terjadi pada orang dengan penyakit jantung, kadang menyebabkan gagal jantung, karena curah jantung terganggu dengan tidak adanya kontraksi atrium. Tidak adanya kontraksi atrium juga menunjukkan pembentukan trombi, risiko komplikasi serebrovaskular tahunan adalah sekitar 7%. Risiko stroke lebih tinggi pada pasien dengan penyakit katup rematik, hipertiroidisme, hipertensi arterial, diabetes mellitus, disfungsi sistolik ventrikel kiri, atau komplikasi embolik sebelumnya. Emboli sistemik juga dapat menyebabkan nekrosis organ lain (misalnya jantung, ginjal, GIT, mata) atau anggota badan.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab atrial fibrillation (atrial fibrillation)

Penyebab atrial fibrillation yang paling sering adalah hipertensi arterial, kardiomiopati, defek katup mitral atau trikuspid, hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol ("jantung minggu"). Jarang, penyebabnya bisa berupa emboli paru, defek septa dan defek jantung bawaan lainnya, PPOK, miokarditis dan perikarditis. Fibrilasi atrium tanpa penyebab yang akurat pada orang yang berusia di bawah 60 tahun disebut fibrilasi atrium terisolasi.

• Fibrilasi atrium akut - timbul paroxysm atrial fibrillation, berlangsung kurang dari 48 jam.
• Fibrilasi atrium paroksismal adalah fibrilasi atrium berulang yang berlangsung biasanya kurang dari 48 jam dan secara spontan sembuh menjadi ritme sinus.
• Fibrilasi atrium persisten berlangsung lebih dari 1 minggu dan memerlukan perawatan untuk mengembalikan ritme sinus.
• Fibrilasi atrium konstan tidak dapat dipulihkan ke ritme sinus. Fibrilasi atrium yang lebih panjang ada, semakin kecil kemungkinan pemulihan spontannya dan semakin sulit kardioversi karena remodeling atrium.

Gejala atrial fibrillation

Fibrilasi atrium sering tanpa gejala, tapi banyak pasien mengalami palpitasi, ketidaknyamanan dada, atau tanda-tanda gagal jantung (seperti kelemahan, pusing, sesak napas), terutama jika tingkat ventrikel sangat tinggi (sering 140-160 per menit). Pasien mungkin juga memiliki gejala stroke akut atau cedera pada organ lain karena emboli sistemik.

Denyut nadi tidak beraturan, dengan gelombang yang hilang (saat memeriksa denyut nadi pada vena jugularis). Defisit denyut jantung (detak jantung di puncak jantung lebih besar daripada di pergelangan tangan) dapat terjadi karena volume goresan ventrikel kiri tidak selalu cukup untuk menciptakan gelombang vena perifer dengan ritme ventrikel yang sering.

Diagnosis atrial fibrillation

Diagnosis dibuat berdasarkan data EKG. Perubahan meliputi tidak adanya gelombang R, gelombang (fibrilasi) antara kompleks QRS (tidak beraturan pada waktunya, berbeda bentuknya, osilasi pada isolat dengan frekuensi lebih dari 300 per menit tidak selalu terlihat pada semua petunjuk), dan dalam interval yang tidak sama. Irama irregular lainnya mungkin meniru fibrilasi atrium pada elektrokardiogram, tapi bisa dibedakan dengan adanya gigi bening atau gelombang flutter, yang terkadang terlihat lebih baik saat melakukan sampel vagal. Getaran otot atau efek listrik eksternal mungkin serupa dengan gelombang R, namun dalam kasus ini ritme benar. Di AF, sebuah fenomena yang mensimulasikan extrasistol ventrikel dan takikardia ventrikel (fenomena Ashman) juga mungkin terjadi. Fenomena ini biasanya terjadi bila interval pendek mengikuti interval RR yang panjang . Interval yang lebih lama meningkatkan periode refraktori sistem operasi di bawah buntelan, dan kompleks QRS yang dihasilkan menyimpang, biasanya berubah dengan cara terganggunya lengan kanan bundel.

Pada penelitian awal, penting untuk melakukan ekokardiografi dan untuk menyelidiki fungsi kelenjar tiroid. Echocardiography dilakukan untuk mendeteksi penyakit jantung struktural (misalnya, peningkatan dimensi atrium kiri, gangguan gerak dinding ventrikel kiri bersaksi pada ditransfer atau keburukan iskemia tersedia katup kardiomiopati) dan faktor risiko tambahan untuk stroke (misalnya, stasis darah di atrium dan pembekuan darah, lesi aterosklerotik aorta). Thrombi atrium lebih sering terjadi pada telinga atrium, yang lebih mudah untuk mengidentifikasi ketika menggunakan transesophageal dan echocardiography transthoracic tidak.

[6], [7], [8], [9]

Pengobatan atrial fibrillation

Jika Anda menduga penyebab etiologis yang signifikan pada pasien dengan kejadian atrial fibrillation pertama, Anda harus dirawat di rumah sakit, namun pasien dengan episode berulang tidak memerlukan rawat inap wajib (jika tidak ada gejala parah). Taktik perawatan terdiri dari pemantauan frekuensi kontraksi ventrikel, mengendalikan ritme jantung dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Pengendalian frekuensi kontraksi ventrikel

Pasien dengan atrial fibrillation dari setiap kebutuhan panjang untuk mengendalikan frekuensi kontraksi ventrikel (biasanya kurang dari 80 per menit saat istirahat) untuk mencegah perkembangan gejala dan kardiomiopati akibat takikardia.

Pada paroxysms akut dengan frekuensi tinggi (misalnya 140-160 per menit) penghambat intravena dari AV-node digunakan.

PERHATIAN! Pemblokir yang melakukan melalui nodus AV tidak dapat digunakan dalam sindrom Wolff-Parkinson-White, saat balok tambahan berpartisipasi dalam perilaku (dimanifestasikan oleh perpanjangan kompleks QRS); Obat ini meningkatkan frekuensi konduksi sepanjang bypass, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Beta-blocker (seperti metoprolol, esmolol) dianggap lebih baik jika kandungan tinggi diasumsikan katekolamin dalam darah (misalnya, kelenjar tiroid dalam kasus memprovokasi beban fisik yang berlebihan), calcium channel blockers negidroperidinovye (verapamil, diltiazem) juga efektif. Digoksin paling tidak efektif, tapi mungkin lebih disukai pada gagal jantung. Obat ini bisa diminum untuk waktu yang lama dalam memantau denyut jantung. Jika beta-adrenoblocker, penghambat saluran kalsium non-hidroperidin dan digoksin (sebagai monoterapi dan kombinasi) tidak efektif, amiodaron mungkin diresepkan.

Pasien yang tidak menanggapi pengobatan tersebut atau yang tidak dapat menggunakan obat yang memantau denyut jantung dapat dikenai ablasi RF dari nodus AV untuk menyebabkan blokade AV yang lengkap. Setelah ini, implantasi alat pacu jantung permanen diperlukan. Ablation hanya satu rute untuk AB-connection (AV-modification) memungkinkan mengurangi jumlah pulsa atrium yang mencapai ventrikel dan menghindari perlunya implantasi ECS, namun intervensi ini dianggap kurang efektif daripada ablasi yang lengkap.

Kontrol ritme

Pasien dengan gagal jantung atau gangguan hemodinamik lainnya berhubungan langsung dengan fibrilasi atrium, pemulihan irama sinus normal diperlukan untuk meningkatkan curah jantung. Dalam beberapa kasus, konversi ke ritme sinus normal sudah optimal, namun obat antiaritmia yang dapat memberikan konversi semacam itu (kelas la, lc, III), memiliki risiko efek samping dan dapat meningkatkan angka kematian. Restorasi irama sinus tidak mengecualikan kebutuhan akan terapi antikoagulan permanen.

Untuk pemulihan darurat yang darurat, Anda bisa menggunakan kardioversi atau obat tersinkronisasi. Sebelum memulai tingkat pemulihan yang akan dicapai denyut jantung <120 per menit, dan dalam hal atrial fibrilasi hadir selama lebih dari 48 jam, pasien harus diberikan antikoagulan (terlepas dari metode konversi, meningkatkan risiko tromboemboli). Terapi antikoagulan dengan warfarin dilakukan paling sedikit 3 minggu (sampai ritme dipulihkan), dan jika mungkin, lanjutkan untuk waktu yang lama, karena atrial fibrilasi dapat diulang. Sebagai alternatif, pengobatan sodium heparin mungkin dilakukan. Ekokardiografi transesofagus juga ditunjukkan; Jika trombus atrium tidak terdeteksi, kardioversi bisa segera dilakukan.

Kardioversi tersinkronisasi (100 J, diikuti 200 J dan 360 J jika perlu) mengubah aritmia siliaris ke irama sinus normal pada 75-90% pasien, walaupun risiko serangan berulang sangat hebat. Efektivitas retensi irama sinus setelah prosedur meningkat dengan pengangkatan obat-obatan terlarang, lc atau III selama 24-48 jam sebelum kardioversi. Prosedur ini lebih efektif pada pasien dengan durasi singkat fibrilasi atrium, fibrilasi atrium terisolasi atau fibrilasi atrium karena penyebab reversibel. Kardioversi kurang efektif dengan peningkatan atrium kiri (lebih dari 5 cm), penurunan aliran di telinga atrium, atau adanya perubahan struktural yang menonjol di jantung.

Obat yang digunakan untuk mengembalikan ritme sinus termasuk la (procainamide, quinidine, Disopiramid), lc (flekainid, propafenone), dan kelas III (amiodaron, dofetilide, ibutilide, sotalol) obat antiaritmia. Semuanya efektif pada sekitar 50-60% pasien, namun memiliki efek samping yang berbeda. Obat ini tidak boleh digunakan sampai detak jantung dapat dikontrol dengan b-blocker dan penghambat saluran kalsium non-hidroperidin. Obat-obat ini, mengembalikan ritme, juga digunakan untuk mempertahankan ritme sinus (dengan atau tanpa kardioversi sebelumnya). Pilihannya tergantung pada toleransi pasien. Pada saat yang sama, dengan fibrilasi atrium paroksismal, yang terjadi hanya atau terutama selama istirahat atau selama tidur, ketika ada nada vagal tinggi dapat obat sangat efektif dengan efek vagolytic (misalnya Disopiramid) dan diinduksi beban atrium fibrilasi dapat lebih sensitif terhadap beta-blocker.

Penghambat ACE dan penghambat reseptor angiotensin II dapat mengurangi fibrosis miokard, yang menciptakan substrat untuk atrial fibrillation pada pasien dengan gagal jantung, namun peran obat-obatan ini dalam pengelolaan rutin fibrilasi atrium belum terbentuk.

Pencegahan tromboemboli

Pemeliharaan preventif tromboembolisme diperlukan saat melakukan kardioversi dan selama perawatan panjang pada sebagian besar pasien.

Dosis warfarin ditingkatkan secara bertahap untuk mencapai MHO dari 2 menjadi 3. Diperlukan paling sedikit 3 minggu sebelum kardioversi listrik dalam kasus fibrilasi atrium terisolasi, yang berlangsung lebih dari 48 jam, dan dalam waktu 4 minggu setelah kardioversi efektif. Pengobatan dengan antikoagulan harus dilanjutkan pada pasien dengan paroxysmal berulang, persisten atau atrial fibrillation dengan adanya faktor risiko tromboemboli. Pasien sehat dengan episode tunggal atrial fibrillation menerima antikoagulan selama 4 minggu.

Asam asetilsalisilat kurang efektif dibanding warfarin, namun diresepkan pada pasien dengan faktor risiko tromboemboli, yang dikontraindikasikan dalam warfarin. Ximelagatran (36 mg dua kali sehari), penghambat trombin langsung yang tidak memerlukan pemantauan MHO, memiliki tindakan warfarin yang setara dalam hal mencegah stroke pada pasien berisiko tinggi, namun sebelum direkomendasikan sebagai pengganti warfarin, lebih lanjut penelitian. Dengan adanya kontraindikasi absolut terhadap penunjukan obat warfarin atau antiplatelet, ligasi bedah aurikel atrium atau penutupan dengan metode kateter dimungkinkan.