Transplantasi hati

Pada tahun 1955, Welch melakukan transplantasi hati pertama pada anjing. Pada tahun 1963, sekelompok peneliti yang dipimpin oleh Starzla melakukan transplantasi hati pertama yang berhasil pada manusia.

Jumlah transplantasi hati terus meningkat, dan pada tahun 1994, 3.450 pasien menjalani operasi di Amerika Serikat. Tingkat kelangsungan hidup tahunan setelah transplantasi hati rutin pada pasien dengan risiko rendah adalah 90%. Memperbaiki hasil dapat dikaitkan dengan pemilihan pasien yang lebih hati-hati, perbaikan teknik bedah dan metode periode pasca operasi, serta transplantasi berulang yang sering terjadi jika terjadi penolakan. Perbaikan metode terapi imunosupresif juga mempengaruhi hasil operasi dengan baik.

Transplantasi hati adalah metode pengobatan yang paling rumit, yang tidak dimulai dengan operasi dan tidak diakhiri dengan itu. Ini hanya bisa dilakukan oleh pusat khusus yang memiliki semua kondisi yang diperlukan untuk ini.

Pasien dan keluarganya membutuhkan dukungan psikologis dan sosial. Harus ada program untuk menyediakan lembaga donor. Pasien yang selamat membutuhkan pengamatan seumur hidup oleh ahli hepatologi dan ahli bedah dan pengobatan dengan obat-obatan mahal (imunosupresan dan antibiotik).

Pengamat pasien ini harus menghubungi pusat transplantasi. Mereka harus menyadari komplikasi akhir, terutama infeksi menular, penolakan kronis, komplikasi empedu, penyakit limfoproliferatif dan penyakit ganas lainnya.

Tidak mengherankan, biaya transplantasi hati tinggi. Kemajuan teknis, peningkatan jumlah tim transplantasi dan penciptaan imunosupresan yang lebih murah dapat mengurangi biaya pengobatan. Seharusnya sebanding dengan biaya pengobatan pada tahun terakhir kehidupan pasien yang, karena beberapa keadaan, transplantasi hati tidak dilakukan.

Perkembangan gagal hati yang ireversibel menyebabkan kebutuhan transplantasi karena terjadinya komplikasi serius (misalnya HCC, ensefalopati, koma, uremia) yang mengancam kehidupan pasien. Dengan gagal hati akut, metode perawatan intensif memungkinkan kelangsungan hidup 5-20% pasien. Pada saat yang sama, total kelangsungan hidup penerima untuk transplantasi hati orthotopic mencapai 80% atau lebih. Indikator kelangsungan hidup jangka panjang juga cukup tinggi dengan peningkatan kualitas hidup yang ditandai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Perubahan patofisiologis insufisiensi hati terminal

Hati memiliki banyak fungsi sintetis dan metabolik, sehingga stadium akhir penyakit tercermin di hampir semua organ dan sistem tubuh.

Untuk pasien pada tahap terminal insufisiensi hati, gambaran status hiperdynamik sistem kardiovaskular dengan peningkatan CB, takikardia yang signifikan, dan penurunan OPSS adalah karakteristik. Pada penyakit yang menghancurkan arsitektur hati normal, hipertensi portal berkembang dan di dinding perut, omentum, ruang retroperitoneal, saluran gastrointestinal, tersedia aneka vena varises yang luas. Selain bahaya signifikan yang terkait dengan perdarahan dari pembuluh varises, jaringan cabang aneuromen arterienen bercabang menyebabkan resistansi vaskular sistemik rendah dan CB tinggi.

Pada pasien dengan sirosis, oksigenasi, pengangkutan dan pengiriman oksigen dari berbagai derajat biasanya terdeteksi. Intrapulmonary bypass, sering diamati pada pasien dengan penyakit hati stadium akhir, menyebabkan hipoksemia dan dipersulit oleh efusi pleura dan atelektasis bilateral dengan peningkatan VBD karena splenomegali dan asites yang diucapkan. Intrapulmonary bypass adalah hasil peningkatan konsentrasi zat vasodilatasi (glukagon, polipeptida intestinal vasoaktif, feritin), yang berperan penting dalam pengembangan hipoksemia. Seringkali ada retensi gas di bagian bawah paru-paru dan penurunan rasio perfusi ventilasi dengan hipoksemia berikutnya. Peningkatan CB dan bcc pada sirosis mungkin sekunder akibat vaskular paru, diikuti dengan perkembangan hipertensi pulmonal.

Patogenesis retensi cairan pada pasien dengan sirosis agak rumit, dan mekanismenya mencakup peningkatan sekresi ADH, serta pengurangan pengiriman filtrat ke segmen keluar nefron. Ada banyak faktor syaraf, hemodinamik dan hormonal yang penting dalam patogenesis retensi natrium pada pasien dengan sirosis. Dengan penurunan volume "efektif", perubahan pada sistem saraf simpatik meningkat, kemungkinan besar karena stimulasi reseptor curah. Hal ini disertai dengan peningkatan aktivitas renin, yang melalui sistem angiotensin meningkatkan sekresi aldosteron. Peningkatan nada sistem saraf simpatik dan peningkatan aktivitas aldehsterone menyebabkan retensi natrium pada tubulus. Penundaan ini diperparah oleh redistribusi aliran darah intrarenal, yang merupakan hasil dari kedua peningkatan efek vasokonstriktor dari sistem saraf simpatis dan aktivasi sistem renin-angiotensin. Sistem PG dan kallikrein-kinin juga berpartisipasi dalam retensi natrium, melakukan peran kompensasi atau penetralisir dalam fungsi dan sirkulasi ginjal. Begitu peningkatan konsentrasi zat ini berhenti, dekompensasi dimulai dan gagal ginjal dengan tingkat keparahan yang bervariasi berkembang.

Asites berkembang sebagai akibat hipertensi vena, sintesis protein berkurang dan retensi natrium dan cairan karena kelebihan aldosteron dan vasopresin relatif. Pengobatan sering melibatkan diuretik, yang pada gilirannya dapat menyebabkan gangguan elektrolit dan asam basa dan penurunan volume intravaskular. Namun, terapi diuretik seringkali disertai sejumlah komplikasi, seperti hipovolemia, azotemia, hiponatremia dan ensefalopati. Penyebab hipokalemia yang diamati pada sirosis mungkin merupakan diet yang tidak adekuat, hiperaldehistoremia dan terapi diuretik. Jelas bahwa terapi diuretik tanpa kontrol volume cairan yang tepat dapat mengurangi volume efektif plasma, diikuti dengan dekompensasi fungsi ginjal dan pengembangan sindrom hepatorenal.

Sindrom Hepatorenal biasanya berkembang pada pasien dengan gejala klasik sirosis hepatik, hipertensi portal dan terutama asites. Pasien ini biasanya memiliki buang air kecil normal, tapi urin, meski terkonsentrasi, hampir tidak mengandung sodium, dan kadar kreatinin dan urea meningkat secara bertahap. Faktanya, indikator urin pada pasien dengan sindrom hepatorenal serupa dengan pasien hipovolemia. Patogenesis sindrom hepatorenal belum sepenuhnya diklarifikasi, namun dapat diasumsikan bahwa vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan pengurangan aliran darah ginjal berikutnya adalah momen utama yang bertanggung jawab untuk pengembangan sindrom hepatorenal. Menurut beberapa peneliti, sindrom hepatorenal berkembang karena adanya penurunan volume plasma, serta terapi diuretik aktif, HCC dan paracentesis. Sebagian besar pasien dengan sindrom hepatorenal meninggal, jadi pemantauan ketat terapi diuretik dan status vollemik diperlukan untuk mencegah sindrom ini.

Dengan ikterus dengan nilai tinggi bilirubin yang bersirkulasi, efek toksiknya pada tubulus ginjal dapat menjadi penyebab perkembangan OKH, yang seringkali dipersulit oleh AH dan infeksi. Pasien dengan sirosis memiliki kemampuan terbatas untuk memobilisasi darah dari ruang vaskuler viseral (termasuk hati) untuk meningkatkan BCC. Jadi, dalam menanggapi perdarahan yang sangat moderat, pasien ini mungkin mengalami hipotensi berat diikuti nekrosis tubular.

Manifestasi klinis berat lainnya adalah pembengkakan parah, asites, gangguan metabolisme, penurunan berat badan yang signifikan, gatal pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tinggi (sampai 1300 mmol / l), hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dll. Alasan penurunan konsentrasi albumin cukup kompleks dan terutama terkait dengan pelanggaran fungsi protein-sintetis, serta peningkatan volume cairan di tubuh dan beberapa faktor lainnya.

Pada stadium akhir sirosis, SSP terpengaruh, ensefalopati toksik progresif terjadi, menyebabkan edema otak, diikuti oleh kematian. Pada pasien dengan ensefalopati hati, manifestasi yang biasa terjadi adalah penghambatan dan gangguan mental. Pada pasien tersebut, terjadi peningkatan konsentrasi senyawa yang mengandung nitrogen dalam darah, sekaligus meningkatkan konsentrasi urea dalam darah dalam sejumlah kasus menentukan tingkat keparahan ensefalopati hati. Namun, pada beberapa pasien dengan ensefalopati hati tidak ada peningkatan urea darah, sementara pada pasien lain dengan konsentrasi urea tinggi dalam darah tidak ada tanda-tanda ensefalopati.

Kegagalan hati (fulminan) berkembang dari ikterus ke ensefalopati dengan sangat cepat, kadang dalam waktu kurang dari satu minggu. Pasien tersebut mengembangkan edema sitotoksik di otak, yang terutama diucapkan pada materi abu-abu korteks. Etiologi edema serebral tidak sepenuhnya dipahami. Jelas, urea dan glutamin memainkan peran yang sangat penting dalam patofisiologi proses. Mekanisme yang memungkinkan untuk meningkatkan elemen intraselular aktif aktif, diketahui terbentuk lebih cepat daripada kemampuan otak untuk beradaptasi dengan menghilangkan ion atau molekul yang tidak ada. Untuk prognosis keadaan, analisis yang cermat terhadap perubahan EEG bernilai beberapa, namun tidak memiliki nilai terapeutik yang hebat sampai status epilepsi non-kejang menjadi jelas secara klinis.

Diagnosis kenaikan kritis pada tekanan intrakranial karena gejala klinis tidak dapat diandalkan. Pada pasien koma, timbulnya perkembangan edema batang otak ("wedging") sangat sulit dideteksi. Namun, poin penting ini, pada kenyataannya, memecahkan masalah kemungkinan transplantasi hati pada pasien yang kondisinya telah berkembang menjadi gangguan neurologis struktural yang tidak dapat dipulihkan.

Sebagian besar pasien dengan sirosis memiliki pelanggaran terhadap sistem koagulasi darah dengan derajat yang bervariasi. Potensi koagulasi darah diturunkan sebagai sintesis hepatik rusak faktor koagulasi (I [fibrinogen], II [protrombin], V, VII, IX, X), serta faktor fibrinolitik. Faktor II, IX dan X adalah vitamin-K-dependent. Perubahan waktu protrombin biasanya mencerminkan tingkat disfungsi. Leukopenia dan trombositopenia karena sumsum tulang penekanan, splenomegali dan DIC. Hampir semua pasien memiliki koagulopati berat terjadi sebagai akibat dari platelet-bernyanyi (hingga 15 x 109 / ml) dan mengurangi konsentrasi faktor pembekuan plasma disintesis oleh hati. Secara klinis, hal ini diwujudkan dengan adanya peningkatan APTT, indeks prothrombin, VSK. Koagulopati memerlukan tusukan maksimum prosedur pelaksanaan presisi dan kateterisasi vena sentral dan arteri, karena bahaya perdarahan yang tidak terkontrol dan terjadinya hematoma besar di leher, di rongga pleura dan mediastinum di kesalahan teknis sedikit sangat tinggi.

Persiapan pra operasi dan penilaian kondisi pasien sebelum transplantasi hati

Status kandidat untuk prosedur seperti transplantasi hati bervariasi dari kelelahan kronis dengan ikterus ringan hingga koma dengan kegagalan organ multipel. Kemungkinan keberhasilan transplantasi hati cukup tinggi bahkan pada pasien dalam kondisi sangat serius. Dengan operasi tepat waktu, Anda dapat mengandalkan perkembangan reverse ensefalopati hepatik dengan kelainan neurologis yang parah. Transplantasi hati darurat bahkan dengan kegagalan hati fulminan dapat menyebabkan keberhasilan pada 55-75% kasus. Tanpa transplantasi, untuk sebagian besar pasien dengan insufisiensi hati fulminan, prognosisnya sangat buruk.

Banyak gangguan fisiologis yang terkait dengan stadium stadium penyakit hati tidak dapat dikoreksi tanpa transplantasi. Oleh karena itu, penekanan utama pada penilaian pra operasi pasien harus dilakukan pada pelanggaran status fisiologis yang paling penting dan pengobatan patologi, yang secara langsung mengancam induksi anestesi yang aman. Misalnya, efusi pleura dapat menyebabkan penurunan pH darah yang tajam, dan terlepas dari adanya gangguan pembekuan, mungkin perlu dilakukan pleurosentesis.

Beberapa penyakit langka, disembuhkan dengan bantuan prosedur seperti transplantasi hati, menimbulkan masalah tambahan untuk ahli anestesi. Misalnya, selama transplantasi pada sindrom Badda-Chiari, yang biasanya disertai dengan trombosis vena hepar yang ekstensif, terapi antikoagulan aktif mungkin diperlukan. Anak-anak dengan penyakit langka - sindrom Kriegler-Nayar (defisiensi bilirubin-glukuronida-glukoronosil transferase) harus menghindari penggunaan obat-obatan yang mengganggu pengikatan bilirubin ke albumin (misalnya barbiturat).

Status vikemia yang terganggu pada pasien dengan ensefalopati pada bentuk oligurik gagal ginjal mungkin memerlukan penghilangan kelebihan BCC melalui hemofiltrasi arteriovenosa atau hemodialisis sebelum onset koreksi koagulopati. Plasmapheresis juga memiliki manfaat teoretis untuk menghilangkan potensi encephalotoxins, dan juga efek transfusi komponen darah yang terbukti. Meskipun plasmaferesis digunakan di banyak pusat transplantasi saat mencoba memperbaiki kondisi transplantasi, indikasi dan waktu penggunaannya tidak meyakinkan.

Terapi peningkatan tekanan intrakranial harus dimulai saat gejala yang tepat muncul dan berlanjut sepanjang periode pra operasi. Terkadang tindakan sederhana, seperti mengangkat tubuh bagian atas hingga 30 °, terkadang membantu, namun pengurangan tekanan perfusi serebral yang berlebihan pada pasien dengan hipotensi harus dihindari. Hal ini dicatat bahwa pada beberapa pasien dengan mengangkat kepala tekanan intrakranial naik, yang mungkin karena pelanggaran arus keluar CSF melalui foramen magnum sebagai akibat perpindahan caudal batang otak. Adalah mungkin untuk menggunakan manitol, namun dengan penurunan fungsi ekskretoris ginjal, penggunaan obat aktif osmotik ini dapat menyebabkan kelebihan cairan:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis.

Premeditasi

Komponen premedikasi sebelum transplantasi hati adalah obat antihistamin (chloropyramine, diphenhydramine), penghambat H2 (ranitidin, simetidin), betametason, benzodiazepin (midazolam, diazepam). Saat meresepkan obat penenang, seseorang harus mempertimbangkan keadaan psikoaktif pasien, kecukupannya dan adanya tanda-tanda ensefalopati:

Diazepam v / m 10-20 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi atau Midazolam IM 7.5-10 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi.

+

Diphenhydramine 50-100 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum mengantarkan pasien ke ruang operasi atau Chloropyramine IM 20 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum pasien dikirim ke ruang operasi.

+

Simetamin dalam / m 200 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi

+

Betametason IV IM 4 mg, sekali selama 25-30 menit sebelum persalinan pasien ke ruang operasi.

Metode dasar anestesi

Induksi anestesi:

Midazolam IV 2,5-5 mg sekali

+

Ketamin dalam / dalam 2 mg / kg sekali

+

Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, dosis tunggal

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg, dosis tunggal atau Midazolam IV 5-10 mg, dosis tunggal

+

Thiopental sodium IV / 3-5 mg / kg, sekali (atau barbiturat lainnya)

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, dosis tunggal

+

Pipecuronium bromide iv 4-6 mg, sekali Propofol iv 2 mg / kg sekali

+

Melibatkan IV / 3.5-4 μg / kg, dosis tunggal

+

Pipecuronium bromide IV 4-6 mg sekali.

Selama transplantasi hati, ada risiko perdarahan bedah yang sangat tinggi dengan kehilangan darah yang besar dan cepat. Oleh karena itu, perlu untuk memastikan kemungkinan pemulihan cepat volume cairan yang besar. Biasanya, setidaknya dua kanula vena perifer dengan lumen besar berada, salah satunya digunakan untuk menggunakan alat transfusi yang cepat, dan vena sentral juga dapat disembuhkan.

Kehadiran kateter hemodialisis double-lumen dan kateter Swan-Ganz di vena jugularis internal memberikan kesempatan untuk infus cepat dan efektif dan penambahan hampir semua kehilangan darah. Untuk melakukan pemantauan secara terus menerus terhadap BP sistemik, arteri radial disterilkan. Pemantauan invasif menggunakan kateter arteri dan pulmonal adalah standar, karena perubahan volume intravaskular yang signifikan sering terjadi, dan periode reperfusi hati donor disertai dengan hipotensi yang dapat diprediksi. Kadang-kadang, selain radial, kateter arteri femoralis juga ditempatkan. Aliran arteri distal dapat dikompromikan selama pengenaan klem aorta selama anastomosis arteri hepatik.

Pasien pada tahap terminal insufisiensi hati memiliki banyak penyebab pelepasan lambung yang tertunda, seperti asites atau pendarahan aktif dari saluran gastrointestinal bagian atas. Oleh karena itu, pencegahan aspirasi adalah wajib, dan induksi OA harus dilakukan secara teknis cepat atau pada pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik atau hipovolemia signifikan, intubasi dilakukan dengan kesadaran yang diawetkan dengan anestesi lokal.

Protokol induksi standar adalah penggunaan midazolam, ketamin (atau sodium thiopental), fentanil, pipecuronium bromida.

Sejumlah penulis merekomendasikan etomidate sebagai obat suntik untuk anestesi pengantar, namun perlu diingat bahwa infus yang berkepanjangan dan dosis tinggi umum obat ini dapat menyebabkan penekanan fungsi adrenal dan memerlukan penunjukan GCS. Selain itu, etomidate dapat memperparah gangguan neurologis, tidak dianjurkan untuk penggunaan dalam dosis lebih besar dari 0,3 mg / kg.

Menjaga anestesi:

(anestesi seimbang secara umum berdasarkan isofluran)

Isofluran 0,6-2 MAK (dalam mode aliran minimal) dengan dinitrogen oksida dan oksigen (0,3: 0,2 l / menit)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis atau (TBVA)

Propofol pada 1,2 mg / kg / jam

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis.

Myorelaxation:

Atrakuria bezylate 1-1,5 mg / kg / jam atau Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / jam.

Tingkat keparahan kondisi awal pasien dan kekhasan intervensi bedah pada transplantasi hati - kemungkinan perubahan status vollemik yang cepat, gangguan hemodinamik yang parah yang terjadi selama dislokasi hati, penyumbatan pembuluh utama, dan lain-lain, memerlukan pemberian pengendalian anestesi maksimum. Pertama-tama, ini menyangkut kedalaman anestesi, di mana nada vaskular dan efisiensi aktivitas jantung sangat bergantung. Oleh karena itu, preferensi diberikan pada anestesi gabungan modern berdasarkan IA sebagai metode yang paling mobile dan terkontrol.

Dalam transplantasi modern, OA adalah metode pilihan, komponen utamanya adalah IA yang kuat (dalam kebanyakan kasus - isofluran). Dilaporkan pelanggaran sistem koagulasi darah tidak termasuk penggunaan metode RAA yang berpotensi berbahaya akibat komplikasi hemoragik yang mungkin terjadi.

Anestesi dipertahankan PM yang mempertahankan aliran splanknik darah (opioid, isoflurane, relaksan otot) kecuali gagal hati fulminan, ketika kemungkinan hipertensi intrakranial adalah kontraindikasi untuk penggunaan IA kuat.

Untuk menggunakan dinitrogen oksida, tidak ada kontraindikasi, namun obat ini biasanya dihindari karena kemampuannya untuk memperluas usus dan meningkatkan ukuran gelembung gas yang memasuki aliran darah. Dalam beberapa penelitian, hasil penggunaan TBAV dalam transplantasi hati disajikan. Penggunaan infus propofol, remifentanil dan cisatracurium bezila-ta, mis. LS dengan metabolisme ekstrahepatik, memungkinkan untuk menghindari beban farmakologis pada transplantasi yang baru saja mengalami stres dan iskemia, dan memastikan ekstubasi dini yang aman dari penerima.

Obat utama untuk anestesi adalah opioid fentanil (1,2-1,5 μg / kg / jam) dan isofluran IA (0,5-1,2 MAK) dalam kombinasi dengan campuran oksigen-to-oksida ventilasi mekanis (1: 1), digunakan dalam mode aliran minimal (0,4-0,5 l / menit). Sejak awal operasi dan sampai akhir periode ringan, relaksasi otot diberikan oleh injeksi bolus pipecuronium bromide (0,03-0,04 mg / kg / jam), dan setelah pemulihan aliran darah melalui cangkok, cisatrakurium bezylate (0,07-0,08 mg / kg / h).

Hasil peningkatan volume distribusi sirosis hati dapat meningkatkan dosis induksi awal nondepolarizing myo-relaxant dan perpanjangan aksi mereka. Pada saat yang sama, kinetika fentanil praktis tidak berubah. Meskipun transplantasi hati yang terpelihara dengan baik dapat dengan cepat mulai memetabolisme obat-obatan, banyak perubahan farmakokinetik (misalnya, penurunan kadar albumin serum, volume distribusi meningkat) menangkal fungsi detoksifikasi dari cangkok.

Poin penting dari operasi ini adalah penggunaan obat hangat untuk infus, campuran gas yang dibasahi, selimut pemanasan dan kasur, penutup isolasi untuk kepala dan ekstremitas. Jika tidak, hipotermia berkembang dengan cepat, yang disebabkan oleh transfusi, kehilangan cairan selama konveksi dan penguapan dari organ perut terbuka, penurunan produktivitas energi hati, dan implantasi organ donor dingin.

Transplantasi hati Orthotopic terdiri dari penggantian pasien dengan hati asli dengan organ mayat atau pecahan hati dari donor yang hidup; Dalam banyak kasus, mungkin untuk menerapkannya dalam posisi anatomis. Hal ini terjadi dalam tiga tahap: pra-insecure, non-hepar dan non-hati (post-care).

Tahap pra-kecukupan meliputi pembubaran struktur gerbang hati dan mobilisasi. Ketidakstabilan sistem kardiovaskular normal pada tahap ini karena hipovolemia, kehilangan akut pada ruang ketiga (asites) dan pendarahan dari australia vena pada dinding perut, organ dan mesenterium. Hipokalsemia akibat sitrat, hiperkalemia dengan transfusi darah cepat dan hemolisis, sulitnya kembalinya vena selama traksi hati atau penurunan tajam pada WBD juga berkontribusi terhadap ketidakstabilan hemodinamik. Selama pergeseran volumetrik mendadak, efusi asimtomatik yang awalnya ke dalam rongga perikardial dapat mengurangi CB. Kemungkinan kehilangan darah akibat operasi, sering terjadi saat menyilangkan varises dan paracentesis, dapat diperburuk dengan inkonsistensi sistem koagulasi dan hemodilusi, serta fibrinolisis. Kelainan ini harus dikontrol dengan metode tradisional dan khusus untuk mempelajari sistem koagulasi darah (waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, waktu perdarahan, fibrinogen, produk degradasi fibrin dan jumlah trombosit) dan tromboelastografi.

Untuk mengganti kehilangan darah, kristaloid (larutan elektrolit dan dekstrosa), plasmaexpanders, NWFP, dan indikasi EM donor digunakan.

Volume rata-rata komponen terapi infus (volume total - 11-15 ml / kg / jam):

• kristaloid - 4-6 ml / kg / jam;
• koloid - 1-2 ml / kg / jam;
• FFP - 4-7 ml / kg / jam;
• massa eritrosit donor - 0,5-1,5 ml / kg / jam;
• Autoerithrocytes tercuci - 0,2-0,3 ml / kg / jam.

Untuk mengurangi infus komponen darah donor secara rutin digunakan aparatus untuk pengumpulan dan pencucian sel darah merah Cell Saver, yang membantu mengumpulkan dan mencuci darah ekstravasal. Hal ini digunakan dalam kasus tidak adanya infeksi aktif atau keganasan. Di banyak klinik, sistem infus cepat digunakan untuk mengenalkan cairan panas atau produk darah dengan kecepatan hingga 1,5 l / menit. Perangkat ini dilengkapi dengan monitor tekanan di stopkontak, filter, detektor udara dan sensor tingkat cair untuk meminimalkan kerusakan pada sel darah dan untuk mencegah masuknya udara.

Asidosis metabolik awal diperparah oleh periode hipotensi yang timbul dan bisa sangat terasa jika tidak adanya fungsi metabolik hati. Untuk perawatannya, sodium bicarbonate digunakan:

Sodium bikarbonat, 4% rr, b / c 2,5-4 ml / kg, periodisitas pemberian ditentukan oleh kemanfaatan klinis. Namun, dengan asidosis dalam, alternatif natrium bikarbonat dapat berupa trometamol - LS, yang menghindari hypereratmemia hyperosmolar.

Pada tahap ini, itu adalah oliguria umum, alasan prerenal sehingga setelah dikeluarkan, maka perlu untuk memulai terapi aktif diuretik osmotik atau obat lain dengan efek diuretik, misalnya dopamin, "dosis ginjal" (2,5 mg / kg / min)

Furosemide IV bolus 5-10 mg, frekuensi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis

+

Dopamin iv / 2-4 μg / kg / menit melalui perfusor, durasi pemberian ditentukan oleh kelayakan klinis.

Transplantasi hati Prebesechenchenochnaya ditandai oleh kebutuhan untuk menggunakan anestesi dosis yang relatif tinggi: pada periode ini, konsentrasi isofluran dalam campuran gas, paling tidak - 1,2-2% (1-1,6 MAK), perlu digunakan relatif banyak - 3.5 ± 0,95 μg / kg / h (sampai 80% dari total) fentanil dan pipecuronium bromida dalam bentuk injeksi bolus. Hal ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa, di satu sisi, tubuh jenuh dengan obat farmakologis, di sisi lain, karena tahap ini paling traumatis dalam arti bedah. Untuk tahap pra-inkubasi, terjadi perpindahan hati mekanis yang signifikan yang timbul karena kebutuhan akan manipulasi bedah (traksi, rotasi, dislokasi) dalam alokasi hati dan persiapan hepatektomi. Saat ini memiliki efek yang sangat signifikan terhadap hemodinamik sistemik, menyebabkan penurunan preload periodik di bawah tekanan pada vena cava yang lebih rendah, fluktuasi tekanan darah sistemik yang cepat, dan hipovolemia relatif.

Transplantasi hati yang tidak hati dimulai dari saat pengangkatan hati asli sesaat setelah penghentian suplai darah dan persimpangan arteri hepatik dan vena porta, serta kompresi pada divisi supra dan subhepatik vena kava inferior. Pada risiko tinggi pecahnya varises esofagus saat menjepit vena kava inferior, probe Blakemore dapat dilakukan sementara. Di sebagian besar pusat transplantasi, untuk menghindari penurunan tajam kembalinya vena dan kejatuhan CB, serta kelebihan beban vena di bagian bawah tubuh, usus dan ginjal, digunakan bypass venovenous. Ini memungkinkan Anda mengambil darah dari vena femoralis dan portal dan secara ekstrasorporeal mengirimkannya ke vena aksilaris. Pompa sentrifugal memungkinkan untuk memberikan transfer darah dalam volume 20-50% dari aliran darah sistemik yang biasa. Di sirkuit, sistem trunk heparinized dapat digunakan untuk menghilangkan kebutuhan akan heparinisasi sistemik. Cara pintas vena membantu mempertahankan fungsi ginjal dan tidak meningkatkan tingkat komplikasi dan mortalitas secara keseluruhan, namun demikian dapat menyebabkan emboli udara dan menyebabkan trombosis. Selain itu, penggunaan bypass venovenous dapat memperpanjang prosedur dan meningkatkan kehilangan panas. Selain itu, saat melakukan pengelakan, mungkin perlu menggunakan dukungan inotropik untuk mempertahankan CB.

Pemindahan hati asli dan implantasi non-pengobatan biasanya disertai dengan manipulasi bedah aktif di bawah diafragma, penurunan kepatuhan pernafasan, munculnya atelektasis dan hipoventilasi. Pada tahap ini, menambahkan PEEP dan meningkatkan tekanan inspirasi dapat membantu meminimalkan efek yang tidak diinginkan ini. Karena kurangnya fungsi metabolik hati selama periode non-serosa, risiko keracunan sitrat akibat transfusi darah cepat meningkat secara dramatis, oleh karena itu perlu diberikan kalsium sehingga kandungan kalsium terionisasi di atas 1 mmol / l. Kalsium klorida yang paling sering digunakan adalah bolus 2-4 ml.

Selama masa non-petugas, hiperkalemia progresif dapat diobati dengan infus insulin, meskipun tidak adanya hati, namun asidosis metabolik, termasuk laktat, sebagian besar masih belum dikoreksi.

Selama fase non-petugas, konsumsi anestesi biasanya sangat ringan. Konsentrasi isofluran yang dibutuhkan dapat dikurangi menjadi 0,6-1,2 vol% (0,5-1 MAK), kebutuhan fentanil menurun menjadi 1 ± 0,44 μg / kg / jam. Pada sebagian besar pasien, kebutuhan akan pelemas otot berkurang tajam.

Tahap non-hati (post-afferent, post-perfusional) dimulai dengan anastomosing pembuluh darah hati dan portal dan memicu aliran darah melalui transplantasi. Bahkan sebelum pengangkatan klem dari pembuluh untuk menghilangkan udara, produk disintegrasi sel dan larutan pengawet, cangkok dicuci dengan albumin atau darah yang dikeluarkan dari vena porta. Meskipun demikian, penghapusan terakhir klem dapat menyebabkan pelepasan sejumlah besar metabolit kalium dan asam asam ke dalam aliran darah. Pada titik ini, mungkin ada aritmia, hipotensi dan serangan jantung, dan ahli anestesi harus siap untuk segera menangani komplikasi ini karena penyebab metabolik. Untuk mengatasi hipotensi yang disebabkan oleh depresi miokard oleh mediator vasoaktif, ketidakmampuan jantung kanan dengan kelebihan muatan atau emboli udara vena, diperlukan dukungan inotropik. Penyebab keruntuhan kardiovaskular selama reperfusi bisa berupa tromboemboli paru.

Sebagai aturan, setelah koreksi pergeseran tiba-tiba hemodinamika yang timbul selama reperfusi melalui transplantasi, periode stabilitas hemodinamik relatif diamati. Namun, gelombang kedua depresi CCC terjadi saat aliran darah dimulai melalui arteri hepatika. Pada tahap ini tidak ada tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan, tidak ada prasyarat untuk hipervolemia, dan distonia vaskular yang diucapkan disertai dengan penurunan CB akibat gelombang toksik kedua, yaitu. Pencucian metabolit asam dari sistem arteri hati. Vasodilatasi sistemik yang stabil berkembang dengan cukup cepat, ditandai dengan penurunan tekanan diastolik yang ditandai (sampai 20-25 mmHg). Untuk memperbaiki kondisi ini, terkadang diperlukan untuk menghubungkan vasopressor (mezaton, norepinephrine), terapi infus diaktifkan.

Selain saat-saat ini, periode reperfusi disertai dengan kebutuhan untuk memperbaiki pelanggaran sistem hemocoagulasi. Keadaan awal hypocoagulation, yang disebabkan oleh insufisiensi hati dan pelanggaran fungsi sintetis protein hati, diperparah oleh kebutuhan akan pemberian heparin sodium sistemik sebelum dimulainya bypass veinoping perangkat keras. Setelah penghentiannya, perlu menetralkan natrium heparin bebas dengan protamin. Namun, titik ini mungkin berpotensi berbahaya, di satu sisi, kemungkinan trombosis anastomosis vaskular selama eliminasi hipokagulasi, di sisi lain - jaringan perdarahan meningkat dan perdarahan berlanjut, jika netralisasi tidak dilakukan. Indikator yang dapat dianggap dapat diterima pada saat penyelesaian anastomosis vaskular adalah APTTV, sama dengan 130-140 detik. Pada tingkat ini, sodium heparin tidak digunakan. Pada saat bersamaan, infus aktif FFP (7-8 ml / kg / jam) dilakukan, protease inhibitor (aprotinin), asam a-aminokaproat digunakan. Pemantauan status koagulasi secara konstan sangat penting, karena selama operasi, koagulopati yang diucapkan dapat berkembang. Beberapa koagulopati yang terjadi selama transplantasi hati dapat dikaitkan dengan penyerapan natrium heparin yang tidak diinginkan dan selanjutnya dicuci dari cangkok bila termasuk dalam sirkulasi sistemik.

Tahap postreperfusion ditandai dengan peningkatan bertahap kadar glukosa (sampai 12-20 mmol / l) dan laktat (sampai 8-19 mmol / l). Namun, segera setelah transplantasi mulai berfungsi, stabilitas hemodinamik dan metabolik secara bertahap dipulihkan. Pengenalan volume besar FFP (sampai 3-4 liter) dan massa eritrosit dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi sitrat plasma, yang bersamaan dengan terapi aktif sebelumnya dengan sodium bicarbonate dapat menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik. Kebutuhan akan dukungan inotropik biasanya berkurang, dan diuresis meningkat bahkan pada pasien dengan sindrom hepatorenal sebelumnya, walaupun dalam kebanyakan kasus perlu merangsangnya dengan furosemid. Operasi diakhiri dengan satu atau bentuk lain dari pemulihan aliran keluar empedu - anastomosis langsung saluran empedu dari penerima dan transplantasi atau choledochoejunostomy oleh Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Transplantasi hati pada anak-anak

Sekitar 20% transplantasi ortotopik di seluruh dunia dilakukan pada anak-anak dan sebagian besar penerima ini berusia di bawah 5 tahun. Penyebab paling umum kegagalan hati pada anak-anak adalah atresia kongenital pada saluran empedu, diikuti oleh kelainan metabolik bawaan, yang meliputi penyakit seperti defisiensi alpha1-antitrypsin, glikogenosis, penyakit Wilson-Konovalov dan tirosinemia. Tiga negara terakhir terutama mencakup defisiensi biokimia hepatosit dan oleh karena itu hanya dapat disembuhkan dengan prosedur seperti transplantasi hati.

Beberapa aspek transplantasi hati orthotopic pada anak adalah unik. Misalnya, anak-anak penderita atresia bilier sudah cukup sering mengalami dekompresi pada hari-hari pertama atau minggu kehidupan melalui operasi Kasai (choledochoejunostomy). Operasi sebelumnya pada usus dapat mempersulit laparotomi dalam tahap perawatan pra-perawatan transplantasi hati, serta pemulihan ekskresi empedu. Banyak penulis mencatat bahwa bypass venovenous seringkali tidak layak pada pasien hingga 20 kg, karena kelebihan beban vena pada bagian bawah tubuh, menyertai penjepitan portal dan vena cava inferior, dapat menyebabkan oliguria dan komplikasi usus pada anak muda kelompok ini. Transplantasi yang terlalu besar dapat menyerap bagian penting dari volume darah, meningkatkan risiko pelepasan potassium berlebih setelah reperfusi dan menyebabkan hipotermia parah.

Namun, pengalaman kita sendiri telah menunjukkan kemungkinan keberhasilan transplantasi menggunakan bypass veno-vena pada anak-anak dengan berat 10-12 kg. Kita dapat mencatat bahwa masalah yang spesifik pada anak kecil adalah ketidakseimbangan suhu. Dimana suhu tubuh perpindahan dapat terjadi baik dalam arah hipotermia, memburuknya selama memotong extracorporeal, dan ke arah meningkatnya suhu hingga 39 ° C Cara yang paling efektif untuk memerangi hipo dan hipertermia, menurut kami, adalah penggunaan air dan termokostyumov termomatrasov memberikan kemampuan untuk menghilangkan kelebihan panas atau menghangatkan pasien, seperti kasusnya.

Menurut statistik dunia, total kelangsungan hidup anak-anak setelah transplantasi hati orthotopik adalah 70-75%, namun hasil untuk anak-anak yang kurang sehat (kurang dari 3 tahun) dan kecil (kurang dari 12 kg) tidak begitu cerah (kelangsungan hidup tahunan adalah 45-50%). Alasan utama untuk bertahan hidup lebih rendah adalah tingginya kejadian trombosis arteri hepatik pada anak kecil, yang pada gilirannya terkait dengan ukuran arteri dan penggunaan hati terbelah dengan ukuran yang berkurang.

Koreksi pelanggaran

Dalam graft yang berfungsi baik, asam metabolik, termasuk laktat, terus dimetabolisme dan alkalosis sistemik yang timbul pada tahap akhir operasi mungkin memerlukan koreksi. Perawatan pasca operasi yang hati-hati untuk paru-paru diperlukan, karena komplikasi seperti kerusakan pada diafragma, pneumonia nosokomial, RDS dengan transfusi darah masif dimungkinkan dilakukan. Kurangnya fungsi graft utama sekarang merupakan komplikasi transplantasi hati yang cukup langka, mungkin karena penggunaan pengawet modern yang meluas dan teknik teknik pembedahan dan anestesi.

Tahap operasi yang tepat menentukan taktik tindakan anestesiologis sesuai dengan situasi operasi dan kondisi pasien. Penggunaan obat modern - isofluran, midazolam, mirot miro dengan metabolisme ekstrahepatik (cisatracuria bezilata) memungkinkan untuk meningkatkan pengelolaan anestesi dan memastikan ekstubasi awal pasien.

[12], [13], [14], [15]

Transplantasi hati: penilaian kondisi pasien setelah operasi

Penggunaan teknik anestesi yang modern atas dasar isoflurane anestesi modern, sevofluran mungkin untuk secara dramatis mengurangi waktu ventilasi buatan dan dibantu pasca operasi untuk 2-4 jam. Ekstubasi awal secara signifikan mengurangi jumlah kemungkinan komplikasi pada sistem pernapasan, tetapi ia meninggalkan masalah yang sangat topikal anestesi yang memadai dan dapat diandalkan pada periode pasca operasi. Untuk tujuan ini, opioid secara tradisional digunakan - morfin, trimeperidin, tramadol, dan juga ketorolak dan obat lain. Dosis dipilih secara terpisah satu per satu. Penunjukan immunosuppressants (prednisolone, cyclosporine) menyebabkan adanya hipertensi yang hampir konstan pada pasien ini. Pada beberapa pasien, selama adaptasi awal, sakit kepala, kewaspadaan kejang dicatat.