Diagnosis infark miokard

Dengan infark miokard, ada keluaran signifikan dari berbagai zat (kardiomarker) dari nekrosis dan zona kerusakan. Dan hasil ini lebih signifikan, semakin banyak massa miokardium yang terkena. Pengukuran tingkat kardiomarker mempercepat dan mengklarifikasi kejadian semacam itu sebagai diagnosis infark miokard, dan juga kemampuan untuk memprediksi perkembangan selanjutnya. Penanda biokimia utama, yang menggunakan diagnosis infark miokard - myoglobin, troponin I, troponin T, creatine-phosphokinase dan lactate dehydrogenase.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobin adalah protein pengikat oksigen dari otot-otot rangka melintang dan miokardium melintang. Molekulnya mengandung zat besi, yang secara struktural mirip dengan molekul hemoglobin dan bertanggung jawab untuk pengangkutan 02 pada otot rangka. Myoglobin adalah salah satu penanda awal kerusakan miokard, karena peningkatan kadar darahnya ditentukan dalam waktu 2-4 jam setelah onset infark miokard akut. Konsentrasi puncak dicapai hingga 12 jam, dan kemudian dalam 1-2 hari turun menjadi normal. Karena fakta bahwa pelepasan mioglobin bebas ke dalam darah dapat disebabkan oleh sejumlah kondisi patologis lainnya, tidak cukup untuk membenarkan diagnosis infark miokard hanya dengan tanda ini.

Troponins

Penanda nekrosis miokard yang paling spesifik dan andal adalah troponin jantung T dan I (memungkinkan untuk mendeteksi kerusakan yang paling kecil pada miokardium).

Troponin adalah protein yang terlibat dalam proses regulasi kontraksi otot. Troponin-I dan troponin-T otot miokardium dan kerangka memiliki perbedaan struktural, yang memungkinkan untuk mengisolasi bentuk kardiospesifik mereka yang diisolasi dengan metode immunoassay. Sekitar 5% troponin-I dalam bentuk bebas di sitoplasma kardiomiosit. Hal ini disebabkan oleh fraksi ini bahwa troponin-I terdeteksi di plasma darah setelah 3-6 jam setelah kerusakan pada otot jantung. Sebagian besar troponin-I di dalam sel berada dalam keadaan terikat dan ketika miokardium rusak, pelepasannya dilepaskan secara perlahan. Akibatnya, peningkatan konsentrasi troponin dalam darah tetap bertahan selama 1 -2 minggu. Biasanya, konsentrasi puncak troponin-I diamati pada 14-20 jam setelah onset nyeri dada. Sekitar 95% pasien 7 jam setelah perkembangan infark miokard akut, peningkatan konsentrasi troponin-I ditentukan.

Sedikit peningkatan tingkat troponin jantung - saya harus diinterpretasikan dengan sangat hati-hati, karena hal ini mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi patologis yang menyebabkan kerusakan pada sel miokard. Artinya, peningkatan kadar troponin saja tidak dapat berfungsi sebagai dasar untuk mendiagnosis infark miokard.

Jika pasien dengan dugaan sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST telah meningkatkan kadar troponin T dan / atau troponin I, maka kondisi ini harus dianggap sebagai infark miokard dan terapi yang tepat harus dilakukan.

Penentuan troponin memungkinkan deteksi kerusakan miokard pada sekitar sepertiga pasien yang tidak memiliki peningkatan CF-CK. Untuk mendeteksi atau menyingkirkan kerusakan pada miokardium, pengambilan sampel darah berulang dan pengukuran diperlukan dalam 6-12 jam setelah masuk dan setelah ada episode nyeri parah di dada.

Creatine phosphokinase (kreatin kinase)

Creatine phosphokinase (creatine kinase) adalah enzim yang terkandung dalam otot miokardium dan kerangka (dalam jumlah kecil terkandung dalam otot polos rahim, saluran pencernaan dan otak). Otak dan ginjal terutama mengandung isoenzyme BB (otak), pada otot rangka - MM (otot) dan di jantung enzim MB. Yang paling spesifik adalah dimiliki oleh creatine kinase MB. Ada korelasi tinggi antara tingkat aktivitasnya dan massa nekrosis. Dengan kerusakan miokardium dan otot rangka, enzim lolos dari sel, menyebabkan peningkatan aktivitas kreatin kinase dalam darah. Dalam 2-4 jam setelah serangan angina, tingkat creatine kinase MB dalam darah meningkat secara signifikan, dan oleh karena itu definisi creatine phosphokinase dan creatine kinase MB dalam darah banyak digunakan pada diagnosis dini infark miokard. Tingkat normal kreatin kinase dalam darah pada pria adalah <190 U / L dan <167 U / L pada wanita. Kandungan normal creatine kinase-MB dalam darah adalah 0-24 U / l. Creatine phosphokinase (CK) dan isoenzyme MB CK-nya tidak cukup spesifik, karena hasil positif palsu pada cedera otot skeletal mungkin dilakukan. Selain itu, ada tumpang tindih yang signifikan antara konsentrasi serum normal dan patologis dari enzim ini.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktat dehidrogenase (LDG)

Lactate dehydrogenase (LDH) adalah enzim yang terlibat dalam proses oksidasi glukosa dan pembentukan asam laktat. Ini terkandung di hampir semua organ dan jaringan seseorang. Sebagian besar terkandung di dalam otot. Laktat biasanya terbentuk di sel dalam proses pernapasan dan, dengan persediaan oksigen penuh, tidak terakumulasi dalam darah. Ada kehancuran untuk produk netral, setelah itu diekskresikan dari tubuh. Di bawah kondisi hipoksia, laktat terakumulasi, menyebabkan rasa kelelahan otot dan mengganggu pernapasan jaringan.

Isoenzim enzim LDH1-5 ini lebih spesifik. Yang paling spesifik adalah LDG1. Dengan infark miokard, kelebihan rasio LDH1 dan LDH2 lebih dari 1 (pada norma LDP / LDH2 <1). Norma dehidrogenase laktat untuk orang dewasa adalah 250 U / l.

Dengan nekrosis miokardium, peningkatan konsentrasi spidol ini dalam serum tidak terjadi secara bersamaan. Penanda paling awal adalah mioglobin. Peningkatan konsentrasi MB CKK dan troponin terjadi agak lambat. Perlu diingat bahwa pada tingkat batas kardiomarker ada kecenderungan berikut:

• tingkat yang lebih rendah, diagnosis positif yang lebih salah;
• semakin tinggi, semakin banyak diagnosis negatif-negatif.

Penentuan troponin dan kardiomarker

Diagnosis banding infark miokard mudah dilakukan setiap saat dengan bantuan berbagai sistem uji mutu untuk penentuan "Troponin T". Hasilnya ditentukan 15 menit setelah aplikasi darah ke test strip. Jika tes positif dan band kedua muncul, maka kadar troponin melebihi 0,2 ng / ml. Karena itu, ada serangan jantung. Sensitivitas dan spesifisitas tes ini lebih dari 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Perubahan indikator laboratorium lainnya

Kenaikan tingkat ASA dicatat pada 97-98% pasien dengan infark miokard fokal besar. Kenaikan ini ditentukan setelah 6-12 jam, mencapai maksimal setelah 2 hari. Indikator biasanya menormalkan 4-7 hari sejak timbulnya penyakit.

Dengan perkembangan infark miokard, terjadi peningkatan jumlah leukosit dalam darah, peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR), peningkatan tingkat gamma globulin, penurunan tingkat albumin, tes positif untuk protein C-reaktif.

Leukositosis terjadi pada sekitar 90% pasien. Tingkat keparahannya tergantung pada tingkat tertentu pada tingkat infark (rata-rata 12-15 x 109 / L). Leukositosis muncul beberapa jam setelah serangan nyeri, memuncak pada 2-4 hari dan, dalam kasus yang tidak rumit, secara bertahap turun normal dalam seminggu. Leukositosis terutama disebabkan oleh peningkatan jumlah neutrofil.

Dengan infark miokard, ESR mulai meningkat pada hari ke 2-3, mencapai maksimum pada minggu kedua. Kembali ke awal terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Secara umum, perubahan ini mengindikasikan adanya radang atau nekrosis dalam tubuh dan tidak memiliki spesifisitas organ.

[21], [22], [23]

Ekokardiografi dengan infark miokard

Ekokardiografi adalah metode non-invasif yang dapat digunakan untuk menginstruksikan informasi yang dapat dipercaya mengenai keadaan fungsi kontraktil regional dan umum dari miokardium, untuk mempelajari pergerakan darah di rongga jantung, dan juga untuk mempelajari struktur dan fungsi aparatus katupnya. Dengan bantuan echocardiography, adalah mungkin untuk mendapatkan informasi mengenai indikator seperti curah jantung, volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri, fraksi ejeksi, dll.

Ekokardiografi, dengan mengacu pada diagnosis sindrom koroner akut, memungkinkan:

• untuk mengecualikan atau mengkonfirmasi diagnosis infark miokard akut;
• Identifikasi kondisi non-iskemik yang menyebabkan nyeri di dada;
• memperkirakan ramalan jangka pendek dan jangka panjang;
• Identifikasi komplikasi infark miokard akut.

Infark miokard menyebabkan pelanggaran kontraktilitas lokal ventrikel kiri dengan berbagai tingkat keparahan. Struktur jaringan di daerah dengan kontraktilitas yang terganggu dapat mengindikasikan durasi infark. Seringkali, garis demarkasi yang tajam terlihat di perbatasan dengan segmen normal. Batas antara miokardium akinetik dan normal terkadang divisualisasikan dengan baik.

Untuk munculnya pelanggaran segmental kontraktilitas miokard, yang ditentukan oleh ekokardiografi, lebih dari 20% ketebalan dinding ventrikel rusak. Lokalisasi dan prevalensi infark miokard dapat ditentukan.

Ekokardiografi sangat berguna pada periode awal. Disfungsi katup mitral, luasnya infark miokard, trombus parietal dan komplikasi mekanis infark miokard mudah dikenali. Selama episode iskemia miokard, hipokinesia lokal atau akinesia dinding ventrikel kiri dapat dideteksi. Setelah hilangnya iskemia, restorasi kontraktilitas normal dapat dicatat.

Jumlah segmen yang terlibat, diperoleh dalam menilai kontraktilitas dinding jantung, sebagai ukuran fungsi ventrikel kiri residual memiliki nilai prognostik dini dan akhir dalam memprediksi kemungkinan komplikasi dan kelangsungan hidup. Penipisan dinding ventrikel kiri mengindikasikan adanya infark miokard sebelumnya. Dengan visualisasi yang baik, ketika seluruh endocardium terlihat, kontraktilitas normal ventrikel kiri hampir menghilangkan infark miokard.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]