Ide modern tentang polineuropati peradangan idiopatik

Saat ini, sekitar 100 jenis polineuropati dipertimbangkan dalam praktik medis. Idiopatik polineuropati inflamasi adalah bentuk yang jarang dari polineuropati, sehingga sangat penting untuk mengetahui bentuk-bentuk, untuk dapat benar mendiagnosa dan, yang paling penting, segera dan diobati, karena penyakit ini dalam banyak kasus memiliki program yang progresif, selalu mengarah ke kecacatan dan, dalam beberapa kasus sampai mati

Polineuropati peradangan idiopatik adalah sekelompok penyakit heterogen dari sistem saraf perifer yang terkait dengan pengembangan serangan autoimun terhadap antigen serat saraf perifer, penyebabnya tetap tidak jelas. Dengan aliran, tergantung pada kekhususan proses autoimun, mereka terbagi menjadi akut, subakut dan kronis. Bergantung pada jenis antigen yang menyebabkan terjadinya serangan autoimun, mereka melakukan demyelinating atau axonal, simetris atau asimetris.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre (SGB) adalah salah satu perwakilan polineuropati inflamasi idiopatik yang paling terang. Kejadian sindrom Guillain Barre berkisar antara 1 sampai 2 kasus per 100.000 penduduk per tahun, lebih sering terjadi pada pria, dan dua tingkat kejadian puncak dicatat: antara usia 15 sampai 35 dan 50 sampai 75 tahun.

Di Guillain-Barre Syndrome, polineuropati peredailan inflamasi akut (OVDP) diisolasi, dengan frekuensi lebih dari 85%; Neuropati aksonal motorik akut (OMAN) - 3%, sebagai variannya - motorik sensoris akut axonal neuropathy (OMSAN) dengan frekuensi kurang dari 1% dan sindrom Miller-Fisher, yaitu sekitar 5% kasus.

Apa yang menyebabkan Sindrom Guillain-Barre?

Peran penting dalam etiologi sindrom Guillain-Barre dikaitkan dengan reaksi autoimun yang ditujukan terhadap antigen jaringan saraf perifer. Selama 1-6 minggu sebelum gejala pertama muncul, lebih dari 60% pasien memiliki tanda-tanda infeksi saluran pernapasan atau gastrointestinal. Namun, pada saat tanda-tanda pertama sindrom Guillain-Barre, gejala infeksi sebelumnya biasanya mengalami kemunduran. Agen provokatif adalah virus influenza A dan B, parainfluenza, ECHO, Coxsackie, hepatitis B, campak, Campylobacter jejuni. Hubungan pasti sindrom Guillain-Barre dengan sitomegalovirus (15% kasus), virus Epstein-Barr (10% kasus) dan pneumonia Mycoplasma (sampai 5% kasus) telah ditetapkan. Infeksi ditransfer, tampaknya, berfungsi sebagai faktor memprovokasi yang memicu reaksi autoimun. Peran faktor pemicu juga dapat dilakukan dengan vaksinasi (melawan influenza, kurang sering terhadap rabies, campak, gondok, rubella), intervensi bedah, transfusi darah. Kasus sindrom Guillain-Barre pada pasien dengan limfogranulomatosis dan penyakit lymphoproliferative lainnya, lupus eritematosus sistemik, hipotiroidisme, kecanduan heroin dijelaskan.

Gejala Sindrom Guillain-Barre

Sindrom Guillain-Barre memulai debutnya dengan munculnya kelemahan umum dan nyeri pada tungkai. Kelemahan otot, dimulai dengan bagian kaki distal atau proksimal, berkembang dalam arah menaik. Beberapa hari (kurang sering berminggu-minggu) mengalami tetraparesis yang dalam, kadang pletia dengan kepunahan refleks tendon, hipotonia otot. Ada kemungkinan prozoplegia bilateral, lesi saraf okulomotor, gangguan bulbar. Dalam 1/3 kasus, kelemahan otot pernafasan berkembang. Sekitar sepertiga pasien mengalami penurunan sensitivitas permukaan dan otot sendi. Pada tahap selanjutnya, hipotrofi otot berkembang. Sindrom yang menyakitkan diungkapkan terjadi pada 50% kasus dengan sindrom Guillain-Barre. Pada 10-20% kasus, kelainan sfingter terjadi dalam bentuk retensi urin sementara, yang cepat hilang dalam beberapa hari pertama setelah onset penyakit ini. Hampir semua pasien memiliki kelainan vegetatif, yang bisa menjadi salah satu penyebab kematian mendadak pasien.

Sindrom Guillain-Barre memiliki kursus monofasik klasik yang terdiri dari tiga periode: perkembangan gejala neurologis (2-4 minggu); stabilisasi atau dataran tinggi (2-4 minggu); pemulihan, berlangsung dari beberapa bulan sampai 1-2 tahun.

Penerapan tepat waktu metode pengobatan yang efektif berkontribusi pada pemendekan sifat alami kursus, mengurangi jumlah kematian.

Bagaimana mengenali Sindrom Guillain-Barre?

Diagnosis penyakit berdasarkan gambaran klinis dan metode penelitian tambahan. Patognomonik untuk penyakit ini dianggap sebagai pemisahan sel protein pada cairan serebrospinal dengan jumlah protein tinggi (sampai 3-5 kali sampai 10 g / l) untuk tusukan lumbal dan oksipital.

Sampai saat ini, studi elektromiografi (EMG) adalah metode penelitian obyektif yang paling sensitif untuk diagnosis sindrom Guillain-Barre. Dalam EMG, penurunan kecepatan serabut saraf sensorik dan motorik, atau tanda denervasi dan kematian akson yang berkembang bersamaan dengan atrofi otot, dan biasanya menunjukkan hasil yang tidak menguntungkan, terungkap.

Untuk pertama kalinya, kriteria diagnostik untuk Guillain-Barre Syndrome dikembangkan oleh kelompok khusus American Academy of Neurology pada tahun 1978. Kemudian direvisi beberapa kali, namun tidak berubah secara radikal. Kriteria resmi terbaru mengacu pada 1993 dan diusulkan oleh WHO.

Tanda-tanda yang diperlukan untuk diagnosis sindrom Guillain-Barre: Kelemahan otot progresif pada dua atau lebih anggota badan, tendon adalahflexia.

Tanda-tanda yang mendukung diagnosis sindrom Guillain-Barre: peningkatan gejala selama beberapa hari atau minggu (sampai 4 minggu); awal pemulihan 2-4 minggu setelah penghentian perkembangan; simetri relatif gejala; gangguan peka cahaya; Keterlibatan saraf kranial, seringkali - kekalahan bilateral pada saraf wajah; pemulihan yang baik pada kebanyakan pasien; Tidak adanya demam di awal penyakit, namun penampilannya tidak mengecualikan SGB; disfungsi otonom; perubahan cairan serebrospinal (CSF): kandungan protein tinggi dengan sitosis normal atau sedikit meningkat (tidak lebih dari 10 sel dalam mm ³ )

Gejala yang menimbulkan keraguan dalam diagnosis: asimetris gangguan motorik yang ditandai; disfungsi gigih fungsi sfingter; Tidak adanya gangguan sfingter pada permulaan; kehadiran lebih dari 50 leukosit mononuklear dan polimorfonuklear di CSF; Tingkat gangguan sensitif yang jelas.

Diagnosis cindroma Guillain - Barre syndrome harus dilakukan dengan myasthenia gravis, polineuropati beracun, hipokalemia, botulisme, difteri, histeria, porfiria, sirkulasi serebral akut di kolam renang vertebrobasilar-basilar, batang ensefalitis, AIDS.

Bagaimana sindrom Guillain-Barre diobati?

Bahkan kasus sindrom Guillain-Barre ringan pada fase akut mengacu pada kondisi mendesak yang memerlukan rawat inap segera. Tindakan terapeutik pada Sindrom Guillain-Barre dibagi menjadi spesifik dan nonspesifik. Perawatan khusus cindroma Guillain - Barre termasuk perangkat lunak plasmapheresis dan terapi pulsa intravena dengan imunoglobulin G, dan metode ini tidak hanya efektif dalam mengobati cindroma Guillain klasik - sindrom Barre, tetapi juga dalam variannya, termasuk sindrom Miller - Fisher. Jalannya operasi plasmaferesis mencakup 3-5 sesi dengan penggantian sekitar 1 volume plasma (40-50 ml / kg), yang dilakukan setiap hari. Metode pengobatan sindrom Guillain-Barre yang lain adalah terapi denyut nadi intravena dengan imunoglobulin kelas G, cara pengobatan standar dilakukan pada tingkat 0,4 g per 1 kg berat badan pasien setiap hari selama 5 hari. Hal ini dimungkinkan untuk mengelola nilai tukar yang sama dan sesuai dengan jadwal yang lebih cepat: 1g / kg / hari dalam 2 suntikan selama 2 hari. Menurut data dari penelitian acak terkotak buta, plasmapheresis dan imunoglobulin intravena membaik secara simetris pada sindrom Guillain-Barre yang parah. Penerapan gabungan metode ini tidak membawa manfaat tambahan.

Efektivitas kortikosteroid pada sindrom Guillain-Barre dipelajari pada enam percobaan acak, yang berujung pada kesimpulan bahwa tidak tepat menggunakan obat ini.

Pasien yang menjalani sindrom Guillain-Barre harus diberi tahu tentang kebutuhan untuk mengamati rezim pelindung paling sedikit 6-12 bulan setelah akhir penyakit. Overloads fisik, hipotermia, insolasi berlebihan, asupan alkohol tidak dapat diterima. Juga selama periode ini, seseorang harus menahan diri dari vaksinasi.

Neuronopati sensorik akut / subakut subakut (ganglopati)

Neuronopati sensorik idiopatik akut (subkutik idiopatik) (ganglopathy) adalah penyakit langka yang terkait dengan lesi inflamasi radang pada ganglia tulang belakang. Dalam gambaran klinis penyakit ini, tiga bentuk dibedakan: ataktik, hipergesik dan campuran.

Bentuk ataktik ditandai dengan paresthesia, mati rasa, gangguan koordinasi gerakan, ketidakstabilan, meningkat saat menutup mata, namun kekuatan otot tetap utuh. Pemeriksaan tersebut menunjukkan penurunan sensasi getaran, sendi dan otot, ataksia sensitif, pelanggaran stabilitas pada sampel Romberg, diperkuat dengan mata tertutup, pseudoathetosis, hypo- dan isflexia.

Bentuk hyperalgic dimanifestasikan oleh disestesi, nyeri neuropati, penurunan sensitivitas nyeri dan suhu, disfungsi otonom (berkeringat, hipotensi ortostatik) terungkap saat pemeriksaan.

Bentuk campuran menggabungkan fitur dari dua bentuk yang dijelaskan di atas.

Paling sering memulai debut penyakit ini dengan onset yang tajam, gejala neurologis meningkat selama beberapa hari, namun ada subakut yang lebih lambat - gejalanya meningkat selama beberapa bulan. Selama periode peningkatan gejala neurologis mengikuti periode stabilisasi penyakit, pada beberapa kasus dengan regresi gejala parsial lebih lanjut, namun pada kebanyakan kasus ada defisit neurologis yang terus berlanjut, yang terus meningkat secara bertahap.

Saat melakukan EMG dengan mempelajari serat sensorik, terjadi penurunan amplitudo atau tidak adanya potensi aksi. Dalam studi serat motor, tidak ada perubahan patologis yang terdeteksi. Dengan jarum EMG, perubahan patologis juga tidak nampak.

Kunci untuk pengobatan patologi ini adalah onset pengobatan dini. Sebagai imunoterapi, kortikosteroid (prednisolon 1-1,5 mg / kg / hari) diberikan secara oral setiap hari selama 2-4 minggu, diikuti dengan penurunan dosis dan transisi ke resepsi setiap hari. Atau methylprednisolone dengan dosis 1 g IV di tutup selama 5 hari, diikuti dengan dosis yang lebih rendah dengan prednisolon di dalamnya. Kombinasi kortikosteroid dengan imunoglobulin IV atau dengan plasmaferesis adalah mungkin. Terapi simtomatik yang memadai dan rehabilitasi fisik pasien penting dilakukan.

Polineuropati demielinasi pereda inflamasi subacute (PVID) dapat didiagnosis pada kasus gejala neurologis meningkat selama 4-8 minggu, namun status nosologisnya tidak ditentukan secara definitif. Yang lebih umum pada pria, ditandai dengan polyneuropathy sensorik motorik simetris, polineuropati motor yang jarang diisolasi. Dalam studi EMG, tanda-tanda keinilan dimulai. Dalam studi CSF, disosiasi sel-protein dicatat. Pemberian awal kortikosteroid (prednisolon dengan dosis 1-1,5 mg / kg / hari) memberikan hasil yang baik. Pada bentuk penyakit yang parah, kombinasi terapi kortikosteroid dengan imunoglobulin IV, plasmapheresis, dan sitostatika digunakan. Durasi penerimaan dinilai dengan regresi atau stabilisasi gejala neurologis.

Poliradikuloneuropati peremajaan inflamasi kronis

Poliradikseloneuropati pereda inflamasi kronis (CVD) adalah penyakit autoimun yang serupa dengan sindrom Guillain-Barre pada patogenesis dan manifestasi klinis, namun berbeda dengan kursus. Ini bisa mengalami kemajuan mantap atau bertahap, dilanjutkan eksaserbasi terpisah yang dipisahkan oleh remisi. Gejala mencapai maksimal tidak lebih awal dari 2 bulan setelah onset penyakit. Frekuensi kejadian bervariasi dari 1 sampai 2 kasus per 100.000 penduduk, laki-laki lebih sering sakit. Usia rata-rata onset penyakit adalah 45 sampai 55 tahun. Tidak seperti SGB, infeksi jarang mendahului timbulnya atau kambuh penyakit, peran yang lebih penting diberikan pada faktor imunogenetik turun-temurun. Pada pasien dengan CVD, gen HLA paling sering dideteksi: DRW3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

Penyakit ini dimulai secara bertahap atau subakut dan kemudian memperoleh sifat monofasik progresif, berulang atau kronis. Jenis CVD (progresif, rekuren, monofasik) pada masing-masing pasien tidak berubah selama perjalanan penyakit. Tingkat keparahan gejala dan tingkat keparahan kondisinya dapat berbeda pada fase CVD yang berbeda.

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini mulai gangguan sensorimotor di bagian distal anggota badan. Kelemahan otot adalah gejala utama. Selanjutnya, tetraparesis distal atau difus terbentuk, sebagai suatu peraturan, simetris. Ditandai dengan hipotensi yang menyebar dari otot dan tidak adanya refleks dalam pada anggota badan. Dengan aliran berkepanjangan ada atrofi otot difus yang moderat, lebih terlihat di bagian distal anggota badan.

Gangguan sensitif (paresthesia, hyperesthesia, hyperpathy, hyperalgesia seperti "kaus kaki", "sarung tangan") juga meningkat dengan eksaserbasi penyakit ini, namun tidak pernah mengarah ke garis depan klinik. Sindrom nyeri berat jarang terjadi.

Dalam kasus yang jarang terjadi, saraf kranial terpengaruh (saraf kranial wajah dan bulbar lebih sering terkena), dan ini selalu menunjukkan aktivitas CVD.

Kelainan vegetatif dicatat pada kebanyakan kasus CVD. Seperempat pasien memiliki tremor postural-kinetik di tangan mereka, yang hilang setelah sembuh, dan jika penyakit itu kambuh kembali, itu mungkin muncul kembali.

Hampir setengah dari pasien dengan CVD selama tomografi resonansi magnetik menunjukkan fokus dari pelonggaran di otak, yang paling sering tetap asimtomatik.

Kriteria diagnostik utama, seperti pada SGB, adalahflexia: kelemahan otot simetris progresif dan disosiasi sel protein di CSF, sementara kandungan proteinnya bisa sangat tinggi. EMG sering melibatkan keterlibatan akson dan satu atau lebih blok konduksi, dan tingkat proses denervasi yang berbeda terdeteksi pada otot, tergantung pada tingkat keparahan dan lamanya penyakit. Pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dengan penentuan indikator klinis, biokimia, virologi (atau spidol), serta antibodi terhadap glikoprotein glikoprotein gangliosida dan myelin adalah wajib.

Prakiraan CVD: pada 10% kasus, pasien meninggal, 25% tetap dirantai ke tempat tidur atau kursi roda, namun sekitar 60% mempertahankan kemampuan untuk bergerak dan kembali bekerja. Relaps diamati pada 5-10% kasus.

Dengan imunoterapi yang memadai, 70-90% pasien dengan CVD dapat ditingkatkan, namun masalah utama pengobatan adalah menjaga efek positif. Langkah-langkah terapeutik utama adalah penunjukan korti-kosteroid, imunosupresir non-steroid, imunoglobulin IV dan plasmapheresis.

Kortikosteroid adalah obat lini pertama dalam pengobatan CVD, terutama dengan gejala ringan atau sedang. Pengobatan dimulai dengan prednisolon dengan dosis 1-1,5 mg / kg / hari (biasanya 80-100 mg / hari) sekali, di pagi hari setiap hari. Setelah mendapatkan efek yang baik (biasanya dibutuhkan sekitar 1 bulan) dosisnya secara bertahap berkurang, beralih ke minum obat setiap hari dengan dosis 1-1,5 mg / kg (untuk ini setiap dua minggu dosisnya dikurangi 10 mg). Dengan perbaikan lebih lanjut atau stabilisasi proses, setelah 8-10 minggu, pengurangan dosis selanjutnya dimulai. Regimen alternatif untuk mengelola pasien dengan CVD adalah terus memakai prednisolone pada dosis yang ditunjukkan sebelum normalisasi kekuatan otot (sampai 6 bulan). Kemudian dosisnya dikurangi 5 mg setiap 2-3 minggu sampai mencapai 20 mg setiap hari, pengurangan selanjutnya dilakukan 2,5 mg setiap 2-4 minggu. Untuk menghindari kekambuhan, dosis perawatan (5-10 mg setiap hari) dipertahankan selama beberapa tahun. Jika tidak ada efeknya, kortikosteroid dibatalkan lebih awal.

Terkadang pengobatan dimulai dengan terapi denyut nadi dengan metilprednisolon dengan dosis 1000 mg IV. Pada 200 ml larutan fisiologis atau 5% glukosa selama 3-5 hari, maka Anda bisa mengulang setiap 4-6 minggu.

Efikasi plasmapheresis telah terbukti dalam dua penelitian double-blind dan placebo-controlled. Pada saat bersamaan, perbaikan klinis sementara tercapai. Saat ini tidak ada pengalaman penggunaan plasmapheresis jangka panjang. Dalam studi komparatif, efektivitas terapi imunoglobulin in / in dan plasmaferesis kira-kira sama. Jika memungkinkan untuk mencapai efek positif, maka untuk mempertahankannya diperlukan sesi plasmapheresis dengan penambahan 50 mg prednisolon per hari, yang dapat mengurangi kebutuhan akan plasmaferesis.

Efektivitas imunoglobulin IV pada CVDV telah ditunjukkan pada beberapa studi kontrol plasebo terbuka. Dosis awal adalah 0,4 g / kg / hari selama 5 hari. Jika ada efeknya, pasien harus berada dalam pengamatan dinamis, dan penugasan kembali imunoglobulin tidak boleh dilakukan. Dengan kemunduran sekunder negara, dianjurkan untuk mengulangi pengobatan dengan / dalam imunoglobulin sebelum menstabilkan kondisi (tergantung pada tingkat keparahan gejala, dosis harian ini diberikan setiap 2-4 minggu sekali). Dengan sering kambuh, disarankan untuk memasang dosis prednisolon dosis rendah 0,5 mg / kg / hari atau sitostatika.

Obat sitotoksik diresepkan untuk CVD jangka panjang dan memungkinkan untuk menghindari penggunaan kortikosteroid dengan adanya kontraindikasi pada mereka. Obat sitotoksik jarang digunakan sebagai monoterapi, lebih sering mereka digabungkan dengan plasmapheresis dan imunoglobulin intravena.

Rehabilitasi aktif, termasuk latihan senam terapeutik, pijat, adaptasi ortopedi berkontribusi pada pemulihan fungsional pasien yang lebih cepat.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Neuropati motor multifokal

Neuropati motor multifokal (MMN), berdasarkan demyelinasi selektif serat motorik, disebabkan oleh serangan autoimun terhadap myelin terutama di daerah intercept Ranvier. Secara patomorfologi, dengan neuropati motor multifokal, tanda-tanda keasaman dan remyelination dengan pembentukan "kepala bulat" terungkap, kadang-kadang degenerasi dan regenerasi aksonal.

Neuropati motor multifokal terjadi terutama pada pria pada usia berapapun, paling sering pada usia 40-45 tahun, secara klinis ditandai oleh kelemahan asimetris progresif pada anggota badan tanpa atau dengan gangguan sensorik minimal. Pada mayoritas pasien, kelemahan dinyatakan secara distal dan lebih banyak di tangan daripada di kaki. Hanya dalam 10% kasus, kelemahan lebih terasa pada ekstremitas proksimal atau bawah. Atrophies otot sering terdeteksi, namun mungkin tidak ada pada tahap awal penyakit. Fasciculations dan crampias diamati pada 75% kasus, miokim dimungkinkan. Pada sebagian besar pasien, refleks tendon dengan otot parfik berkurang atau tidak ada, yang sering menyebabkan asimetri dalam refleks. Reflek yang kurang sering tetap normal atau bahkan beraksen, yang memberi alasan untuk membedakan neuropati motor multifokal dengan sklerosis amyotrophic lateral (ALS). Saraf kranial dan saraf, yang menginervasi otot pernafasan, sangat langka.

Secara karakteristik, lambatnya perkembangan penyakit dengan kemungkinan remisi spontan.

Penanda elektrofisiologis penyakit ini adalah adanya blok parsial konduksi multifokal pada serat motor selama konduksi normal oleh sensorik. Untuk mendiagnosa neuropati motor multifokal, perlu dilakukan identifikasi blok konduksi pada setidaknya 2 saraf, dan di luar zona kompresi sering terjadi pada saraf. Blok konduksi sering ditentukan di saraf tangan pada tingkat lengan bawah, lebih jarang - daerah bahu atau aksilaris. Selain blok perilaku, tanda-tanda pelonggaran lainnya seringkali ditentukan. Dengan jarum EMG dengan latar belakang degenerasi aksonal sekunder, tanda-tanda denervasi terungkap.

Dalam studi CSF, sedikit peningkatan protein ditentukan, pada 2/3 pasien, kadar creatine phosphokinase dalam darah meningkat 2-3 kali. Dalam 40-60% pasien dalam darah ditentukan oleh titer tinggi autoantibodi untuk IgM-gangltiozidam terutama untuk GM1, tapi ini bukan kriteria diandalkan untuk mendiagnosis multifokal neuropati motorik, titer antibodi sebagai cukup tinggi ditentukan dan ALS, dan CIDP.

Obat pilihan dalam pengobatan neuropati motor multifokal adalah imunoglobulin IV dan siklofosfamid. Kortikosteroid dan plasmaferesis tidak memiliki efek penyembuhan yang baik. Imunoglobulin diberikan iv dengan dosis 0,4 g / kg selama 5 hari, skema alternatif adalah 0,4 g / kg seminggu sekali selama 6 minggu. Efek positif dalam bentuk pertumbuhan otot dicatat oleh 2-4 minggu, kemudian imunoglobulin diberikan pada 0,4-2 g / kg sekali setiap bulannya. Pemulihan kekuatan otot yang baik dicatat dengan terapi dini, pareses jangka panjang dengan atrofi otot tetap stabil.

Multifokal diperoleh demielini-ziruyuschaya sensorimotor neuropati (MPDSMN) menggabungkan fitur dari kedua neuropati motorik multifokal, yang melibatkan tidak hanya motor, tetapi juga serat sensorik dan CIDP, multifokal tidak seperti karakter asimetris kekalahan. Sebagian besar pria sedang sakit, prosesnya dimulai dengan kekalahan bagian distal tungkai atas, tetap asimetris untuk waktu yang lama. Keterlibatan serat sensorik dimanifestasikan oleh pengembangan sindrom nyeri dan paresthesia di zona inervasi saraf yang terkena. Refleks tendon melemah atau benar-benar rontok, namun tetap utuh pada otot yang tidak terpengaruh].

Penyakit ini berkembang dengan cepat selama beberapa bulan, menyebabkan cacat fungsional dan cacat pada pasien.

Ketika studi EMG menentukan blok perilaku dan tanda-tanda pelonggaran, ketidakhadiran atau penurunan amplitudo potensi saraf sensorik terdeteksi. Pada sejumlah pasien, antibodi terhadap gangliosida ditemukan di dalam darah.

Dalam pengobatan obat pilihan adalah kortikosteroid dan injeksi injeksi imunoglobulin dalam dosis yang sama seperti pada pengobatan CVD. Jika tidak efektif, penggunaan siklofosfamid ditunjukkan.

Assoc. O. L. Pelekhova. Akademi Kedokteran Kharkov untuk Pendidikan Pascasarjana // Jurnal Kedokteran Internasional - №4 - 2012

Klasifikasi polineuropati inflamasi idiopatik

Simetris:

• Poliradikuloneuropati inflamasi akut (sindrom Guillain-Barre):
  • varian demyelinating (klasik);
  • varian aksonal; sindrom Miller-Fisher.
• Neuronopati sensorik akut / subakut (ganglion pathology).
• Poliradikuloneuropati pereda inflamasi subakut:
  • poliradikuloneuropati pereda inflamasi kronis;
  • polineuropati axonal inflamasi kronis.

Asimetris:

1. Neuropati motor multifokal.
2. Neuropati sensomomotoritas deminelinasi multifokal.
3. Neuropati sensorimotor axonal multifokal diperoleh.

[14], [15], [16], [17],