Kriteria untuk menilai gangguan kognitif setelah stroke

Memburuknya kondisi neurologis setelah stroke dikaitkan dengan berbagai faktor klinis, seperti hipertensi, hiperglikemia, usia lanjut, hemiplegia, tingkat keparahan stroke berat, kehadiran etiologi atherothrombotik dengan melibatkan pembuluh darah besar dan kecil, serangan jantung di kolam renang sebuah kapal besar. Memburuknya kondisi neurologis diamati pada 35% pasien dengan stroke dan sering disertai dengan hasil yang buruk (stroke baru, perkembangan stroke, perdarahan, edema, peningkatan tekanan intrakranial (ICP), kejang) dan kadang-kadang reversibel, kecuali bila penyebab kerusakan neurologis negara dapat dengan mudah dibentuk (hipoksemia, hipoglikemia, hipotensi)

Untuk menentukan dan mempelajari kemunduran kondisi neurologis, diperlukan alat yang obyektif dan informatif, misalnya, skala NIHSS adalah sistem evaluasi neurologis yang paling banyak digunakan dalam uji klinis. Saat ini, dinamika indikator penurunan NIHSS dan perkembangan proses masih diperdebatkan. Misalnya, hasil pemeriksaan neurologis sering berubah pada hari-hari pertama setelah stroke; karena reaksi pasien yang tidak signifikan terhadap lingkungan atau perubahan kecil pada fungsi motorik kemungkinan besar tidak cukup menunjukkan kemunduran kondisi neurologis. Keuntungan dari analisis klinis (misalnya, peningkatan skor NIHSS lebih dari 2 poin) adalah kemampuan untuk mengidentifikasi ciri utama gejala dan manifestasi, tergantung pada penyebab utama kerusakan neurologis yang memburuk pada tahap awal, saat intervensi paling efektif. Saat ini, peningkatan kejadian kematian dan perkembangan disfungsi pada pasien yang skor NIHSS-nya meningkat lebih dari 2 poin telah ditunjukkan. Evaluasi fitur klinis dalam pengembangan defisit neurologis, yang disajikan dalam tabel, dapat membantu deteksi dini etiologi primer proses.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Gejala stroke tergantung pada penyebab utama memburuknya kondisi neurologis

Gejala dan manifestasi stroke sering terjadi

Stroke baru

• Munculnya manifestasi fokal baru defisit neurologis
• Hilangnya kesadaran saat fokus terletak di sisi berlawanan atau di bagasi

Kemajuan stroke

• Eksaserbasi defisit yang ada
• Kemunduran tingkat kesadaran akibat pembengkakan

Pengembangan edema

• Depresi tingkat kesadaran
• Dilatasi sepihak pupil

Tekanan intrakranial meningkat

• Depresi tingkat kesadaran
• Postur patologis
• Gangguan nafas
• Perubahan hemodinamik

Kecocokan epilepsi

• Sisi berlawanan arah mata
• Gerakan tanpa disadari fokal
• Eksaserbasi manifestasi defisit neurologis
• Tiba-tiba memburuknya tingkat kesadaran
• Gangguan nafas
• Perubahan hemodinamik mirip dengan perkembangan stroke

Transformasi hemorrhagic

• Dengan adanya efek volume - seperti perkembangan edema
• Jika ada peregangan intraventrikular - seperti peningkatan tekanan intrakranial

Kemunduran keadaan neurologis setelah perdarahan intraserebral primer pada kebanyakan kasus terjadi dalam 24 jam pertama dan disertai dengan kematian tinggi (mendekati 50%). Perbanyakan hematoma dengan efek volume dan peningkatan tekanan intrakranial atau hidrosefalus merupakan faktor pencetus yang umum, kecuali kondisi yang berkaitan dengan stroke atau fitur baru herniasi, mengingat bahwa atas dasar temuan hanya klinis kerusakan sekunder hampir tidak bisa dibedakan dari proses etiologi utama.

Interaksi antara penyebab primer dan sekunder dari memburuknya kondisi neurologis adalah mungkin, misalnya, bila hipoksemia atau hipotensi relatif dapat menyebabkan kegagalan suplai darah agunan dan perkembangan selanjutnya dari stroke. Hal ini diperlukan untuk memantau tanda-tanda peringatan sebelum kemunduran (demam, leukositosis, hiponatremia, perubahan hemodinamik, hipo- atau hiperglikemia).

Definisi sindrom penurunan kognitif lembut

Definisi sindrom penurunan kognitif yang lembut menurut definisi panduan klinis terhadap penurunan kognitif adalah sindrom yang ditandai dengan "tanda-tanda gangguan memori ringan (MCI) dan / atau penurunan kognitif umum tanpa adanya data mengenai adanya sindrom demensia dan dengan mengesampingkan kemungkinan penurunan kognitif, atau penyakit serebral atau sistemik, kegagalan organ, intoksikasi (termasuk pengobatan), depresi atau keterbelakangan mental. "

Kriteria diagnosis sindroma MCI meliputi:

1. keluhan pasien tentang kehilangan memori ringan, yang dikonfirmasi secara obyektif (biasanya oleh anggota keluarga atau rekan kerja) dalam kombinasi dengan tanda-tanda penurunan kognitif ringan dalam tes memori atau area kognitif yang biasanya dengan jelas dilanggar pada penyakit Alzheimer;
2.  tanda-tanda kekurangan kognitif sesuai dengan Tahap 3 pada Skala Kemerosotan Global (GDS) dan 0,5 pada skala Penilaian Demensia Demensia (CDR);
3. diagnosis demensia tidak bisa dilakukan;
4. Aktivitas sehari-hari pasien tetap aman, meski mungkin ada sedikit kemunduran dalam jenis kegiatan sehari-hari yang kompleks dan instrumental.

Perlu diingat bahwa skala GDS terstruktur sesuai dengan 7 tingkat keparahan pelanggaran kemampuan kognitif dan fungsional: 1 - sesuai dengan norma; 2 - penuaan normal; 3 - MCI; 4-7 - penyakit Alzheimer ringan, sedang, sedang, parah dan parah. Tahap ketiga dari GDS sesuai sindrom MCI, defisit kognitif ringan ditentukan, secara klinis diwujudkan kerusakan sedikit fungsi kognitif dan gangguan fungsional terkait yang memecah eksekusi hanya kegiatan profesional atau sosial yang kompleks dan dapat disertai dengan kecemasan. Skala keparahan demensia juga dibangun dengan cara yang sama - CDR. Deskripsi dan derajat gangguan kognitif fungsional, masing-CDR estimasi, - 0,5, mirip dengan uraian di atas 3 GDS skala panggung, tapi lebih jelas terstruktur oleh 6 parameter defisit kognitif dan fungsional (dari gangguan memori untuk diri).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Contoh praktis untuk menilai disfungsi kognitif

Dalam struktur sindrom penurunan kognitif ringan, tingkat defisit ringan memanifestasikan dirinya di lebih dari satu bidang kognitif:

• pasien mungkin menjadi bingung atau tersesat saat bepergian di tempat yang tidak biasa;
• Karyawan menyadari bahwa semakin sulit baginya untuk mengatasi jenis kegiatan profesional yang paling sulit;
• saudara melihat kesulitan dalam menemukan kata-kata dan mengingat nama;
• Pasien dengan buruk mengingat apa yang mereka baca, terkadang bisa kehilangan atau melupakan di mana mereka menaruh barang berharga;
• ketika pengujian menunjukkan kurangnya perhatian, sementara masalah memori sebenarnya hanya dapat dideteksi dengan pengujian yang cukup intensif;
• Pasien sering menolak pelanggaran, dan ketika mereka mengidentifikasi kebangkrutan dalam kinerja tes, mereka sering merespons dengan gejala kecemasan.

Aturan pengujian pasien:

• Selama pemeriksaan, terutama orang tua dengan sindrom penurunan kognitif ringan, Anda perlu mempertahankan lingkungan santai yang santai, karena kegelisahan dan agitasi secara signifikan dapat memburuk hasil tes;
• untuk menilai kemungkinan mengingat kejadian terkini, Anda perlu bertanya tentang kejadian yang menarik bagi pasien, dan kemudian mengklarifikasi rincian mereka, nama peserta dalam kejadian ini, dan lain-lain, menanyakan tentang isi koran yang dibaca di pagi hari atau tentang telecasts yang terlihat sehari sebelumnya;
• perlu untuk mengklarifikasi apakah pasien sebelumnya menggunakan peralatan rumah tangga atau komputer, apakah dia mengendalikan mobil, memasak makanan dengan resep kuliner yang kompleks, dan kemudian, dengan bantuan seorang informan, mengevaluasi keamanan keterampilan dan pengetahuan yang sebelumnya telah berhasil dikuasai oleh pasien;
• pastikan untuk mengetahui apakah pasien dapat merencanakan keuangan, bepergian secara independen, berbelanja, membayar tagihan, mengorientasikan di daerah yang tidak mereka kenal, dll. Pasien dengan sindrom penurunan kognitif yang lembut biasanya dapat mengatasi aktivitas ini, namun terkadang mereka melakukannya. Kasihan, tapi serius dalam kesalahan konsekuensi atau kelalaian mereka (misalnya kehilangan dokumen);
• Dalam pengujian psikometrik, yang harus dilakukan tanpa adanya kerabat, pasien tersebut dapat sepenuhnya berorientasi pada semua jenis orientasi. Namun, bagi mereka, kesulitan dalam memusatkan perhatian (misalnya saat melakukan akun serial "100-7") adalah tipikal, kesulitan dalam menunda reproduksi kata-kata yang terpelajar. Pasien berhasil mengatasi dengan baik dengan penyalinan gambar kompleks, bagaimanapun, dalam penggambaran jam, kesulitan mungkin timbul dalam mengatur tangan sesuai dengan waktu tertentu atau dalam pengaturan angka yang benar pada dial. Pasien biasanya merujuk pada objek yang biasa digunakan, namun sulit untuk nama bagian individual atau benda langka mereka.

Untuk bukti obyektif penurunan nilai memori sering digunakan berikut neuropsikologi (psikometri) tes yang datanya normatif dikembangkan: tes Ray pada oral-aural memori tes Buschke mengingat selektif, subtes dalam memori Wechsler skala memori logis, tes NYU pada memori semantik.

Prototipe perkembangan gangguan fokal kortikal - karakteristik tahap praklinis penyakit Alzheimer

Analisis struktur awal sindrom neuropsikologis gangguan fungsi mental yang lebih tinggi (VFR) pada pasien dengan dinamika negatif dan pada pasien yang status kognitifnya tetap stabil menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kelompok ini. Pada individu dengan dinamika negatif status kognitif, tipe peraturan gangguan fungsi mental yang lebih tinggi diamati, yaitu sindrom awal penurunan fungsi mental yang lebih tinggi ditandai oleh tanda-tanda utama defisit dari proses pemrograman dan kontrol yang mengindikasikan stigmatisasi patologis struktur frontal. Agak kurang sering ada gabungan jenis gangguan fungsi mental yang lebih tinggi, yang ditentukan oleh kombinasi pelanggaran struktur otak dalam yang bertanggung jawab atas penyediaan aktivitas dan keterlibatan dinamis dalam proses patologis struktur otak frontal. Dalam kelompok orang tanpa dinamika kognitif negatif, sindrom neuropsikologis awal kelainan fungsi mental yang lebih tinggi ditentukan oleh gejala tipe neurodinamik atau oleh gejala dari struktur parietal belahan kandung kemih dalam bentuk gangguan spasial ringan.

Meskipun data ini masih pendahuluan (karena jumlah observasi yang relatif kecil), dapat diasumsikan bahwa studi neuropsikologis mengenai status kognitif pasien dengan sindrom penurunan kognitif lembut, berdasarkan penggunaan teknik Luria yang disesuaikan, dapat menjadi alat yang berharga untuk memperkirakan prognosis. Sindrom ini dan, karenanya, untuk mengidentifikasi kelompok kohort pasien dengan stadium penyakit Alzheimer praklinis.

Ketika mengidentifikasi pasien dengan stadium prodromal penyakit Alzheimer yang mungkin, penggunaan pendekatan psikopatologis (dan bukan hanya pendekatan psikometri) dapat menjadi efektif. Bukti asumsi ini dapat menjadi bukti analisis psikopatologis retrospektif tentang penyakit praklinis pada pasien dengan penyakit Alzheimer yang didiagnosis. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Ilmiah dan Metodologi Pusat Studi dari penyakit Alzheimer dan gangguan terkait SI Mental Health Research Center of RAM, adalah mungkin untuk menentukan tidak hanya panjang aliran fase pra-klinis pada berbagai jenis penyakit Alzheimer, tetapi juga untuk menggambarkan fitur psikopatologis dalam bentuk klinis yang berbeda dari penyakit ini.

Pada tahap praklinis penyakit Alzheimer dengan onset terlambat (pikun demensia tipe Alzheimer), bersama dengan gangguan mental ringan jelas mengungkapkan gangguan kejiwaan berikut: rekonstruksi pikun transindividual kepribadian (atau pergeseran characterological senilnopodobny) dengan penampilan tidak khas karakteristik pasien sebelumnya kekakuan, keegoisan, keserakahan, konflik dan kecurigaan atau tajam, terkadang karikatur, penajaman karakter. Hal ini juga memungkinkan untuk tingkat keluar karakteristik pribadi dan penampilan aspontaneity; Seringkali di masa depan pasien dengan penyakit Alzheimer yang pikun ada "kebangkitan kembali" ingatan yang luar biasa dari kenangan masa lalu yang jauh.

Seiring dengan kelainan ringan awal, tahap pra-klinis jenis penyakit Alzheimer presenile ditandai dengan gangguan bicara nominatif ringan atau elemen pelanggaran komponen konstruktif dan motorik praksis, serta gangguan kepribadian psikopat. Pada tahap praklinis penyakit Alzheimer, gejala awal ini hanya dapat dideteksi secara episodik dalam situasi stres, kecemasan, atau astenia somatogenik. Telah terbukti bahwa studi psikopatologis berkualifikasi terhadap individu dengan gangguan kognitif ringan dapat mengungkapkan gejala psikopatologis awal yang khas pada penyakit Alzheimer yang dapat dianggap sebagai prediktor perkembangan defisit kognitif, yang pada gilirannya meningkatkan kemungkinan untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit Alzheimer.

Tanda-tanda diagnostik yang menunjukkan bahwa sindrom penurunan kognitif ringan mungkin merupakan awal dari penyakit Alzheimer:

• adanya genotip apoliprotein e4, yang bagaimanapun tidak terus terdeteksi dalam semua penelitian;
• tanda atrofi hippocampus, terdeteksi oleh MRI;
• studi tentang volume kepala hippocampus memungkinkan untuk membedakan kelompok kontrol dari pasien dengan MCI: proses degenerasi dimulai dari kepala hippocampus, maka atrofi menyebar ke tubuh dan ekor hippocampus saat fungsi kognitif terpengaruh;
• Pencitraan fungsional - ketika pasien dengan MCI mengalami penurunan suplai darah ke daerah temporo-parietal-hippocampal, yang dianggap sebagai faktor prognostik, menunjukkan perkembangan degenerasi yang menyebabkan demensia.

[15], [16], [17], [18]

Korelasi klinis dan neurologis

Metode modern neuroimaging memungkinkan untuk secara lebih akurat mewakili MCI substrat dan, oleh karena itu, lebih tepat untuk merencanakan program perawatan. Selain mengklarifikasi sifat, luas dan lokalisasi kerusakan otak yang berhubungan dengan stroke, teknik neuroimaging mengungkapkan perubahan otak tambahan yang meningkatkan risiko mengembangkan MCI ( «diam" serangan jantung, lesi materi putih difus, mikrogemorragii otak, atrofi otak, dan sebagainya. D.).

Namun, faktor kunci yang mempengaruhi risiko pengembangan gangguan kognitif, menurut kebanyakan penelitian, adalah atrofi serebral. Hubungan dengan perkembangan MCI ditunjukkan baik dalam kaitannya dengan atrofi serebral umum, dan sehubungan dengan atrofi bagian medial lobus temporal, terutama hippocampus.

Surveillance selama 2 tahun untuk pasien yang lebih tua yang tidak memiliki demensia pada 3 bulan setelah stroke menunjukkan bahwa mengungkapkan penurunan kognitif mereka berkorelasi tidak dengan pertumbuhan perubahan vaskular, di Leukoaraiosis khususnya, dan dengan meningkatnya keparahan atrofi lobus temporal medial.

Terdeteksi parameter klinis dan neuroimaging berkorelasi dengan hasil studi patologis yang beratnya defisit kognitif pada pasien dengan penyakit serebrovaskular ke tingkat yang lebih besar tidak berkorelasi dengan infark wilayah yang disebabkan oleh lesi arteri serebral utama, dan mikrovaskuler patologi (serangan jantung ringan, beberapa infark lakunar, microbleeds) serta dengan atrofi serebral, yang mungkin merupakan konsekuensi dari cedera vaskular serebral dan spesifisitas eskogo neurodegeneration, seperti penyakit Alzheimer.

[19], [20], [21]

Kriteria untuk diagnosis banding gangguan kognitif

Hasil tes tidak selalu mewakili signifikansi diagnostik yang dapat diandalkan, oleh karena itu, untuk diagnosis banding penurunan memori terkait usia (Age Associated Memory Impairment / AAMI), penurunan kognitif ringan dan penyakit Alzheimer, kriteria tertentu digunakan.

[22], [23]

Kriteria untuk mendiagnosis penurunan memori terkait usia:

Dengan penuaan normal, orang tua sendiri mengeluh tentang kerusakan memori dibandingkan dengan masa mudanya. Kendati demikian, masalah dalam kehidupan sehari-hari yang terkait dengan memori "buruk" biasanya tidak ada, dan saat menguji ingatan, pasien dengan jelas terbantu oleh petunjuk dan pengulangan.

[24], [25], [26], [27],

Kriteria untuk diagnosa penurunan kognitif ringan dalam memori:

Dengan penurunan kognitif ringan, tidak hanya gangguan memori yang terdeteksi, tapi juga defisit fungsi kognitif lainnya yang mudah. Selama pemeriksaan, pasien dibantu oleh pengulangan dan perekaman, dan ujungnya memberi sedikit manfaat. Tidak hanya pasien, tapi juga orang yang menyertainya dari lingkaran langsungnya (saudara, teman, rekan kerja), yang memperhatikan kemerosotan dalam kinerja jenis kegiatan sehari-hari yang kompleks, dan terkadang tentang adanya tanda-tanda kegelisahan atau tentang penolakan "pasien" terhadap gangguan kognitif yang ada, menginformasikan tentang gangguan ingatan. Kerusakan memori pada pasien stroke diwakili oleh penundaan yang meningkat dan kelelahan proses kognitif yang cepat, pelanggaran terhadap generalisasi konsep, sikap apatis. Pelanggaran terkemuka bisa lamban dalam berpikir, sulit mengalihkan perhatian, mengurangi kritik, menurunkan mood latar belakang dan kemampuan emosional. Kelainan primer fungsi mental yang lebih tinggi (apraxia, agnosia, dll.) Juga dapat diamati, yang terjadi saat fokus iskemik dilokalisasi di bagian korteks belahan otak yang sesuai.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kriteria untuk diagnosis asma:

Tidak seperti pasien sebelumnya, pada pasien dengan diagnosis didirikan penyakit Alzheimer bahkan pada tahap awal (soft) demensia ditemukan gangguan memori eksplisit dan fungsi kognitif lainnya, yang merusak perilaku sehari-hari pasien, dan sering ada juga gejala kejiwaan dan perilaku tertentu.

Perlu diingat bahwa selain kriteria diagnostik yang disajikan, status neurologis ditandai dengan:

• paresis sentral ekstremitas atau perubahan refleks (revitalisasi refleks dalam, refleks positif Babinsky, Rossolimo);
• gangguan ataktis, yang bisa sensitif, serebelum dan vestibular;
• apraxia berjalan karena disfungsi lobus frontal dan ruptur koneksi korteks-subkortikal, sering ditemukan pada demensia;
• retardasi berjalan, memperpendek dan ketidakrataan langkah, kesulitan pada awal pergerakan, ketidakstabilan dalam tikungan dan peningkatan area pendukung yang melanggar ekuilibrium dari genesis frontal;
• sindrom pseudobulbar, diwujudkan oleh refleks otomatisme oral, kebangkitan refleks mandibula, episode tangisan atau tawa kekerasan, perlambatan proses mental.

Dengan demikian, diagnosis kerusakan kognitif pasca stroke didasarkan pada data klinis, neurologis dan neuropsikologis, hasil pencitraan resonansi magnetik atau tomografi otak yang dihitung. Pembentukan sifat vaskular gangguan kognitif memainkan sejarah penting peran penyakit, adanya faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular, sifat dari penyakit, asosiasi temporal gangguan kognitif dan penyakit pembuluh darah otak. Gangguan kognitif dapat terjadi karena perdarahan intraserebral, dimana penyakit yang mendasari sering kehilangan arteri kecil, membentuk dengan penyakit hipertensi yang berkepanjangan atau angiopati amiloid. Selanjutnya, pasca stroke gangguan kognitif yang paling sering disebabkan oleh diulang (lacunar dan nelakunarnymi) infark, banyak yang hanya ditemukan di neuroimaging ( "bodoh" infark serebral), dan lesi gabungan dari materi putih otak (leykoareoz). Demensia multi-infark (korteks, kortikal-subkortikal) merupakan varian demensia post-stroke yang sering terjadi. Selain itu, pada pasien dengan perkembangan gangguan kognitif, penyakit Alzheimer kemudian berkembang.

[34], [35], [36], [37]

Apakah penurunan kognitif ringan dilihat sebagai kelanjutan penyakit Alzheimer?

Menurut data, dari 3 sampai 15% orang dengan penurunan kognitif ringan pergi ke tahap demensia ringan setiap tahun, yaitu penyakit Alzheimer dapat didiagnosis (sekitar 6 tahun - sekitar 80%). Menurut data, selama 4 tahun pengamatan, konversi tahunan penurunan kognitif ringan pada penyakit Alzheimer adalah 12% dibandingkan dengan 1-2% untuk lansia sehat. Yang paling menarik adalah temuan sebuah studi yang dilakukan di New York University, yang dibedakan dengan ketegasan pendekatan metodologis. Telah ditunjukkan bahwa seiring berjalannya waktu pengamatan, proporsi orang tanpa penurunan kognitif progresif (sebelum demensia) menurun secara signifikan dalam kelompok pasien dengan penurunan kognitif ringan dibandingkan dengan kohort orang tua normal kognitif. Hasil penelitian menunjukkan bahwa setelah 5 tahun 42% kohort orang dengan penurunan kognitif ringan - 211 orang - dimasukkan ke dalam diagnosis demensia, dan hanya 7% dari kohort norma usia - 351 orang. Sejumlah kecil pasien didiagnosis menderita demensia vaskular atau penyakit neurodegeneratif lainnya (penyakit Pick's, demensia Lewy, penyakit Parkinson atau demensia karena hidrosefalus normotensif).

Dengan demikian, dengan kebutuhan yang tidak diragukan lagi untuk mengisolasi sindrom penurunan kognitif ringan di antara penuaan dini dan demensia, kriteria dan metode untuk mengidentifikasi hari ini tidak dapat dianggap memuaskan untuk mendeteksi stadium praklinis penyakit Alzheimer. Perlu diingat bahwa metode penentuan antara orang tua dengan penurunan kognitif ringan pasien masa depan dengan penyakit Alzheimer dapat diperbaiki dengan analisis neuropsikologis berdasarkan metode prof. AR Luria, dan juga dengan bantuan penelitian psikopatologi. Hasil penelitian neuropsikologis prospektif 4 tahun terhadap kohort 40 lansia menunjukkan bahwa setelah 4 tahun, 25% dari jumlah pasien yang terdaftar mencapai tingkat demensia ringan dan didiagnosis menderita penyakit Alzheimer.

Pendekatan umum terhadap pengobatan gangguan kognitif

Sayangnya, hingga saat ini, tidak ada data dari percobaan terkontrol skala besar yang dapat membuktikan kemampuan metode pengobatan tertentu untuk mencegah, menghambat perkembangan, atau setidaknya mengurangi gangguan kognitif. Kendati demikian, tidak ada keraguan bahwa kuncinya adalah mencegah kerusakan otak lebih lanjut, terutama stroke kedua. Untuk ini, satu set tindakan diterapkan, termasuk, pertama-tama, koreksi yang memadai terhadap faktor risiko vaskular. Sebagai contoh, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa koreksi yang memadai dari hipertensi arteri pada pasien dengan stroke atau transient ischemic attack, mengurangi risiko stroke berulang tidak hanya, tetapi juga demensia. Untuk mencegah episode iskemik berulang, antiaggregants atau antikoagulan dapat digunakan (dengan risiko tinggi emboli kardiogenik atau koagulopati). Namun, perlu diketahui bahwa tujuan antikoagulan dan dosis tinggi agen antiplatelet pada pasien dengan tanda-tanda neuroimaging dari microangiopathy otak, terutama dengan leykoareoz luas subkortikal dan mikrogemorragiyami (terdeteksi dalam mode MRI tertentu, - pada gambar gradien-gema T2), dihubungkan dengan tinggi risiko pengembangan perdarahan intraserebral. Rehabilitasi fisik aktif pasien bisa sangat penting.

Untuk tujuan rehabilitasi neuropsikologis, teknik yang ditujukan untuk berolahraga atau "shunting" adalah fungsi yang rusak digunakan. Penting untuk memperbaiki gangguan afektif dan perilaku, terutama depresi, menyertai penyakit kardiovaskular dan lainnya (terutama gagal jantung). Penting untuk mengingat kebutuhan untuk menghapuskan atau meminimalkan dosis dana yang berpotensi memperburuk fungsi kognitif, terutama yang memiliki efek penenang antikolinergik atau diucapkan.

Untuk memperbaiki fungsi kognitif, digunakan berbagai macam obat nototik, yang dapat dibagi menjadi 4 kelompok utama:

1. obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter tertentu,
2. obat-obatan dengan tindakan neurotrofik,
3. obat-obatan dengan tindakan neurometabolic,
4. obat dengan efek vasoaktif.

Masalah yang signifikan adalah bahwa untuk kebanyakan obat yang digunakan dalam praktik klinis dalam negeri, tidak ada penelitian terkontrol plasebo yang secara meyakinkan akan mengkonfirmasi keefektifannya. Sementara itu, seperti yang ditunjukkan oleh hasil penelitian terkontrol, efek plasebo signifikan secara klinis dapat terjadi pada 30-50% pasien dengan gangguan kognitif, bahkan pada pasien dengan demensia berat. Apalagi, efek positif obat ini lebih sulit dibuktikan setelah terkena stroke, mengingat kecenderungan peningkatan defisit kognitif secara spontan setelah stroke pada masa pemulihan dini. Pada pasien dengan demensia vaskular dalam studi terkontrol menunjukkan kemanjuran obat milik kelompok pertama dan sebagian besar mempengaruhi sistem kolinergik (cholinesterase inhibitor seperti galantamine, atau rivastigmine), dan sistem glutamatergic (penghambat reseptor NMDA-glutamat, memantine). Dalam studi terkontrol plasebo, khasiat inhibitor kolinesterase dan memantine pada aphasia postinsulant ditunjukkan.

Persiapan ginkgo biloba dalam pengobatan gangguan kognitif

Salah satu pendekatan yang menjanjikan untuk pengobatan gangguan kognitif pasca stroke adalah penggunaan obat tindakan neuroprotektif ginkgo biloba.

Efek biologis dari Ginkgo biloba :. Antioksidan, meningkatkan mikrosirkulasi di otak dan organ-organ lainnya, penghambatan faktor agregasi platelet, dll Hal ini meningkatkan tidak hanya berbagai kemungkinan dari persiapan, dan berbagai penyakit etiologi yang berbeda dan genesis: memperkuat sistem saraf, depresi, gangguan perhatian, dan / atau hiperaktif, migrain, asma, multiple sclerosis, memperkuat sistem kardiovaskular, aterosklerosis, asma, diabetes, peningkatan fungsi visual, degenerasi makula.

Vabilon adalah persiapan tanaman yang mengandung ekstrak ginkgo biloba, yang meningkatkan sirkulasi darah serebral dan perifer. Bahan aktif biologis dari ekstrak (flavon glikosida, terpenic lactones) berkontribusi untuk memperkuat dan meningkatkan elastisitas dinding vaskular, memperbaiki sifat reologi darah. Penggunaan obat ini menyebabkan mikrosirkulasi meningkat, meningkatkan suplai otak dan jaringan perifer dengan oksigen dan glukosa. Menormalkan metabolisme dalam sel, mencegah agregasi eritrosit, menghambat agregasi trombosit. Ini memperbesar arteri kecil, meningkatkan nada pembuluh darah, mengatur pembuluh darah. Vabilon diambil secara oral selama makan atau setelah makan 1 kapsul (80 mg) 3 kali sehari. Dengan pelanggaran peredaran periferal dan mikrosirkulasi: 1-2 kapsul 3 kali sehari. Pada pusing, kebisingan di telinga, gangguan mimpi: 1 kapsul 2 kali sehari (di pagi hari dan di malam hari). Dalam kasus lain - 1 kapsul 2 kali sehari. Perjalanan pengobatan minimal 3 bulan. Telah terbukti bahwa vobylon menormalkan metabolisme otak, memiliki efek antihypoxic pada jaringan, mencegah pembentukan radikal bebas dan peroksidasi lipid lipid membran sel, mendorong normalisasi proses mediator di sistem saraf pusat. Efek pada sistem asetilkolinergik menentukan sistem nootropik, dan sistem katekolaminergik - efek antidepresan.

Selain itu, pada tahun 2011, karya Profesor Yermekkaliev S.B. (Pusat Regional untuk Pengembangan Gaya Hidup Sehat, Kazakhstan) mengenai penerapan vobylon dalam terapi kompleks mikrosirkulasi mikro dan mikrosirkulasi di telinga dilakukan dalam kasus gangguan suplai darah di otak, yang mungkin mempengaruhi mendengar.

Sebuah studi tiga bulan, di mana vobylon digunakan untuk mengobati tinnitus dan gangguan pendengaran dari berbagai jenis, mendapat hasil dari "baik" menjadi "sangat baik" di 23 dari 28 subjek, setengahnya memiliki suara di telinga mereka. Dosis obat vobilon yang diterapkan: 180-300 mg / hari. Selain itu, suara itu hilang, pendengaran membaik, termasuk dengan gangguan pendengaran akut, pusing berkurang. Telah terbukti bahwa prognosisnya menguntungkan jika tuli adalah akibat kerusakan pada kepala, organ pendengaran atau akibat penyakit vaskular yang baru saja terjadi. Jika tuli atau kehilangan pendengaran sebagian besar terjadi sejak lama, prognosisnya tidak begitu baik, namun sekitar setengah dari pasien yang menerima vobylon mencatat perbaikan tertentu. Pasien seperti itu, serta pasien lanjut usia yang menderita pusing dan dering konstan di telinga, diberi vobylon. Peningkatan pendengaran diamati pada 40% pasien presbyiac, dan pada pasien yang pengobatannya tidak efektif, gangguan ireversibel struktur sensorik telinga bagian dalam ditemukan. Mayoritas pasien menunjukkan peningkatan yang signifikan 10-20 hari setelah dimulainya terapi ginkgo. Tindakan vobylon pada sirkulasi serebral diekspresikan dalam penghilangan vertigo yang cepat dan hampir total. Para peneliti menyimpulkan bahwa vobylon dapat digunakan tidak hanya untuk perawatan, tetapi juga untuk pencegahan masalah otorhinolaryngological.

Sebagai hasil dari penelitian, ditemukan bahwa lebih dari setengah pasien stroke mengalami gangguan kognitif, yang dapat dikaitkan tidak hanya dengan stroke itu sendiri, tetapi juga dengan kerusakan otak vaskular atau degeneratif bersamaan. Gangguan neuropsikologis memperlambat proses penyembuhan fungsional setelah stroke dan bisa berfungsi sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Pengenalan dini dan koreksi gangguan neuropsikologis yang memadai dapat meningkatkan efisiensi proses rehabilitasi dan memperlambat perkembangan gangguan kognitif.

Prof. NK Murashko, Yu D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriteria untuk menilai gangguan kognitif setelah stroke // International Medical Journal - №3 - 2012