Aritmia pada anak dan pengobatannya

Penyebab keruntuhan peredaran darah yang relatif sering pada praktik pediatrik adalah perkembangan berbagai variasi kelainan denyut jantung - aritmia pada anak-anak. Diketahui bahwa sel pacu jantung dari nodus sinoatrial (CA) memiliki aktivitas tertinggi dalam pembangkitan pulsa, yang merupakan sumber pembentukan impuls atau autisme orde pertama.

Sel pacu jantung yang terletak di atrium, atrioventrikular (AB) junction, sistem Gysa, mengacu pada pusat otomatisme urutan ke-2 dan ke-3. Biasanya, mereka ditekan oleh dorongan yang berasal dari nodus CA, namun dalam keadaan tertentu mereka dapat memimpin, menyebabkan gangguan pada ritme kontraksi jantung dan mengurangi keefektifan fungsi pemompaannya, sehingga aritmia dapat menyebabkan OCH.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gejala aritmia pada anak-anak

Saat aritmia terjadi pada anak-anak, mereka mengeluh adanya peningkatan denyut jantung, kegelisahan, kelemahan. Melanggar tidak hanya irama jantung, tapi juga sirkulasi darah (menurunkan tekanan darah, gangguan mikrosirkulasi). Seringkali aritmia pada anak terdeteksi secara tidak sengaja selama pemeriksaan medis, karena pasien tidak mengalami sensasi yang menyakitkan. Perhatian khusus disebabkan oleh aritmia disertai kegagalan peredaran darah, ensefalopati hipoksia (misalnya, dalam bentuk serangan Morganyi-Adams-Stokes dengan blokade AV lengkap). Pengaruh yang signifikan pada sirkulasi darah dan memiliki stabil, serial ventrikel ekstrasistol (bigeminy, trigeminy) AB- dan ventrikel takikardia, bergetar ventrikel dan flicker, tahiforma fibrilasi atrium.

Apa aritmia pada anak-anak?

Klasifikasi aritmia konvensional pada anak belum ada, namun kita dapat menggunakan klasifikasi AP Meshkov (1996), di mana dua kelompok terbentuk sesuai dengan sumber generasi nadi:

Aritmia kelompok - nomotop tunggal pada anak-anak (dari nodus CA): 

• sinus takikardia, 
• bradikardia berdosa.

Kelompok ke 2 - aritmia ektopik pada anak-anak (sumber impuls lainnya):

• pasif (menggantikan tidak adanya pulsa dari simpul CA): 
  • ritme AV yang lambat, 
  • ritme idiopatik lambat (ventrikel);
• Aktif (bermanifestasi, selain impuls dari simpul CA, secara kompetitif): 
• Akselerasi irama ektopik yang berasal dari berbagai bagian jantung,
  • extrasystole dan parasystole,
  • berkedip dan bergetar dari atrium,
  • berkedip dan flutter ventrikel.

Aritmia pada anak-anak dari kelompok pertama muncul, sebagai suatu peraturan, sebagai akibat dari perubahan regulasi vegetatif jantung (neurosis, tekanan, dll.), Sehubungan dengan mana mereka disebut juga aritmia fungsional. Kelompok kedua berhubungan dengan sifat organik aritmia yang terkait dengan lesi beracun, inflamasi atau morfologi jantung. Aritmia organik meliputi gangguan ritme pada sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom kelemahan nodus CA, dan varian eksitasi ventrikel prematur lainnya. Dalam asal usulnya, cara tambahan (shunting) untuk melakukan denyut nadi dari atrium ke ventrikel, melewati nodus CA (Kent, James, dll.) Memainkan peran penting. Tanda-tanda EKG dari anomali ini adalah pemendekan segmen PQ <0,09 s, adanya gelombang sigma pada lutut menaik dengan perluasan kompleks ARS dan penurunan atau pembalikan gelombang T.

Pengobatan aritmia pada anak

Penentuan nadi membantu dalam diagnosis aritmia, walaupun diagnosis yang akurat hanya mungkin dilakukan saat merekam dan menganalisis EKG.

Ada aritmia paroksismal dan kronis pada anak-anak. Dengan gangguan irama paroksismal dipahami sebagai munculnya dan menghilangnya secara tiba-tiba. Ciri khas prediktor supraventrikular takikardia paroksismal (PNT) adalah adanya EKG pada gigi P yang letaknya benar dan gigi QRS yang sempit (<0,12 detik). Diagnosis ditegakkan jika ada lebih dari 3 kompleks pada EKG dengan detak jantung 120 sampai 300 per menit. Pada anak-anak, sinus PNT lebih sering terjadi. Jika garpu AV nodal PNT P mungkin di depan kompleks (2YA8 (tingkat sumber di bagian atas nodus AV), untuk bergabung dengannya atau mengikutinya (masing-masing di tengah-tengah dan simpul bagian bawah). Hanya ketika PNT terapi refleks yang efektif (es pipi, stimulasi sepihak dari refleks sinus karotis Aschner, Valsalva - mengedan, gag) sebuah beta-blocker efektif intravena perlahan-lahan dapat digunakan procainamide (5 mg / kg) dengan mezatonom (0,1 ml untuk setiap tahun hidup .. Tidak lebih dari 1 ml) untuk mencegah kemungkinan arteri hipotensi resmi.

Anda bisa menggunakan cordarone dalam dosis 8-10 mg / kg-hari) dalam 2-3 pemberian oral selama 5-6 hari, diikuti dengan penurunan dosis dalam 2 kali. Selama masuk dan 15-20 hari setelah penarikan tali korduroi, serangan takikardia paroksismal tidak terulang. Sayangnya, obat ini memiliki sejumlah efek samping yang membatasi penggunaan jangka panjangnya (misalnya, perkembangan alveolitis fibrosa, hipotiroidisme atau tirotoksikosis).

Glikosida jantung (digoksin pada dosis jenuh 0,05 mg / kg dengan intinya fraksional untuk 24-36 jam) digunakan dalam pengobatan takikardia supraventrikular pada anak-anak. Biasanya, digoksin diresepkan setelah ditangkapnya serangan PNT dengan obat antiaritmia selama beberapa hari atau minggu. Lebih sering, penggunaannya ditunjukkan pada bayi dengan tekanan darah awal rendah dan penurunan kontraktilitas miokardium. Pada bayi baru lahir, dosis kejenuhan digoksin kurang - 0,01-0,03 mg / kg.

Meningkatkan efek pengobatan antiaritmia administrasi anak persiapan kalium dalam bentuk asparkama campuran polarisasi, maka - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum et al) anabolik nonsteroid (kalium orotate, Riboxinum) serta penggunaan sedasi, agen neurometabolic Di hadapan pasien distonia vaskular vegetatif.

Dalam kasus serangan PNT yang berulang kali dan sering diperlukan untuk menggunakan terapi elektropulse, juga untuk operasi penghancuran jalur tambahan di miokardium.

Glikosida jantung dan verapamil (phinoptin, dll.) Dikontraindikasikan pada sindrom WPW dan varian kontraksi ventrikel prematur lainnya.

Nadzheludochkovye extrasystoles juga berbeda dari ventrikel dengan adanya gigi R. Pengobatan yang diarahkan membutuhkan extrasistoles yang terjadi lebih sering dari 6-15 kali per menit. Oleskan obzidan (0,1 mg / kg struino intravena) atau finaptin (0,1 mg / kg struino intravena), sediaan kalium, obat penenang.

Ekstrasistol bebas ventrikel dibedakan dengan tidak adanya gelombang P dan kompleks QRS (> 0,12 s). Mereka bisa monotop; Ini termasuk allorhythmias (bigeminy, trigeminia), polyfocal dan volley extrasystoles. Pasien yang membutuhkan terapi darurat dengan lidokain (bolus disuntikkan 1-2 mg / kg, kemudian tetes - 2 mg / kg per jam). Dengan toleransi terhadap lidocaine, terapi elektropulse diresepkan diikuti dengan pengenalan cordarone (2-3 mg / kg drip, kemudian di dalam).

Paroxysmal takikardia ventrikel (ZHPT) ditandai dengan munculnya pada tiga atau lebih EKG diperluas (> 0,12 s) kompleks QRS cacat tanpa sebelumnya atau dilaminasi ke kompleks gelombang QRS P. Dua arah dan mungkin termasuk spindle (putaran) membentuk ZHPT. Lidokain yang paling efektif, bisa digunakan meksil, ritmilen, cordarone atau novocainamide. Jika terjadi ketidakefektifan, terapi elektropulse diresepkan, karena jika tidak ada konversi ritme, keruntuhan aritmogenik dan edema paru pasti terjadi. Glikosida jantung tidak ditunjukkan dalam pengobatan FAT.

Atrial paroxysmal arrhythmia (MPA) disebabkan oleh gemetar (jumlah reduksi 220-350 per menit) atau kerlip (> 350 per menit) atrium dan ritme ventrikel yang independen dan jarang terjadi. Menurut frekuensi kontraksi ventrikel, brady, normo- dan tachyform dari MPA dibedakan. Atrial flutter pada EKG, ada ritme gelombang P yang terpisah, bukan gigi P, yang mencerminkan munculnya denyut nadi di atrium, dan kejadian periodik QRS-conjugated T (atau tidak). Irama ventrikel bisa jadi benar dan salah. Pada fibrilasi atrium, ada "delirium jantung" yang diamati secara klinis dengan defisit nadi pada pinggiran. Pada EKG tidak ada gigi P, durasi RR berbeda.

Menurut pendapat MA Shkolnikova dan rekan kerja. (1999), yang digunakan dalam pengobatan IPA digoxin (terutama ketika tahiforme IPA) dalam kombinasi dengan antiaritmia Subkelompok 1a (quinidine, procainamide, kinilentin, ajmaline) atau 1c (ritmonorm, flekainid). Untuk memantau frekuensi irama ventrikel dalam bentuk atrial fibrillation kronis, anak-anak menggunakan anaprilin, finaptin, amiodarone, sotalol. Pada bradyformah MPA tidak secara ketat mengindikasikan penunjukan obat antiaritmia dan glikosida jantung.

Aplikasi penting dari membran menstabilkan (sitokrom C, polarisasi campuran - kalium, glukosa), antioksidan (. Dimephosphone, Aevitum et al) Dan neurometabolic (Trental, koenzim, Cavintonum, sinarizin, nootropics et al.), Obat yang bekerja pada neurovegetative dan mekanisme metabolik aritmia Dimefosfona sangat efektif (100 mg / kg per hari) intravena (durasi perjalanan 10-14 hari) dalam pengobatan aritmia pada anak-anak mencatat Balikova LA et al. (1999).

Prinsip umum pengobatan aritmia:

• aritmia etiotropic terapi pada anak-anak, termasuk terapi, obat penenang untuk neurosis, agen, menstabilkan regulasi otonom, serta pengobatan penyakit yang disebabkan oleh lesi organik (miokarditis, iskemia miokard, rematik, keracunan, infeksi, dll);
• Pengobatan aritmia dasar pada anak-anak, yang berarti pemulihan keseimbangan elektrolit (terutama kalium-natrium) dan energi (panangin, campuran polarisasi, kalium orotat, dan lain-lain) pada kardiomiosit;
• obat yang berhubungan dengan berbagai kelompok obat antiaritmia.

1. penghambat saluran sodium atau depressants membran (subkelompok 1a - quinidine, novocainamide 1b - lidocaine, 1c - etatsizin, dll.);
2. beta-adrenoblocker, membatasi efek simpatis pada jantung (propranolol cordane, tracicor, dll.);
3. obat yang meningkatkan fase repolarisasi dan durasi potensial aksi (cordapon, dll.);
4. penghambat saluran kalsium lambat (veragtamil, diltiazem, dll.);
5. persiapan aksi campuran (ritme monm, bonnecor, dll).

Bradikardia dicatat pada denyut jantung> 60 per menit. Bisa pada orang dewasa dan remaja sehat. Pada patologi bradikardia berbeda pada sumber otomatisme:

1. Sinus: myogenic, neurogenic.
2. Penggantian idiopatik atau ritme AV.
3. Irama ventrikel: blokade sinoatrioventrikular 2: 1 (derajat II), blokade AV lengkap (grade III).

Ketika sinus bradikardia pada EKG QRS kompleks untuk selalu memiliki cabang positif R. Neurogenik sinus bradikardia diamati pada disfungsi otonom, penyakit pada saluran pencernaan, meningitis, dan disertai dengan aritmia pernapasan yang berbeda (percepatan inspirasi terdeteksi, pada napas yang - melambatnya denyut jantung). Dengan bradikardia miogenik dengan kerusakan miokard, tidak ada kaitannya dengan siklus pernafasan, serangan pernafasan. Selain radang miokardium (dulu atau sekarang), penyebab bradikardia miogenik bisa menjadi efek toksik obat. Dengan denyut nadi kurang dari 40 per menit, kemungkinan sinus bradikardia rendah.

Dalam pengobatan sinus bradikardia, atropin biasanya digunakan pada dosis 0,05-0,1 ml larutan 0,1% selama 1 tahun kehidupan (tidak lebih dari 0,7 ml per injeksi) secara subkutan, secara intravena; Hal ini juga memungkinkan untuk mengelola di dalam (1 tetes per 1 tahun kehidupan). Anda juga bisa menggunakan ekstrak krasavki, bicarbon, besalol. Bellaspan dan belloid tidak boleh diberikan.

Bradikardia alternatif, misalnya ritme AV, dapat terjadi pada sindrom kelemahan nodus sinus. Blokade CA 2: 1 pada EKG diwakili oleh dampak berirama dari setiap kompleks NSA 2, sambil menjaga gigi soliter P melalui interval yang ditentukan secara ketat.

Blokade AV lengkap disertai dengan dua irama independen: ritme atrium (gigi P) yang lebih sering dan jarang terjadi - dari ventrikel. Tidak ada keteraturan dalam rasio gigi P dan QRS.

Blokade jantung yang stabil, disertai dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes (kehilangan kesadaran, kejang-kejang) dan bradikardia pada ventrikel, berfungsi sebagai indikasi penggunaan alat pacu jantung endokard. Pada periode pra operasi, volume jantung yang dibutuhkan hanya dapat dipelihara dengan dobutamin, isadrin, adrenalin kadang-kadang, dan dengan menggunakan alat pacu jantung transesophageal. Regimen pengobatan yang sama juga digunakan pada sindrom kelemahan nodus sinus yang disertai bradikardia.

Probabilitas efek antiaritmia pada kebanyakan obat antiaritmia adalah 50% dan hanya dalam beberapa bentuk klinis aritmia mencapai 90-100%.

Semua pengobatan aritmia antiaritmia pada anak dikontraindikasikan pada tahap tahap III, blokade SA dan blokade AB dari II dan III dan sindrom kelemahan nodus sinus. Dalam kasus ini, kardiotonik, M-cholinolytics (atropin), driver ritmik digunakan. Selain itu, antiaritmia, yang meliputi glikosida, dapat menentukan sendiri efek aritmogeniknya, yang sering berkembang melawan hipokalemia dan kerusakan miokard berat (genital metabolik atau toksik).