Hipoksia janin dan bayi baru lahir

Hipoksia janin, atau kelaparan oksigen, adalah kondisi yang terjadi pada janin dan bayi baru lahir karena kekurangan oksigen.

Intrauterine (antenatal) hipoksia janin adalah defisiensi oksigen yang terjadi selama kehamilan.

Hipoksia intranatal pada janin adalah hipoksia, yang berkembang saat persalinan.

Hipoksia perinatal pada janin adalah kekurangan oksigen yang terjadi selama kehamilan dan / atau persalinan dan berkembang sampai akhir periode neonatal awal.

Hipoksia bayi yang baru lahir dapat mengalami perinatal (berhubungan dengan kehamilan dan persalinan) dan kelahiran pascakelahiran (setelah kelahiran).

Dalam praktik kebidanan, lazim disebut defisiensi oksigen yang berkembang selama kehamilan dan / atau persalinan, hipoksia, dan kekurangan oksigen pada anak yang lahir karena asfiksia.

Asfiksia adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh hipoksia dan hiperkkapnia, ditandai dengan adanya aktivitas jantung dan gerakan pernafasan tidak teratur tertentu atau kurang bernafas. Bergantung pada durasi kursus, hipoksia dapat menjadi kronis - dari beberapa hari sampai beberapa bulan (khas untuk hipoksia intrauterin pada janin) dan akut - dari beberapa menit sampai beberapa jam, yang terjadi dengan gangguan oksigen yang cepat di tubuh (lebih sering dengan hipoksia intrapartum).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologi hipoksia janin

Hipoksia dan konsekuensinya selama kehamilan dan persalinan pertama di antara penyebab morbiditas dan mortalitas perinatal.

Dengan latar belakang penurunan tingkat kematian perinatal secara umum, frekuensi patologi otak meningkat sebagai konsekuensi hipoksia janin, yang sering mengakibatkan kecacatan anak neurologis yang parah.

Pada anak prematur dan bayi baru lahir dengan ketidakmatangan morfologis dan fungsional, hipoksia berkembang 10-15 kali lebih sering dan memiliki jalur dan hasil yang kurang menguntungkan.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Apa yang menyebabkan hipoksia janin?

Kekurangan oksigen pada janin dan bayi baru lahir menyebabkan komplikasi yang sangat besar selama kehamilan dan persalinan, serta penyebab yang tidak berhubungan dengan kehamilan.

Semua penyebab yang menyebabkan hipoksia janin antenatal, intranatal dan perinatal dapat dibagi menjadi lima kelompok.

1. Kelompok penyebab pertama dikaitkan dengan plasenta abnormal: anomali perkembangan dan keterikatan, presentasi dan pelepasan plasenta, trauma, perdarahan, tumor, infeksi plasenta.
2. Kelompok penyebab kedua terkait dengan patologi tali pusar: anomali perkembangan, batang tali pusar, simpul sebenarnya dari tali pusar.
3. Kelompok ketiga penyebabnya adalah karena patologi janin: sensitisasi rhesus, retardasi pertumbuhan intrauterine, infeksi intrauterin, malformasi, penyakit genetik.
4. Kelompok keempat penyebabnya terkait dengan kehamilan dan persalinan yang rumit; Proporsi terbesar pada kelompok ini adalah gestosis dan ancaman aborsi yang berkepanjangan. Yang lain, penyebab tidak kalah penting termasuk anemia selama kehamilan, nefropati, sindrom antifosfolipid, infeksi intrauterin, perenashivanie, polihidramnion dan oligohidramnion, kehamilan ganda, kelahiran prematur, inersia uteri, tenaga kerja discoordination, persalinan lama.
5. Kelompok kelima alasan adalah karena gangguan kronis pada kehamilan: kardiovaskular (rematik, penyakit jantung, cardiopsychoneurosis), endokrin (diabetes, penyakit tiroid, obesitas), penyakit ginjal kronis, paru-paru, hati, darah, kanker, kecanduan narkoba, alkohol .

Semua penyebab di atas menyebabkan insufisiensi utero-buah-plasenta - faktor utama dalam perkembangan hipoksia kronis.

Hipoksia janin kronis dalam beberapa kasus dapat disebabkan oleh pengaruh faktor eksogen yang disebut yang timbul akibat tekanan oksigen parsial yang berkurang di udara terinspirasi (ketinggian tinggi, Jauh Utara, dll.).

Penyebab hipoksia akut janin situasi yang menyebabkan penghentian cepat oksigen ke tubuh: prolaps tali pusat, belitan ketat tali pusat di sekitar leher, memutar ketat dari tali pusat, perdarahan uterus akut, previa dan detasemen prematur plasenta selama persalinan, presentasi abnormal janin, kelahiran prematur, dll .

Hipoksia janin intrauterin kronis

Sebagai tanggapan atas efek penyebab tertentu yang menyebabkan kekurangan oksigen, mekanisme kompensasi diluncurkan untuk menjaga oksigenasi yang adekuat. Mekanisme ini mencakup peningkatan tingkat sirkulasi plasenta, hiperplasia bagian janin plasenta, peningkatan kapasitas tempat tidur kapiler dan peningkatan aliran darah janin, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung. Peningkatan palpitasi janin merupakan tanda paling penting timbulnya hipoksia. Jika penyebab hipoksia tidak dieliminasi, ada insufisiensi fetoplasenta - dasar perkembangan hipoksia janin kronis. Selanjutnya, dalam patogenesis hipoksia kronis (intrauterine), tiga link dapat dibedakan.

1. kekurangan oksigen menyebabkan aktivasi dari korteks adrenal janin, disertai dengan peningkatan produksi katekolamin dan memasukkan mereka ke dalam aliran darah, yang menyebabkan redistribusi darah, bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi darah di organ vital (jantung, otak). Akibatnya, tekanan darah meningkat dan ancaman perdarahan berkembang.
2. Kekurangan oksigen merangsang proses hemopoiesis sebagai reaksi kompensasi organisme janin. Hal ini menyebabkan perkembangan eritrositosis, trombositosis di tempat tidur vaskular, viskositas darah meningkat, agregasi sel intravaskular terjadi, termasuk trombosit di tempat tidur mikroskopulasi, yang pada gilirannya mengarah pada pembentukan mikraksirom. Ada pelanggaran mikrosirkulasi, akibatnya mungkin pengembangan iskemia pada organ manapun. Seiring dengan proses mikraksirombogenesis, aktivasi sistem koagulasi darah dapat terjadi, peningkatan konsumsi faktor koagulasi dan sel darah (eritrosit, trombosit) di sekitar bekuan darah dimana zona hypocoagulation terbentuk. Hal ini dapat memprovokasi perkembangan sindroma DIC (perdarahan dan pendarahan).
3. Sebagai respons terhadap kelaparan oksigen, terjadi perubahan metabolik, dimana otak janin sangat sensitif. Pertama-tama, respirasi jaringan ditingkatkan, glikogenolisis dan glikolisis anaerobik diaktifkan, akibatnya produk metabolik asam terbentuk. Dalam kondisi asidosis patologis, permeabilitas dinding vaskular dan membran sel meningkat. Melalui pori-pori sel dari sistem saraf pusat, ada hilangnya asam amino "menarik" (glutamin, glisin, suksinat, dll.), Yang dapat menyebabkan depresi (depresi) pada sistem saraf pusat.

Dalam kondisi glikolisis anaerobik, akumulasi kalsium terjadi di akson sel dari sistem saraf pusat, yang dapat menyebabkan kejang.

Akhirnya, metabolisme kalium-sodium terganggu di sel-sel otak. Hilangnya potassium oleh sel menyebabkan masuknya sodium dan air ke dalam sel, akibatnya edema (pembengkakan) otak berkembang. Darah meningkatkan kandungan potasium, dan konsentrasi natrium menurun.

Dengan demikian, konsekuensi hipoksia janin kronis (intrauterine) dapat berupa:

• perinatal kerusakan SSP;
• perdarahan, perdarahan, iskemia organ dalam (miokardium, paru-paru, ginjal, adrenal, usus);
• retardasi perkembangan janin;
• prematuritas;
• kematian janin

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Hipoksia janin intrauterin akut

Patogenesis hipoksia janin akut ditandai dengan masuknya cepat reaksi adaptif refleks dari sistem kardiovaskular janin dan neonatal dengan sedikit perubahan metabolisme.

Akut kurangnya oksigen menyebabkan penurunan yang cepat tekanan parsial dalam darah janin, dalam menanggapi aktivasi sistem adrenal korteks adrenal, pelepasan katekolamin dalam aliran darah, meningkatkan cardiac output, terjadinya takikardia, yang menyediakan aliran darah dan bersamaan dengan itu oksigen dalam organ-organ vital. Pada saat yang sama, spasme kompensasi pembuluh perifer berkembang, dimana produk metabolik asam diendapkan tanpa menembus ke dalam aliran darah pusat.

Jika keseimbangan oksigen tidak pulih, mekanisme kompensasi gagal: fungsi korteks adrenal habis, bradikardia berkembang, dan tekanan darah di pembuluh darah pusat turun. Darah mengalir dari aliran darah pusat ke saluran perifer, penurunan perfusi oksigen yang tajam terjadi pada organ vital, yang menyebabkan hipoksia, anoksia, dan iskemia. Dalam hal ini, anak bisa terlahir dalam keadaan syok atau koma hipoksia. Kasus kematian janin atau neonatal adalah mungkin.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasifikasi hipoksia janin

Tingkat keparahan hipoksia janin adalah:

• moderat;
• berat.

Penilaian tingkat keparahan hipoksia dilakukan pada skala Virginia Apgar. Skala penilaian keadaan bayi baru lahir pada menit pertama kehidupan pertama kali dipresentasikan pada Kongres Anestesiwan ke 27 pada tahun 1952. Skala tersebut merupakan sistem kriteria (5 indikator) untuk menilai keadaan bayi yang baru lahir, termasuk observasi:

• untuk sifat bernafas (tidak bernafas, lamban atau tidak teratur, bagus atau menjerit);
• untuk refleks - reaksi kateter di hidung (tidak ada reaksi, meringis menangis, batuk, bersin atau menangis);
• untuk tonus otot (lemah, lentur lengan dan kaki, gerakan aktif);
• untuk warna kulit (sianotik, pucat, badan pink, anggota badan sianotik, pink);
• (denyut jantung kurang dari 100 per menit, lebih dari 100 per menit).

Setiap indikator dievaluasi pada sistem tiga titik (0-1-2 poin). Skor Apgar dicetak dua kali: di menit pertama kehidupan dan lima menit setelah kelahiran. Bayi baru lahir sehat memiliki penilaian 8-10 poin.

Sebagian besar bayi baru lahir di menit pertama kehidupan menerima perkiraan 7-8 poin karena sianosis dan penurunan tonus otot. Setelah lima menit, skor meningkat menjadi 8-10 poin, yang mengindikasikan adaptasi yang baik pada anak.

Nilai Apgar dari 4-7 poin menunjukkan hipoksia sedang, skor 0-3 mengindikasikan hipoksia berat (asfiksia).

Klasifikasi hipoksia janin dengan tingkat keparahan penting untuk menilai kondisi anak pada menit pertama setelah melahirkan dan mengatasi kebutuhan akan taktik resusitasi dan perawatan intensif.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klasifikasi lesi SSP hipoksia pada neonatus

Keberhasilan yang dicapai dalam perinatologi selama beberapa dekade terakhir, pengenalan aktif teknologi diagnostik medis baru ke dalam praktik klinis kebidanan dan perinatologi memungkinkan diagnosis hipoksia janin yang tepat waktu dan konsekuensinya, yang paling berbahaya adalah lesi CNS. Untuk waktu yang lama cedera SSP hipoksia disebut "perinatal ensefalopati", "kecelakaan serebrovaskular" dan lain-lain. Kurangnya terminologi yang akurat memiliki efek negatif pada diagnosis tepat waktu dari efek lesi perinatal dari sistem saraf, khususnya efek dari lesi SSP hipoksia, untuk melakukan pengobatan tepat waktu dan memadai, yang mengakibatkan untuk peningkatan kasus terbengkalai dan pertumbuhan cacat psiko-neurologis anak.

Penggunaan teknologi maju dalam praktik perinatal memungkinkan untuk mengklarifikasi etiologi, mekanisme patogenetik, struktur klinis dan morfologi, pelokalisasi gangguan serebral yang khas untuk usia gestasional yang berbeda, untuk mengembangkan pendekatan yang seragam terhadap terminologi dan untuk mengembangkan klasifikasi baru lesi saraf perinatal pada bayi baru lahir.

Klasifikasi ini dikembangkan oleh Asosiasi Spesialis Perinatal Rusia dan disetujui pada Kongres VI Dokter Anak Rusia pada bulan Februari 2000.

Menurut klasifikasi ini, kelainan neurologis, tergantung pada mekanisme kerusakan yang terkemuka, terbagi dalam empat kelompok:

• Saya - hipoksia;
• II - traumatis;
• III - toksik-metabolik;
• IV - menular.

Di masing-masing kelompok ini, bentuk nosologis, tingkat keparahan dan gejala neurologis dasar dan sindrom dibedakan.

Pada dasarnya baru dalam klasifikasi adalah pemisahan kerusakan otak hipoksia menjadi iskemia serebral dan perdarahan intrakranial.

Iskemia serebral (ensefalopati hipoksik-iskemik, kerusakan otak hipoksia perinatal)

Dalam hal keparahan, tiga bentuk nosologis dibedakan.

1. Iskemia serebral I derajat (ringan) ditandai dengan eksitasi dan / atau depresi sistem saraf pusat (tidak lebih dari 5-7 hari).
2. Iskemia serebral derajat II (tingkat keparahan sedang) ditandai dengan penindasan dan / atau eksitasi sistem saraf pusat (lebih dari 7 hari), perkembangan kejang, hipertensi intrakranial, kelainan vegetatif-viseral.
3. Iskemia serebral pada derajat ketiga (parah) ditandai dengan hilangnya aktivitas serebral yang progresif (lebih dari 10 hari), penindasan, koma, atau penindasan, yang berubah menjadi kegembiraan dan kejang, atau penindasan, berubah menjadi kejang dan koma. Ciri perkembangan kejang, kemungkinan munculnya status epilepticus. Ada disfungsi dari divisi batang otak, dekortikasi, decerebration, gangguan vegetovisceral, hipertensi intrakranial progresif.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Perdarahan intrakranial berasal dari hipoksia

Ada lima bentuk nosologis.

1. Perdarahan intraventrikular pada derajat 1 (subependymal) adalah karakteristik prematuritas. Gejala neurologis spesifik tidak ada.
2. Perdarahan intraventrikular pada derajat kedua (subependymal + intraventrikular) adalah karakteristik prematuritas. Gejala klinis: syok, apnea, penindasan, koma; kejang, hipertensi intrakranial (cepat atau lambat berkembang).
3. Perdarahan intraventrikular pada derajat ketiga (subependymal + intraventricular + periventricular) adalah karakteristik prematuritas. Gejala klinis: syok, apnea, depresi berat, koma, kejang (lebih sering tonik), hipertensi intrakranial (cepat atau lambat berkembang dengan disfungsi bagian ekor pada batang tubuh).
4. Perdarahan subarachnoid primer lebih sering terjadi pada bayi prematur. Sindrom klinis tipikal: hipereksitabilitas sistem saraf pusat, hiperestesi, konvulsi klonik parsial (fokal), hipertensi intrakranial (hidrosefalus akut).
5. Perdarahan ke zat otak (parenkim) lebih sering terjadi pada bayi prematur. Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi dan volume perdarahan: hipereksitabilitas, berubah menjadi konvulsi, penindasan dalam, terjadi pada koma, kejang parsial (fokal), hipertensi intrakranial. Mungkin kursus asimtomatik.

Lesi iskemik dan hemoragik gabungan dari sistem saraf pusat (non-traumatik)

Gambaran klinis dan tingkat keparahan kondisi tergantung pada jenis lesi dan lokalisasi terkemuka.

Pada hari-hari pertama kehidupan, diagnosis nosologis lesi SSP seringkali sulit dilakukan, karena manifestasi neurologis klinis serupa pada kondisi patologis yang berbeda, dan tidak ada informasi tambahan yang tersedia. Untuk alasan ini, pengaturan diagnosis syndromologis (misalnya, sindrom hipereksitabilitas, sindroma penindasan, dll.) Diperbolehkan, yang harus diklarifikasi lebih lanjut dalam rangka memperoleh data anamnestic, klinis dan laboratorium.

[51], [52], [53], [54]

Kriteria untuk diagnosis lesi hipoksia pada sistem saraf pusat

Prinsip diagnosis lesi CNS perinatal pada bayi baru lahir harus didasarkan pada data:

• anamnesis;
• gejala klinis dan sindrom;
• hasil survei tambahan

[55], [56], [57], [58], [59]

Iskemia serebral

Iskemia serebral pada lesi derajat 1 (ringan), atau hipoksia-iskemik pada sistem saraf pusat pada derajat pertama.

• Pada anamnesia: hipoksia janin intranatal, asfiksia ringan saat lahir.
• Sindrom klinis: eksitasi sistem saraf pusat (biasanya dalam istilah), depresi SSP (pada bayi prematur) dengan durasi tidak lebih dari 5-7 hari.
• Hasil survei.
  • Gangguan metabolisme (hipoksemia sedang, hiperkapnia, asidosis).
  • NSG, CT, MRI - tanpa kelainan patologis.
  • DEG - kenaikan kompensasi laju aliran darah sepanjang arteri utama otak.

Iskemia serebral pada derajat 2 (tingkat keparahan sedang), atau lesi hipoksia-iskemik pada sistem saraf pusat dari derajat ke-2.

• Pada anamnesis: hipoksia intrauterine pada janin, asfiksia dengan tingkat keparahan sedang saat lahir.
• Gejala klinis:
  • penindasan sistem saraf pusat, eksitasi atau perubahan fase aktivitas serebral (durasi lebih dari 7 hari); Kejang-kejang: pada bayi prematur - tonik, atau atipikal (apnea, otomatik oral, fluttering kelopak mata, bola mata mioklon, gerakan "mengayuh" tangan, "mengayuh" kaki); secara full - clonic (jangka pendek, tunggal, jarang diulang);
  • hipertensi intrakranial (sementara, sering dalam istilah);
  • gangguan vegetatif-viseral.
• Hasil survei.
  • Gangguan metabolisme (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis) lebih terasa dan terus-menerus.
  • NSH: fokus hiperkooik lokal di jaringan otak (pada bayi prematur lebih sering terjadi di wilayah periventrikular, dalam subkorteks jangka-penuh). MPT: lesi fokal di parenkim otak.
  • CT otak: fokus lokal kepadatan berkurang pada jaringan otak (pada bayi prematur lebih sering terjadi di daerah periventrikular, dalam jangka penuh - subkortis dan / atau kortikal).
  • FDEG: tanda-tanda hipoperfusi di arteri serebral tengah di ujung dan arteri serebral anterior pada prematuritas. Peningkatan komponen diastolik kecepatan aliran darah, penurunan indeks resistensi.

Iskemia serebral pada derajat ketiga (parah), atau lesi hipoksia-iskemik pada sistem saraf pusat pada derajat ketiga.

• Dalam sejarah: hipoksia intrauterine janin dan / atau asfiksia perinatal berat, hipoksia persisten pada otak.
• Gejala klinis:
  • kehilangan aktivitas serebral secara progresif (lebih dari 10 hari);
  • kejang berulang (kemungkinan status epilepsi);
  • disfungsi batang otak (kelainan ritme pernapasan, reaksi pupil, gangguan okulomotor);
  • postur dekortikasi dan decerebration (tergantung pada tingkat lesi);
  • mengungkapkan gangguan viseral vegetatif;
  • hipertensi intrakranial progresif
• Hasil survei.
  • Gangguan metabolisme yang terus-menerus.
  • NSH: peningkatan ekogenisitas parenkim serebral (dalam istilah donor), struktur periventrikular (dalam prematuritas). Mempersempit ventrikel lateral. Pembentukan rongga periventrikular kistik (pada bayi prematur). Munculnya tanda-tanda atrofi belahan otak dengan ekspansi pasif dari ruang sirkulasi cairan serebrospinal.
  • CT: kepadatan penurunan parenkim otak, ruang penyempitan sirkulasi cairan serebrospinal lesi kortikal dan subkortikal multifokal menurun kepadatan, perubahan kepadatan basal ganglia dan thalamus (dalam jangka) rongga kistik periventrikular di prematur (harus memeriksa dengan ahli radiologi).
  • MRI: merusak parenkim otak.
  • DEG: kelumpuhan arteri utama dengan transisi ke hipoperfusi serebral persisten. Penurunan kecepatan aliran darah diastolik, perubahan karakter dari kurva. Kenaikan indeks resistensi.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Perdarahan intrakranial (hipoksia, non-traumatik)

Perdarahan intraventrikular I derajat (subependimal).

• Pada anamnesia: hipoksia janin anterior dan intranatal, asfiksia ringan saat lahir, serangan apnea berulang, injeksi jet larutan hyperosmolar.
• Gejala klinis: ia berkembang terutama pada bayi prematur atau belum matang. Kursus ini asimtomatik, tidak ada kelainan neurologis spesifik.
• Hasil survei.
  • Gangguan metabolisme transien.
  • NSH: daerah hiperkooik lokalisasi satu atau dua sisi di tungkai thalamo-caudal atau di wilayah kepala inti kaudatus. Waktu transformasi hematoma subependymal pada kista adalah 10-14 hari atau lebih.
  • CT, MRI tidak memiliki keunggulan diagnostik dibanding NSH.
  • DEG - tanpa patologi.

Perdarahan intraventrikular pada derajat kedua (subependymal, intraventrikular) berkembang terutama pada prematuritas.

Dalam anamnesis: hipoksia janin intrauterin, asfiksia berat rata-rata di cacat lahir memberikan resusitasi, hipertensi atau osilasi tekanan darah sistemik karena SDR faktor iatrogenik (yang tidak memadai mode ventilator, administrasi yang cepat dari volume besar atau solusi hiperosmolar berfungsi komunikasi janin pneumotoraks et al. ), koagulopati.

Gejala klinis: dua varian utama aliran dibedakan: bertahap (bergelombang) dan bencana.

Bencana untuk: jangka pendek eksitasi bermotor tiba-tiba memberikan cara untuk penekanan progresif aktivitas otak dengan transisi ke dalam koma, sebuah apnea tidur nyenyak, sianosis, dan berkembang "marmer" tonik kulit kejang-kejang, gangguan gerakan mata, bradyarrhythmia, pelanggaran termoregulasi, menunjukkan peningkatan hipertensi intraventrikular.

• Kursus bertahap: perubahan fase periodik aktivitas serebral, kejang apnea berulang, hipotensi otot, serangan kejang atipikal.
• Hasil survei.
  • Penurunan tekanan darah sistemik.
  • Jatuhnya hematokrit dan konsentrasi hemoglobin.
  • Gangguan metabolisme: hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, hipokalsemia, fluktuasi glukosa dalam plasma darah.
  • CSF dengan campuran darah, pleocytosis reaktif, peningkatan konsentrasi protein, penurunan kadar glukosa.
  • NSH: pada tahap awal - zona hyperechoic, kemudian - ventrikulomegali, formasi echopositive (trombi) di ventrikel. Kemungkinan penyumbatan arus keluar cairan serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut.
  • CT, MRI, PET tidak memiliki kelebihan diagnostik dibandingkan NSH pada bayi baru lahir.
  • DEG: fluktuasi aliran darah di arteri utama otak sampai perkembangan perdarahan intraventrikular, stabilisasi setelah perdarahan. Dengan perkembangan ventriculomegaly (setelah 10-12 hari) - meningkatkan hipoperfusi.

Perdarahan intraventrikular pada derajat ketiga (subependymal + intraventrikular + periventrikular).

Di anamnesis: sama, bahwa pada kelas 2 IVH.

Gejala klinis:

• paling sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan sangat rendah;
• biasanya bencana untuk: penghambatan cepat aktivitas otak dengan perkembangan koma, gangguan progresif dari fungsi-fungsi vital (bradikardia, aritmia, apnea, patologi irama, respirasi), kejang tonik, gangguan gerakan mata, tingkat kematian yang tinggi pada hari-hari pertama kehidupan.

Hasil survei.

• Yang berat, sulit untuk memperbaiki gangguan metabolik (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, kelainan elektrolit), sindrom DIC.
• Penurunan kritis pada konsentrasi hematokrit dan hemoglobin.
• Penurunan tekanan darah sistemik progresif dan aritmia jantung.
• CSF: campuran darah adalah signifikan, pleocytosis reaktif, peningkatan konsentrasi protein, dan tekanan cairan serebrospinal meningkat. Tusukan tulang belakang dilakukan sesuai indikasi ketat dan sangat hati-hati karena berisiko tinggi menjepit batang otak ke foramen oksipital besar.
• NSH: daerah hyperechoic luas lokalisasi periventrikular (infark hemoragik lebih sering di daerah frontal-parietal). Kemudian - ventrikulomegali dan deformasi ventrikel lateral sebagai hasil pembentukan rongga kistik. Sering di lumen ventrikel - gumpalan. Pada kebanyakan kasus hidrosefalus oklusal terbentuk.
• CT, MRI, PET tidak memiliki keunggulan diagnostik pada periode bayi baru lahir sebelum NSH.
• DEG: pada tahap awal - penurunan kecepatan aliran darah sistololodiastolik, peningkatan indeks resistansi. Kemudian - penurunan kecepatan aliran darah diastolik, penurunan indeks resistensi.

Perdarahan subarachnoid primer (non-traumatik) - terutama pada prematur dan belum menghasilkan.

Pada anamnesis: hipoksia janin intranatal, asfiksia saat lahir, masa gestasi pendek, ketidakmatangan, koagulopati.

Varian dari kursus klinis:

• asimtomatik;
• sindrom eksitasi dengan hiperestesi dan hipertensi intrakranial akut (ketegangan dan pembengkakan fontanel besar, lapisan jahitan, regurgitasi berlebihan, gejala Gref yang tidak stabil);
• Kejang yang tiba-tiba muncul pada hari ke 2-3 kehidupan (klonik - dalam istilah, atipikal - pada prematur).

Hasil survei.

• Gangguan metabolisme tidak atipikal.
• NSG tidak begitu informatif. Mungkin ada perluasan celah interhemispheric.
• CT dan MRI: akumulasi darah di berbagai bagian ruang subarachnoid, tapi lebih sering di daerah temporal.
• DEG kurang informatif (vasospasme primer dan sekunder).
• CSF: tekanan meningkat, peningkatan jumlah sel darah merah, peningkatan konsentrasi protein, pleositosis neutrofil.

Perdarahan ke dalam substansi otak (non-traumatis) parenkim (perdarahan jarang - serebral dan fosa kranial posterior).

Dalam sejarah: hipoksia intrauterine pada janin, asfiksia berat atau sedang saat lahir, koagulopati, prematuritas, malformasi vaskular.

Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi dan volume infark hemoragik:

• dengan pendarahan petechial disebarluaskan dari lokalisasi subkortikal, mungkin ada kursus asimtomatik;
• dengan luasnya hematoma petechial lokalisasi hemispheric, jalur klinisnya mirip dengan grade III IVH. Hilangnya progresif aktivitas otak untuk transisi ke pingsan atau koma, gejala neurologis fokal lesi kontralateral (asimetri otot, kejang-kejang, gangguan okulomotor et al.), Peningkatan hipertensi intrakranial;
• Perdarahan pada fosa kranial posterior dan serebelum ditandai dengan meningkatnya tanda hipertensi intrakranial dan kelainan batang (gangguan pernapasan, kardiovaskular, gangguan okulomotor, sindrom bulbar).

Hasil survei.

• Gangguan metabolisme yang parah dan sulit dilakukan, sindrom DIC (disertai dengan hematoma masif).
• Pengurangan kadar hematokrit dan hemoglobin.
• Kenaikan progresif dalam sistemik BP diikuti oleh kejatuhannya.
• Pelanggaran denyut jantung.
• CSF: tekanan meningkat, peningkatan kandungan sel darah merah, peningkatan konsentrasi protein, pleositosis neutrofil (kecuali perdarahan parenkim fokal kecil).
• NSH dalam perdarahan titik kecil kurang informatif. Infark massa berdarah besar diproyeksikan sebagai fokus hiperkogenik asimetris pada parenkim otak. Setelah 2-3 minggu di tempat mereka pseudokista, terbentuk leukomali.
• CT: fokus peningkatan densitas pada parenkim otak, deformasi ruang sirkulasi cairan serebrospinal.
• MRI: perubahan sinyal MR dari fokus pendarahan pada stadium akut.
• DEG: hipoperfusi asimetris di arteri serebral di sisi yang terkena.

Lesi iskemik dan hemoragik gabungan dari sistem saraf pusat

Lesi iskemik dan hemoragik gabungan dari sistem saraf pusat (non-traumatik) terjadi lebih sering daripada semua bentuk kerusakan SSP yang terisolasi (terjadi terutama pada prematuritas).

Dalam anamnesis: hipoksia janin dan asfiksia saat lahir, prematur berat badan lahir rendah (1000-1500 g) cacat utama resusitasi, hipotensi, hipertensi atau tekanan darah osilasi sistemik, koagulopati, disseminated intravascular coagulation.

Gambaran klinis tergantung pada jenis lesi CNS (iskemia atau perdarahan), tingkat keparahan dan lokalisasi. Jenis kerusakan ini paling parah.

Hasil survei.

• Sulit untuk memperbaiki gangguan metabolik.
• CSF: tekanan meningkat, karakteristik morfologi tergantung pada tingkat perdarahan di ruang sirkulasi cairan serebrospinal.
• NSG, CT, MRI: berbagai varian deformasi sistem aliran keluar cairan serebrospinal, fokus kerapatan berubah dengan intensitas yang berbeda, terutama lokalisasi periventrikular.
• DEG: osilasi aliran darah serebral, kelumpuhan arteri utama otak, penurunan aliran darah.
• Diagnosis diformulasikan sebagai berikut: gabungan (non-traumatik) iskemik-hemoragik CNS lesi. Dalam kasus diagnosis perubahan struktural spesifik di otak, hal ini tercermin dalam diagnosis.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Konsekuensi lesi hipoksia pada sistem saraf pusat

Lesi perinatal pada sistem saraf pusat, khususnya genetika hipoksia, tidak terbatas hanya pada periode bayi baru lahir. Konsekuensinya sangat penting di tahun pertama kehidupan. Terapi tepat waktu dan memadai selama periode ini dapat menyebabkan hasil yang lebih baik dan mengurangi risiko pengembangan kelainan neurologis yang terus-menerus.

Sehubungan dengan ini, Spesialis Kedokteran Perinatal Asosiasi Rusia mengusulkan proyek tersebut "Klasifikasi efek lesi perinatal sistem saraf pada anak-anak di tahun pertama kehidupan".

Klasifikasi ini didasarkan pada prinsip-prinsip berikut.

• Etiologi dan dasar patogenetik lesi pada sistem saraf periode perinatal.
• Varian dari jalur klinis: gangguan neurologis transien (sementara) dan persisten (organik).
• Sindrom klinis utama.
• Hasil (kompensasi penuh, gangguan fungsional atau defisit neurologis persisten pada tahun pertama kehidupan). Lesi hipoksia pada SSP memiliki konsekuensi berikut.
• Konsekuensi dari iskemia serebral-hipoksia I-II - ensefalopati post-hypoxic-iskemik sementara perinatal.
• Konsekuensi perdarahan intrakranial hipoksia I-II - ensefalopati posthemorrhagic sementara perinatal.
• Konsekuensi dari iskemia serebral-hipoksia dan / atau perdarahan intrakranial pada kelas II-III adalah lesi SSP post-hipoksia dan posthemorragulan persisten perinatal persisten (organik).

Sindrom klinis dari dua varian pertama ensefalopati di atas:

• gydrocephalus (disesuaikan);
• gangguan sistem saraf otonom (tidak ditentukan);
• perilaku hiperaktif, hipereksitabilitas;
• penurunan (keterlambatan) pengembangan motor;
• gabungan bentuk keterlambatan perkembangan;
• kram simtomatik dan gangguan paroksismal yang dikondisikan secara kondisional (sindrom epilepsi yang dapat disembuhkan).

Hasil:

• kompensasi penuh kelainan neurologis pada tahun pertama kehidupan;
• mungkin bukan gangguan fungsional yang sulit diatasi.

Sindrom klinis dari varian ketiga ensefalopati:

• berbagai bentuk hidrosefalus;
• bentuk-bentuk gangguan mental yang parah;
• bentuk gangguan motorik yang parah (cerebral palsy);
• gejala epilepsi dan sindrom epilepsi pada anak usia dini;
• kekalahan saraf kranial.

Hasil:

• Kelainan neurologis tidak dikompensasikan pada akhir tahun pertama kehidupan;
• ada defisit neurologis total atau parsial.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kriteria untuk diagnosis hipoksia janin

Kriteria untuk diagnosis hipoksia meliputi:

• Maloproject.
• Mekonium dalam cairan amnion.
• Perubahan indeks feto dan placentometri (air rendah, perubahan struktural pada plasenta, kondisi membran dan tali pusar).
• Perubahan parameter dopplerometri (nilai patologis aliran darah di arteri uterus, tali pusar, arteri serebral tengah janin, aliran darah patologis di saluran vena janin pada paruh kedua kehamilan).
• Perubahan parameter pemantauan jantung (bradikardia janin kurang dari 120 per menit, monoton ritme aktivitas jantung, deselerasi periodik, uji uji non aktif).
• Perubahan karakteristik cairan amnion (kehadiran mekonium) selama amnioscopy (jika kematangan serviks mencapai 6-8 poin pada skala Bishop, bila kanal serviks melewati satu jari) atau amniosentesis (jika tidak ada kondisi untuk amniascopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diagnosis banding lesi hipoksia pada sistem saraf pusat

• Yang paling penting adalah diagnosis banding antara perdarahan intrakranial asal mula hipoksia dan trauma kelahiran intrakranial.
• Epidural, subdural, supratentorial, perdarahan subtenorial hanya karakteristik untuk trauma kelahiran dan tidak terjadi selama hipoksia.
• Perdarahan intraventrikular, parenkim dan subarachnoid berkembang baik dengan hipoksia janin dan trauma kelahiran. Kriteria utama untuk diagnosis banding adalah:
  • data sejarah;
  • ciri gambaran klinis;
  • hasil survei

[95]

Dengan perdarahan traumatik intraventrikular

• Di anamnesis: fakta adanya trauma kelahiran (rotasi cepat kepala, ekstraksi paksa buah).
• Secara klinis: sering, tapi tidak selalu, manifestasi gambaran klinis pada 1-2 hari kehidupan atau nanti, dan bukan saat lahir.

Hasil survei.

• Tidak ada kelainan metabolik yang spesifik.
• NSH: deformasi kontur pleksus vaskular.
• CSF: campuran darah hanya terdeteksi dalam kasus penetrasi darah ke ruang subarachnoid.

Dengan perdarahan parenkim traumatis (hemorrhagic infarction)

Di anamnesis: kelahiran yang rumit (ketidakcocokan jalan lahir dengan ukuran kepala janin, varian patologis dari presentasi janin, dll.).

Hal ini lebih umum terjadi pada donor jangka panjang dengan massa yang besar (lebih dari 4000 g) dan mereka yang lahir.

Hasil survei.

• Perubahan metabolik tidak khas.
• CT, MRI, DEG kurang informatif.

Dengan perdarahan traum subarachnoid

Di anamnesis: anomali persalinan (ketidakcocokan tanda lahir dengan ukuran kepala janin, varian presentasi yang patologis, pemberian instrumental). Dalam 1/4 kasus itu dikombinasikan dengan patah tulang tengkorak.

Gejala klinis:

• jarang terjadi, kebanyakan dalam istilah bayi.
• penindasan sistem saraf pusat atau hipereksitabilitas dan kejang berkembang dalam 12 jam, syok vaskular (pada jam pertama), diikuti oleh hipertensi bergantian; perkembangan anemia posthemorrhagic.

Hasil survei.

• Perubahan metabolik tidak khas.
• NSG: peningkatan echodensitas zat putih subkortikal pada sisi perdarahan, perluasan ruang subarachnoid secara progresif.
• CT: peningkatan kepadatan ruang subarachnoid dan ekspansi selanjutnya.

Trauma kelahiran intrakranial ditandai oleh pecahnya jaringan intrakranial dan perdarahan akibat trauma kelahiran.

Lesi hipoksia pada sistem saraf pusat juga dapat terjadi dalam beberapa kasus yang membedakan dari neuroinfeksi, tumor otak. Dalam kasus ini, perlu menggunakan informasi yang diperoleh selama penelitian CT, MRI dan CSF.

Pengobatan hipoksia janin dan konsekuensinya

Pengobatan pada periode akut tergantung pada tingkat keparahan hipoksia janin (asfiksia).

Taktik melakukan bayi yang baru lahir dengan hipoksia di ruang persalinan adalah sebagai berikut.

• Pelepasan saluran pernapasan bagian atas (sedot isi dari saluran pernapasan bagian atas).
• Restorasi respirasi eksternal.
• Pemanasan.
• Pemantauan fungsi vital dan terapi simtomatik sesuai indikasi.

Jika bayi baru lahir yang berada di bawah indikasi vital melakukan tindakan resusitasi primer di ruang persalinan, skor Apgar 5 menit setelah kelahiran tidak mencapai 7 poin, harus segera dipindahkan ke bangsal perawatan intensif.

Setelah selesainya resusitasi di ruang persalinan bayi baru lahir dengan hipoksia parah, mereka dipindahkan ke unit perawatan intensif.

Tujuan perawatan intensif adalah pencegahan atau minimisasi kelainan fungsional dan organik yang disebabkan oleh tindakan faktor perinatal yang merugikan.

Tugas utama perawatan intensif adalah stabilisasi primer (atau awal) yang cepat dari kondisi bayi yang baru lahir.

Kompleks tindakan medis dan diagnostik untuk stabilisasi primer negara mencakup tindakan berikut:

• Pemantauan (dynamic assessment) fungsi vital.
• Pemeliharaan oksigenasi yang adekuat (masker oksigen, tenda oksigen). Dengan tidak adanya pernapasan independen atau inefisiensinya, dukungan pernafasan diberikan (ventilasi paksa atau tambahan yang dipaksakan pada paru-paru). Tekanan parsial oksigen dalam campuran yang dapat dihirup dalam anak usia penuh harus berada pada kisaran 60-80 mmHg, pada bayi prematur - 50-60 mmHg. Hiperoksigenasi dapat menyebabkan pembentukan radikal bebas dan perkembangan perubahan fibrotik di jaringan paru-paru.
• Mempertahankan suhu tubuh yang memadai.
• Koreksi fungsi sistem kardiovaskular.

Obat yang digunakan untuk memperbaiki fungsi sistem kardiovaskular

Obatnya	Dosis	Metode administrasi	Aksi
Albumin	5% larutan 10-20 ml / kg xut)	Intravena drip	Raising dari bcc
Glukosa	Larutan 5-10%, 10 ml / kg xut)	Intravena drip
Infukol	6% larutan 10 ml / kg xut)	Intravena drip
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravena drip	Vazopro detektor

• Pengisian volume darah beredar (BCC): larutan glukosa 5-10% 10 ml / kg, larutan albumin 5% 10-20 ml / kg, larutan 6% pati hidroksietil (larutan infus) 10 ml / kg infus secara intravena. Saat melakukan terapi infus, perlu dipantau secara ketat volume dan laju pemberian cairan. Meningkatnya volume atau tingkat pemberian obat dapat menyebabkan hipertensi.
• Pengenalan obat vaskular: dopamin 2-10 μg / kghmin) secara intravena menetes.
• Perawatan Posindromnoe.

Persiapan untuk terapi bawaan

Obatnya	Dosis	Metode administrasi	Indikasi
Furosemide	1 mg / kg xut)	Secara intravena	Edema otak
		Intramuskular
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Secara intravena
Dexamethasone	0,5-1 mg / kg xut)	Secara intravena
		Intramuskular
Magnesium sulfat	Larutan 25% 0,1-0,2 ml / kg xut)	Secara intravena	Hipertensi intrakranial
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Secara intravena	Kejang-kejang
	5 mg / kg xut) - dosis yang mendukung	Di dalam
Diazepam	0,1 mg / kg - dosis tunggal	Secara intravena
Sodium oxybate	20% larutan 100-150 mg / kg	Secara intravena
Terapi anti-vaskular:		Diuretik	(furosemid

Terapi dehidrasi. Dengan perkembangan hipertensi intrakranial merekomendasikan pengangkatan larutan 25% magnesium sulfat 0,1-0,2 ml / kght) secara intravena.

Terapi anticonvulsant hanya ditentukan dengan perkembangan kejang: fenobarbital 10-20 mg / kg intravena [dosis perawatan - 5 mg / kghsut]], larutan natrium oksitosat 20% 100-150 mg / kg secara intravena, diazepam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Terapi hemostatik: larutan 1% dari vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% larutan etilidilik (dikinon) 10-15 mg / kg xut) (untuk 2-3 suntikan).

Dari hari ke 2 kehidupan tambahan memperhitungkan dinamika berat badan, komposisi darah elektrolit, konsentrasi kalsium terionisasi dalam plasma darah, konsentrasi protein, bilirubin, urea, kreatinin, glukosa dalam darah.

Persiapan hemostatik

Obatnya	Dosis	Metode administrasi
Vicasol	Larutan 1% 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 kali sehari	Intravena, intramuskular
Dicinon	12,5% larutan 10-15 mg / kg xut)	Intramuskular, intravena

Pengobatan pada masa pemulihan

Kursus pengobatan dengan obat-obatan yang memperbaiki sirkulasi serebral dan proses metabolisme otak:

• pemulihan hemodinamik otak: larutan vinpocetine (Cavinton) 0,5% 1 mg / kg xut), vincamine 1 mg / kg xut);

Obat yang memperbaiki sirkulasi serebral (selektif serebrovaskular)

Obatnya	Dosis	Metode administrasi
Vinpotsetin	0,5% larutan 1 mg / kg xut)	Menetes secara intravena
	1 mg / kg 3 kali sehari	Di dalam
Winkamine	0,5% larutan 1 mg / kg xut)	Intramuskular
	1 mg / kg 3 kali sehari	Di dalam

• Koreksi gangguan metabolisme otak: asam gopanthenic (pantogam) 0,25-0,5 g / hari, pirametam (nootropil) 30-50 mg / kg xut), serebrolysin 1 ml per 10 kg / hari.

Pengobatannya meliputi terapi dengan obat psikotropika (neurotropika): asam asetiloksuccinat (cogitum) 0,5-1 ml ke dalam, asam gamma-aminobutyric (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 kali sehari, pyriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 kali sehari, asam glutamat 0,1 g 2-3 kali sehari, glisin 0,3 g (1/2 tablet), 0,6 g (1 tablet) 2 kali sehari hari.

• Menurut indikasi, terapi antiaggregant (antikoagulan): pentoxifylline (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% larutan 30-50 mg / kg 1-2 kali sehari.
• Jika perlu, terapi postindromus (obat penenang, antikonvulsan, dehidrasi, dll) dilakukan.

Persiapan terapi "metabolik" (obat nootropik)

Obatnya	Dosis	Metode administrasi
Pantogam	0,25-0,5 g / hari	Di dalam
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Secara intravena
	50-150 mg / kg tiga kali sehari	Di dalam
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kg) sekali sehari atau setiap hari	Intramuskular
Kogitum	0,5-1,0 ml	Di dalam
Yang Mulia	0,1-0,25 g 2-3 kali sehari	Di dalam
Piridinol	0,05 g (1/2 sendok teh) 1-3 kali sehari	Di dalam
Glutamat asam	0,1 g 2-3 kali sehari	Di dalam
Glycine	0,3 g ('/ 2 tablet) 2 kali sehari	Di dalam

Persiapan anti agregat

Obatnya	Dosis	Metode administrasi
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Intravena drip
Piracetam	20% larutan 30-50 mg / kg 1-2 kali sehari	Intravena, intramuskular

• Perbaiki gangguan fokal (pijat, senam, penumpukan khusus).
• Melaksanakan kemungkinan koreksi fungsi gangguan (visual, gangguan pendengaran), gangguan terapi wicara, gangguan ortopedi, masalah psikologis.
• Mereka memecahkan masalah kemungkinan melakukan perawatan bedah dengan hidrosefalus progresif.
• Tindak lanjut klinis di poliklinik

Seorang anak yang menderita hipoksia harus diobservasi oleh seorang dokter anak, ahli saraf, ahli ortopedi, seorang okulator, ahli otorhinolaryngologi, terapis bicara, psikolog, dan dalam beberapa kasus, seorang sosiolog.

Pencegahan hipoksia janin

• Diagnosis pralahir insufisiensi uterus-fetoplasenta (MPPN) pada wanita hamil.
• Pencegahan MPPN pada ibu hamil berisiko.
• Tepat waktu dan memadai pengobatan MPPN pada ibu hamil.
• Pengobatan komplikasi kehamilan mengarah pada perkembangan hipoksia.
• Optimalisasi metode penyampaian patologi, yang merupakan penyebab utama pengembangan MPPN.
• Diagnosis PAP selama kehamilan dilakukan dengan menggunakan metode berikut:
  • US-fetometri dan placentometri;
  • dopplerometri aliran darah di pembuluh kompleks utero-plasenta;
  • memantau aktivitas jantung janin;
  • amnioscopies;
  • amniosentesis
• Pencegahan MPPN pada ibu hamil berisiko dilakukan dengan bantuan olahan vitamin E, asam glutamat dan esensial.
• Terapi MPPN meliputi:
  • normalisasi aliran darah uteroplasenta dengan mengembalikan sifat vaskular, sifat rheologi dan koagulasi darah;
  • memperbaiki metabolisme plasenta;
  • meningkatkan reaktivitas imunologis wanita hamil;
  • normalisasi sifat struktural dan fungsional membran sel;
  • terapi oksigen
• Pengobatan komplikasi kehamilan yang mengarah pada pengembangan hipoksia: koreksi anemia, gestulasi OPG, penghentian kehamilan yang mengancam, sindrom antifosfolipid, diabetes melitus, dll.
• Keputusan sebuah pertanyaan tentang pengiriman tepat waktu dan pilihan metode pengiriman (jenis operasi atau melalui cara-cara patrimonial alami).
• Dengan meningkatnya tanda hipoksia selama kehamilan, pemberian operasi prematur dianjurkan (operasi caesar).
• Jika hipoksia janin akut ditemukan saat persalinan, pertanyaan tentang pemberian operasi darurat diputuskan.
• Jika terjadi penundaan (pada usia kehamilan 41 minggu atau lebih), seseorang harus mematuhi taktik manajemen kehamilan yang aktif (kelahiran, amniotomi).