Trauma inhalasi

Trauma inhalasi - kekalahan dari saluran pernafasan, paru-paru dan tubuh secara keseluruhan dengan menghirup produk pembakaran saat terjadi kebakaran.

Trauma inhalasi dapat diisolasi atau dikombinasikan dengan luka bakar kulit, secara signifikan membebani jalannya penyakit luka bakar dan memperburuk prognosis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Agen dampak, patogenesis kegagalan pernafasan dengan trauma inhalasi

Agen asap yang merusak dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Udara panas dari api.
2. Komponen kimia asap, mempengaruhi saluran pernafasan dan parenkim paru.
3. Produk pembakaran dengan efek toksik sistemik.

Karena penutupan refleks glotis, kerusakan termal pada saluran pernapasan terjadi, sebagai aturan di atas laring. Namun, jika terjadi kehilangan kesadaran, orang yang terkena mungkin terkena efek termal udara panas di bagian bawah.

Di antara komponen kimia asap, yang mengiritasi selaput lendir saluran pernafasan, yang terpenting adalah acrolein, hydrochloric acid, toluene dizisocyanate, nitrogen dioxide. Di bawah pengaruh zat yang terdaftar, iritasi, nekrosis dan penolakan terhadap selaput lendir saluran pernapasan terjadi. Respon inflamasi mengikuti lesi membran mukosa menyebabkan pembengkakan dinding saluran pernapasan, proliferasi fibrin dan leukosit polimorfonuklear ke dalam lumen bronkus. Proses ini menyebabkan pelanggaran patensi jalan nafas. Kedalaman penetrasi produk beracun dari tindakan iritan pada saluran pernapasan tergantung pada kelarutannya dalam air. Dengan penetrasi produk beracun ke alveoli, surfaktan terurai, epitel alveoli berkembang dengan perkembangan edema alveolar dan insufisiensi paru parenkim.

Di antara zat-zat yang tidak memiliki efek yang signifikan pada saluran pernapasan dan parenkim paru-paru, tetapi memiliki efek toksik sistemik, karbon monoksida paling berbahaya (CO), yang merupakan produk dari pembakaran tidak sempurna dari karbon dan sepasang asam hidrosianat (HCN) yang dihasilkan dari pembakaran polyurethane. Karbon monoksida menyebabkan hipoksia hemik untuk membentuk senyawa persisten dengan hemoglobin - karboksihemoglobin. Selain itu, karbon monoksida memiliki efek toksik langsung pada sistem saraf pusat, yang menyebabkan ensefalopati berat. Kerusakan sesar akibat keracunan karbon monoksida bisa berkembang tertunda, beberapa hari setelah keracunan. Mekanisme efek neurotoksik karbon monoksida tidak sepenuhnya jelas.

Asam sianat, penetrasi inhalasi dalam bentuk uap, menghambat oksidasi sitokrom mitokondria, menyebabkan hipoksia jaringan parah disertai asidosis metabolik.

Mekanisme pengembangan ODN dalam trauma inhalasi meliputi:

• pelanggaran patensi jalan nafas akibat edema inflamasi dinding bronkus, penyumbatan pembersihan jalan nafas oleh massa nekrotik, konglomerat leukosit dan fibrin,
• kerusakan akut pada parenkim paru karena kerusakan toksik pada alveoli dan penghancuran surfaktan,
• gangguan respirasi dari genesis sentral dan hipoksia jaringan akibat keracunan sistemik oleh karbon monoksida dan uap asam hidrosianat.

Korban mungkin didominasi oleh salah satu mekanisme pengembangan ODN, menentukan gambaran klinis yang tepat, atau pada saat bersamaan ada 2-3 mekanisme.

Gejala klinis, kriteria diagnosis

Tanda-tanda trauma inhalasi - batuk kering, rasa radang tenggorokan, identifikasi beberapa whey kering dalam auskultasi. Namun, gejala ini tidak spesifik dan tidak memungkinkan untuk mendiagnosa dan menilai keparahan trauma inhalasi dengan andal. Pelanggaran kesadaran korban memberi kesaksian yang mendukung keracunan dengan karbon monoksida dan uap asam prussic.

Studi tentang darah korban untuk kandungan karboksihemoglobin dapat memberi gambaran tentang keparahan keracunan karbon monoksida:

• 10-20% - keracunan ringan,
• 20-50% - keracunan sedang,
• lebih dari 50% - keracunan parah.

Namun, deteksi kadar karboksihemoglobin rendah dalam darah tidak menyingkirkan keracunan karbon monoksida, karena banyak waktu berlalu sejak trauma pemeriksaan, dan juga menghirup oksigen 100% pada tahap pra-analisis, dapat menyebabkan pembusukan sebagian besar karboksihemoglobin.

Studi laboratorium khusus yang mengkonfirmasi keracunan dengan uap asam hidrosianat tidak ada. Dalam mendukung keracunan HCN adalah bukti asidosis metabolik yang parah, yang tidak dapat dikoreksi dengan larutan penyangga.

Saat memeriksa komposisi gas darah, hypercapnia karena penyumbatan jalan nafas atau hipoksemia akibat penyakit paru parenkim dapat diidentifikasi.

Manifestasi radiologis trauma inhalasi tidak spesifik. Bila lesi dengan produk beracun dari parenkim paru, ada pola yang diamati yaitu karakteristik OPL / ARDS.

Metode penelitian yang paling informatif, yang mengonfirmasikan fakta menghirup asap, adalah fibrobronchoscopy yang memungkinkan mendeteksi adanya noda jelaga pada selaput lendir saluran pernapasan. Sebagai aturan, dengan fibrobronchoscopy primer, tidak mungkin menilai tingkat keparahan lesi mukosa, karena ditutup dengan lapisan jelaga. Tanda tidak langsung trauma inhalasi parah - atoni dinding saluran pernapasan, fiksasi tebal jelaga di dinding trakea dan bronkus.

Setelah 1-2 hari setelah membersihkan selaput lendir dari jelaga dengan fibrobronchoscopy, tingkat keparahan lesinya dapat dinilai. Ada empat jenis lesi (empat derajat keparahan) dengan luka bakar saluran pernafasan, catarrhal, erosif, ulseratif, nekrotik.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kriteria kecurigaan trauma inhalasi

Kecurigaan trauma inhalasi harus selalu terjadi dengan informasi ramah tentang kehadiran korban di ruangan yang dipenuhi asap tertutup saat terjadi kebakaran. Tanda-tanda fisik yang menunjukkan kemungkinan trauma inhalasi - luka bakar di wajah, noda jelaga di saluran hidung dan di lidah Auskultasi mengungkapkan mengi kering di paru-paru. Kegagalan pernafasan akut dengan trauma inhalasi dapat terjadi keterlambatan, dalam waktu 12-36 jam setelah menghirup produk pembakaran. Oleh karena itu, semua korban dengan dugaan kerusakan inhalasi harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif selama 24-48 jam, terlepas dari tingkat keparahan gangguan pernafasan.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Pertolongan Pertama untuk Trauma Inhalasi

Semua korban dengan trauma inhalasi yang dicurigai, terlepas dari tingkat keparahan manifestasi klinisnya, harus dirawat di ICU. Bila kesadaran pasien terganggu, diperlukan tes darah untuk menentukan kadar karbokadhemoglobin. Semua pasien dalam 2 jam pertama harus dilakukan radiografi, diagnostik fibrobronchoscopy sanation, analisis darah arteri untuk oksigen dan karbon dioksida, menentukan status asam-basa. Ketika mendeteksi catarrhal pasien atau lesi erosif dari pohon trakeobronkial dalam hubungannya dengan tidak adanya efek dan gangguan kesadaran ODN ditampilkan infus, antibakteri dan nebulizer terapi selama 24-48 jam. Identifikasi bronkoskopi dan necrotizing lesi ulseratif pada selaput lendir dari saluran pernapasan dapat berfungsi sebagai indikasi untuk top profilaksis IVL.

[18], [19], [20],

Terapi infus

Pengenalan solusi kristaloid dan larutan glukosa dengan trauma inhalasi yang terisolasi sangat diperlukan bagi mereka yang terkena ventilasi mekanis. Mengingat kecenderungan untuk akumulasi air bebas di dinding bronkus dan alveoli yang terkena asap, salah satu harus memilih volume yang mungkin terkecil cair menyediakan diuresis 0,5-1 ml / (h × kg), dan melakukan kontrol radiologis setiap hari untuk mencegah overhydration dan edema paru.

Terapi antibiotik

Komplikasi yang paling umum dari trauma inhalasi, yang mempengaruhi tingkat keparahan penyakit dan mematikan, adalah bronkopneumonia. Setiap hari dibutuhkan pemeriksaan radiologis paru-paru. Terapi antibiotik dianjurkan dimulai dengan munculnya infiltrat di paru-paru dan tanda klinis bronkopneumonia. Paling sering pneumonia, terjadi dengan trauma inhalasi, disebabkan oleh mikroorganisme gram positif. Infeksi Gram-negatif biasanya bergabung kemudian dan dirawat di rumah sakit. Hal ini berguna untuk pemeriksaan mikrobiologis pembengkakan dahak atau bronchoalveolar untuk mengisolasi kultur mikroorganisme dan menentukan sensitivitasnya.

[21], [22], [23], [24]

Terapi nebulizer

Terapi nebulizer harus segera dimulai setelah pasien dirawat di rumah sakit. Dalam beberapa kasus, dengan bantuan terapi inhalasi, adalah mungkin untuk menghentikan pengembangan penyumbatan jalan nafas.

Skema terapi nebulizer yang digunakan oleh penulis meliputi m-holinoblokator, glukokortikoid, yang ditujukan untuk inhalasi, dan mucolytic:

• Acetylcysteine 200 mg 2-3 kali sehari.
• Ipratropium bromida (atroven) 0,025% larutan untuk inhalasi - 2 ml.
• Budesonide (Benaport) - suspensi untuk inhalasi 0,5 mg / ml - 2 ml.
• Ambroxol - larutan untuk inhalasi 7.5 mg / ml - 2 ml Penggunaan beta-adrenomimetik, sebagai aturan, tidak efektif. Pemberian glukokortikoid parenteral tidak efektif, di samping itu, meningkatkan insidens komplikasi infeksi.

Dukungan pernafasan untuk gagal napas

Gagal napas akut terjadi pada sekitar 30% kasus trauma inhalasi.

Pelanggaran patensi jalan napas terutama terkait dengan perkembangan edema inflamasi, dan bukan dengan bronkospasme. Ini menjelaskan keterlambatan pengembangan ODN menjadi 12-36 jam.

Intubasi trakea disarankan untuk melakukan tabung berdiameter besar (minimal 7,5 mm) untuk memastikan sanitasi saluran udara yang paling nyaman, kurangi kemungkinan obturasi tabung detritus dan keamanan fibrobronchoscopy.

Kelayakan trakeostomi tetap menjadi bahan diskusi. Argumen yang mendukung trakeostomi - memfasilitasi sanitasi pohon trakeobronkial, menyingkirkan trauma tambahan pada laring yang terkena dampak luka bakar. Namun, trakeostomi dengan trauma inhalasi dikaitkan dengan sejumlah komplikasi yang secara signifikan lebih besar - ruptur dan stenosis trakea, hal ini disebabkan oleh kerentanan ekstrim pada membran mukosa yang terkena.

Pada awal ventilasi dan pemilihan rejimen yang optimal, perlu untuk menentukan keparahan perubahan obstruktif dan parenkim pada pasien tertentu. Cara termudah untuk melakukannya adalah dengan monitor grafis respirator. Dianjurkan untuk menentukan daya tahan saluran napas, rasio pO2 / FiO2 dan "hidden" PEP (auto-PEEP).

Pada gangguan obstruktif berat, ventilasi dengan kontrol volume, rasio ventilasi / kadaluarsa 1 4-1 5, dan laju pernafasan tidak lebih dari 11-12 per menit diperlukan. Hal ini diperlukan untuk mengendalikan pCO2 - gangguan obstruktif berat dapat menyebabkan tingginya hypercapnia, meningkat secara paradoks dalam menanggapi peningkatan laju pernafasan dan volume pernapasan sesaat.

Prinsip ventilasi mekanis jika terjadi ketidakcabilan paru parenkim yang disebabkan oleh trauma inhalasi tidak berbeda dengan ventilasi paru buatan APL / ARDS.