Cacingan mitral gabungan

Dalam ICD-10, dalam rubrik 108, penggunaan istilah "gabungan" untuk mengalahkan beberapa clayanones dan "kombinasi" disarankan untuk kombinasi stenosis dan ketidakcukupan katup tunggal. Di klinik Rusia, termasuk departemen terapi fakultas untuk mereka. Acad. A.I. Nesterov RGMU, sambil menerapkan terminologi yang digunakan oleh Acad. A.I. Nesterov dan dokter domestik terkemuka lainnya, yang menurutnya kombinasi dua jenis defek (stenosis dan insufisiensi) satu katup jantung ditandai dengan istilah "cacat gabungan" katup mitral atau aorta.

Pada etiologi reumatik malformasi mitral, sebagai suatu peraturan, gabungan kerusakan katup mitral diamati dengan pembentukan adhesi dan kelainan komisural sebagai "mulut ikan". Dalam kasus ini, stenosis atau regurgitasi dapat terjadi; situasi juga mungkin terjadi dimana kontribusi stenosis dan regurgitasi hampir sama. Pengobatan harus diberikan dengan mempertimbangkan kemungkinan komplikasi embolik dan fibrilasi atrium, stenosis mitral ganda, hock dan volume overload ventrikel kiri yang kronis, yang merupakan karakteristik regurgitasi mitral. Penunjukan diuretik dan vasodilator secara simultan bisa efektif, namun tidak selalu bisa ditebak untuk pengaruh hemodinamik. Indikasi penggunaan antikoagulan dan obat-obatan yang mengendalikan ritme atrial fibrillation sama dengan yang diberikan di atas untuk stenosis mitral dan insufisiensi. Pilihan metode perawatan bedah tergantung pada tingkat regurgitasi dan kondisi flaps katup dan setengah katup.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Observasi klinis malformasi mitral gabungan

Pasien T., 44, diamati di Department of Faculty Therapy. Acad. A.I. Nesterova sejak April 2004 tentang penyakit jantung rematik. Saat ini, pasien membuat keluhan tentang interupsi dalam pekerjaan jantung, palpitasi, dispnea dengan aktivitas fisik sedang.

Dari sejarah kita tahu bahwa pasien dengan masa kecil ditandai pembatasan aktivitas fisik karena sesak napas (di permainan outdoor dipaksa untuk "berdiri di vorogov"), sakit tenggorokan sering, faringitis, arthralgia / arthritis, sakit di hati saya ingat. Setelah sekolah ia lulus dari sekolah teknik konstruksi. Pasukan militer berlangsung di pasukan pertahanan udara sebagai montir pengemudi. Saya melihat bahwa dalam pelarian tentara dilakukan dengan sangat sulit. Menurut pasien, setelah dinas militer ia menderita tonsilopharyngitis akut. Setelah tentara dia bekerja sebagai insinyur teknik di pertokoan industri. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik, karena muatannya selalu moderat. Pada usia 38, untuk pertama kalinya selama pertandingan sepak bola, terjadi serangan wasit yang diucapkan ("tidak ada cukup udara") dengan palpitasi yang kuat, terpaksa mengganggu permainan. Sampai saat ini, tidak ada keluhan seperti itu. Sejak tahun 2000, karena aktivitas profesional, intensitas aktivitas fisik meningkat (dia mulai bekerja sebagai manajer pasokan untuk bahan bangunan, terkadang dia harus membongkar barang secara terpisah). Pasien secara bertahap mulai memperhatikan adanya peningkatan dyspnoea dengan beban, kelemahan, penurunan efisiensi, dan pada tahun 2004, dengan bongkar, sulit untuk mengatasi tingkat keparahan gejala yang dijelaskan. Namun, pasien tidak melamar ke dokter, dia tidak mendapat perawatan.

2004/11/04 selama perjalanan luar kota (pasien sedang mengemudi mobil) tiba-tiba muncul kelemahan, mati rasa seluruh bagian kanan tubuh, pemutaran pidato terganggu (menghadap dipahami, pikiran tetap jelas). Sensitivitas pada anggota tubuh pulih dalam waktu 3 jam, namun pasien tidak dapat berbicara. 2004/12/04 Saluran pasien ambulans dirawat di rumah sakit № 6 dengan diagnosis "transient ischemic attack dari 2004/04/11 di karotis kiri." Di rumah sakit saat pemeriksaan: pada akhir tomografi komputer otak - hidrosefalus eksternal moderat; pada akhir diagnosis ultrasound pembuluh otak - manifestasi awal arteriosklerosis pembuluh arteri utama kepala; pada elektrokardiogram - ritme sinus; Dengan bantuan echocardiography, defek jantung mitral (MPS) terdeteksi-stenosis dan insufisiensi katup atrioventrikular kiri. Pasien tersebut dirujuk ke Pusat Rematik Kota Moskow untuk pemeriksaan dan penyelesaian masalah taktik referensi lebih lanjut. Selama pemeriksaan dan pemeriksaan, rheumatologist mendeteksi penyempitan lubang mitral sampai 1 cm ², yang berhubungan dengan stenosis mitral berat. Konsultasi ahli bedah jantung direkomendasikan, setelah itu pasien diberi koreksi bedah terhadap defek tersebut. 16.11.2004 di Research Institute of Breast Surgery. Sechenov melakukan komisurotomi mitral terbuka dalam kondisi sirkulasi buatan. Lingkup mitral melebar sampai 3 cm ². Pada hari kedua pasien memiliki perasaan palpitasi, dengan bantuan elektrokardiogram ditemukan atrial fibrillation. Pada periode pasca operasi di hari ketiga pasien mengembangkan sakit parah di hati, dalam rangka memfasilitasi kondisi pasien mengambil paksa ke depan postur (mungkin karena perkembangan perikarditis perekat pasca operasi). Sindrom nyeri dihentikan oleh analgesik narkotika. Setelah keluar dari pasien rumah sakit terus-menerus mengonsumsi asam asetilsalisilat (trombotik ACC) 50 mg / hari, 1/2 tablet digoxin 2 kali sehari selama 5 hari per minggu juga ditugaskan bitsillinoprofilaktika: bicillin 5 1 setiap 4 minggu untuk hidup. Setelah operasi, pasien mulai merasa lebih buruk secara subyektif, "takut berolahraga" muncul, meski menurut pasien, sesak napas saat aktivitas fisik menjadi kurang terasa. Sekarang terus menerima: digoxin pada 1/2 tablet di hari (2 hari dalam seminggu istirahat); metoprolol (egilok) untuk 100 mg (1/2 tablet 2 kali sehari); Acetylsalicylic acid 100 mg / hari setiap hari.

Pada pemeriksaan: kondisi pasien cukup memuaskan. Tinggi 145 cm, berat 88 kg. Kulit menutupi selaput lendir, terlihat dari selaput normal. Turgor kulit diawetkan. Edema periferal tidak ada. Suhu tubuh 36,6 C. Kelenjar getah bening tidak membesar. Di paru-paru, pernapasan vesikular dilakukan di semua departemen. Mengi yang tidak terdengar, perkusinya jelas, suara pulmonal. Kecepatan respirasi 16 per menit. Impuls apikal ditentukan oleh garis aksilaris anterior, tumpah. Dorong jantung, tidak ditentukan. Batas kiri dari kelenturan relatif jantung ditentukan oleh garis aksilaris anterior, yang kanan menonjol 1 cm dari tepi kanan sternum, bagian atas - di sepanjang tepi atas tulang rusuk III. Diameter kebobrokan relatif dari jantung adalah 21 cm, yang mutlak adalah 10 cm, lebar bundel vaskular adalah 7,5 cm. Suara jantung teredam, ritme tidak tepat, nada di atas ujung diperkuat, aksennya adalah nada II di atas arteri pulmonalis. Murmur sistolik terdengar yang menempati seluruh sistol dengan maksimal di atas ujungnya, gradasi III dengan aorta, arteri pulmonalis dan keseluruhan margin kiri sternum. Detak jantung - 104 per menit. Kekurangan pulsa - 12. AD - 122/80 mm. Hg. Perut lembut, tanpa rasa sakit. Batas kanan hati di tepi lengkung kosta, yang tersisa 1/3 dari jarak proses xiphoid ke pusar. Margin hati yang lembut, bulat, Gejala pokolachivayaya negatif pada kedua sisinya. Administrasi fisiologis normal.

Untuk menilai tingkat keparahan cacat, kompensasi, penilaian dinamika negara, dilakukan pemeriksaan berikut.

EKG - atrial fibrilasi. Detak jantung - 102-111 per menit. Blokade kaki kanan bundel yang tidak lengkap.

Radiografi organ dada; bidang paru-paru transparan, tanda-tanda stagnasi moderat di ICC, akarnya tidak berkembang. Bayangan jantung melebar ke kiri, busur diratakan dengan kecenderungan menggulung II, busur III.

Phonocardiogram: amplitudo I nada tidak stabil di bagian atas, nada II 2L> II nada 2R. Murmur sistolik amplitudo medium, untuk keseluruhan sistol. Di sisi kiri, amplitudo nada I tidak stabil, murmur sistolik untuk keseluruhan sistol dari amplitudo medium, suara diastolik.

Ekokardiografi dari 2006/02/13 dan selanjutnya dinamika batas itu ditemukan pada 2007/11/01 dan penebalan monophase gerakan mitral diameter katup orifice dari 3 cm. Peningkatan atrium kiri ke 5 cm pada parameter secara substansial normal dari ventrikel kiri, dan peningkatan dari jantung kanan. Tekanan sistolik pada arteri pulmonalis 36 mmHg,

Untuk mengetahui risiko pengembangan komplikasi trombotik, kontribusi disfungsi endotel terhadap perkembangan hipertensi pulmonal, dan oleh karena itu, CHF, hemostasis dan reologi darah dipelajari. Studi hemostasis tidak menunjukkan penyimpangan signifikan dari nilai normal. Saat mempelajari indeks rheologi darah, peningkatan kadar hematokrit, viskositas darah dan plasma, yang berfungsi sebagai penanda tidak langsung dari disfungsi endotel, telah ditentukan. Indeks struktur darah dan elastisitas eritrosit, yang mencerminkan hipoksia jaringan, juga tampak meningkat.

Atas dasar keluhan pasien, anamnesis, data pemeriksaan fiskal, laboratorium dan studi instrumental, diagnosis dibuat.

Diagnosis klinis: penyakit jantung rematik. Gabungan defek mitral dengan dominasi stenosis. Stenosis mitral derajat ringan. Mitral regurgitasi derajat ringan. Fibrilasi atrium, bentuk permanen, tachysystole, pulmonary hypertension I derajat, II FK (menurut WHO). ND I gelar, II FC.

Menganalisis riwayat kesehatan pasien, data anamnestic, khususnya pembatasan toleransi olahraga sejak usia sekolah akibat dyspnea, kita bisa mengasumsikan terbentuknya penyakit jantung mitral sejak kecil. Namun, karena adanya defek asimtomatik yang panjang, pasien tidak meminta bantuan kepada dokter spesialis. Manifestasi klinis MPS pada pasien ini ditandai dengan munculnya gejala iskemia serebral dengan hemiparesis sisi kanan dan afasia. Alasan yang diduga untuk serangan iskemik transien bisa berupa asimptomatik, paroxysm jangka pendek dari atrial fibrillation, dan koagulopati (peningkatan viskositas darah dan plasma, peningkatan hematokrit).

[8], [9], [10], [11]