Insufisiensi aorta: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Insufisiensi aorta dapat disebabkan oleh lesi primer pada flap katup aorta, atau oleh kerusakan akar aorta, yang sekarang menyumbang lebih dari 50% dari semua kasus kegagalan katup aorta terisolasi.

[1],

Apa yang menyebabkan insufisiensi aorta?

Demam rematik adalah salah satu penyebab utama kekurangan katup aorta. Keriput selebaran karena infiltrasi dengan jaringan ikat mencegah mereka menutup tapi waktu diastol, sehingga membentuk cacat di bagian tengah katup - "jendela" untuk regurgitasi darah ke rongga ventrikel kiri. Peleburan commissure yang menyertai membatasi pembukaan katup aorta, yang mengarah pada munculnya stenosis aorta bersamaan.

Endokarditis infektif

Insufisiensi katup aorta dapat disebabkan oleh penghancuran katup, perforasi katupnya atau adanya tumbuh vegetasi, mencegah katup menutup diastole.

Stenosis aorta yang dikategorikan pada orang tua menyebabkan perkembangan insufisiensi aorta pada 75% kasus, keduanya disebabkan oleh ekspansi cincin fibrosa katup aorta yang berkaitan dengan usia, dan akibat dilatasi aorta.

Penyebab katup utama lainnya dari insufisiensi aorta:

• trauma, yang menyebabkan pecahnya bagian aorta yang menanjak. Ada pelanggaran pengikatan commissure, yang menyebabkan prolaps katup aorta masuk ke rongga ventrikel kiri;
• Katup dua daun kongenital karena penutupan atau prolaps katup yang tidak lengkap;
• defek septum besar septum interventrikular;
• stenosis subarateral membranosa;
• komplikasi ablasi kateter frekuensi radio;
• degenerasi myxomatous artalnogo valve;
• penghancuran prostesis katup biologis.

Cedera akar aorta

Kekalahan akar aorta dapat menyebabkan penyakit berikut:

• usia (degeneratif) dilatasi aorta;
• nekrosis kistik dari media aorta (terisolasi atau sebagai bagian dari sindrom Marfan);
• diseksi aorta;
• osteogenesis tidak sempurna (osteopsatyrosis);
• aforitis sifilis;
• ankylosing spondylitis;
• Sindrom Behcet;
• arthritis psoriatis;
• arthritis dengan kolitis ulserativa;
• polychondritis kambuhan;
• Sindroma Reiter;
• arteritis sel raksasa;
• hipertensi sistemik;
• penggunaan beberapa obat yang menekan nafsu makan.

Insufisiensi aorta dalam kasus ini terbentuk karena perluasan cincin katup aorta dan akar aorta, diikuti oleh pemisahan katup. Dilatasi akar selanjutnya pasti disertai oleh ketegangan dan kerutan yang berlebihan dari katup, yang kemudian menebal, mengerut dan tidak mampu menutupi lubang aorta sepenuhnya. Hal ini memperparah ketidakcukupan katup aorta, menyebabkan perluasan aorta lebih lanjut dan menutup lingkaran setan patogenesis ("regurgitasi meningkatkan regurgitasi").

Terlepas dari penyebabnya, insufisiensi aorta selalu menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri dengan perluasan cincin mitral selanjutnya dan kemungkinan dilatasi atrium kiri. Seringkali di tempat kontak aliran regurgitasi dan dinding ventrikel kiri pada endokardium, "kantong" terbentuk.

[2], [3], [4], [5], [6]

Varian dan penyebab insufisiensi aorta

Katup:

• Demam rematik.
• Mengkalsifikasi stenosis aorta (CAS) (degeneratif, pikun).
• Endokarditis infektif.
• Cedera hati.
• Katup bivalve kongenital (kombinasi antara stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta).
• Degenerasi mieksomatosa katup katup aorta.

Kekalahan dari akar aorta:

• Pembesaran aorta usia (degeneratif).
• Hipertensi arterial sistemik.
• Stratifikasi aorta.
• Kolagenosis (ankylosing spondyloarthritis, rheumatoid arthritis, arteritis sel raksasa, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
• Cacat jantung kongenital (defek septum interventrikular dengan prolaps flap katup aorta, stenosis subaortika terisolasi). -
• Penerimaan anorektika.

Patofisiologi insufisiensi aorta

Faktor patologis utama pada insufisiensi aorta adalah kelebihan volume ventrikel kiri, yang memerlukan serangkaian perubahan adaptif kompensasi pada miokardium dan keseluruhan sistem peredaran darah.

Penentu utama volume regurgitasi; daerah pembukaan regurgitasi, gradien tekanan diastolik pada katup aorta, dan durasi diastol, yang pada gilirannya merupakan turunan denyut jantung. Dengan demikian, bradikardia berkontribusi terhadap peningkatan, dan takikardia - penurunan volume insufisiensi katup aorta.

Meningkat secara bertahap dari volume akhir diastolik menyebabkan peningkatan stres dinding sistolik ventrikel kiri dengan hipertrofi berikutnya, disertai dengan ekspansi secara simultan rongga ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik dari ventrikel kiri) yang memfasilitasi distribusi seragam tekanan meningkat dalam rongga ventrikel kiri pada setiap unit motor infark (sarkomer) dan dengan demikian memberikan kontribusi untuk retensi stroke volume dan fraksi ejeksi atau kisaran normal suboptimal (langkah a ompensatsii).

Peningkatan volume regurgitasi menyebabkan ekspansi rongga ventrikel kiri yang progresif, perubahan bentuknya menjadi sferis, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel kiri (afterload), dan pengurangan fraksi ejeksi. Jatuhnya fraksi ejeksi disebabkan oleh, penghambatan kontraktilitas dan / atau peningkatan afterload (tahap dekompensasi).

Insufisiensi aorta akut

Penyebab paling umum insufisiensi aorta akut adalah endokarditis infektif, diseksi aorta atau trauma. Dengan insufisiensi katup aorta akut, peningkatan tiba-tiba volume darah diastolik memasuki ventrikel kiri yang tidak berubah. Kurangnya waktu untuk pengembangan mekanisme adaptif menyebabkan peningkatan tajam pada BWW baik di ventrikel kiri dan di atrium kiri. Untuk beberapa waktu jantung bekerja sesuai dengan hukum Frank-Starling, yang menurutnya tingkat kontraksi serat miokard adalah turunan dari panjang seratnya. Namun, ketidakmampuan ruang jantung untuk segera mengkompensasi ekspansi segera menyebabkan penurunan volume ejeksi ke aorta.

Tachycardia kompensasi yang dihasilkan tidak cukup untuk mempertahankan curah jantung yang cukup, yang berkontribusi terhadap perkembangan edema paru dan / atau syok kardiogenik.

Kelainan hemodinamik yang terutama diucapkan diamati pada pasien dengan hipertrofi konsentris ventrikel kiri, karena kelebihan tekanan dan perbedaan antara ukuran rongga ventrikel kiri dan BWW. Keadaan ini terjadi pada kasus diseksi aorta dengan latar belakang hipertensi sistemik, serta dengan kegagalan katup aorta akut setelah komisurotomi balon dengan stenosis aorta kongenital.

[7], [8], [9], [10]

Insufisiensi aorta kronis

Sebagai tanggapan terhadap peningkatan volume darah pada insufisiensi aorta kronis, sejumlah mekanisme kompensasi disertakan di ventrikel kiri, berkontribusi pada adaptasi terhadap peningkatan volume tanpa meningkatkan tekanan pengisian.

Peningkatan volume diastolik secara bertahap memungkinkan ventrikel mengeluarkan volume stroke lebih besar, yang menentukan curah jantung normal. Hal ini dipastikan oleh replikasi sarkoma longitudinal dan perkembangan hipertrofi miokard eksentrik kiri eksentrik, sehingga beban pada sarkomer tetap normal untuk waktu yang lama, melestarikan cadangan pra-beban. Fraksi ejeksi dan pemendekan fraksional serat ventrikel kiri tetap berada dalam batas normal.

Peningkatan lebih lanjut pada rongga jantung kiri, dikombinasikan dengan peningkatan ketegangan dinding sistolik, menyebabkan hipertrofi konsentris konsentris ventrikel kiri. Dengan demikian, kegagalan katup aorta adalah kombinasi volume dan kelebihan tekanan (tahap kompensasi).

Selanjutnya, baik penipisan cadangan preload dan pengembangan volume hipertrofi ventrikel kiri yang tidak tepat terjadi, diikuti oleh penurunan fraksi ejeksi (tahap dekompensasi).

[11], [12], [13], [14],

Mekanisme patofisiologis adaptasi ventrikel kiri dengan insufisiensi aorta

Tajam:

• takikardia (memperpendek waktu regurgitasi diastolik);
• mekanisme Frank-Starling.

Kronis (kompensasi):

• jenis hipertrofi eksentrik (volume overload);
• perubahan geometris (pandangan bola);
• mencampur kurva tekanan volume diastolik ke kanan.

Kronis (dekompensasi):

• hipertrofi yang tidak adekuat dan peningkatan afterload;
• peningkatan slip serat miokard dan hilangnya Z-register;
• penekanan kontraktilitas miokard;
• fibrosis dan kehilangan sel.

Gejala insufisiensi aorta

Gejala insufisiensi aorta kronis

Pada pasien dengan insufisiensi aorta kronis berat, ventrikel kiri berangsur-angsur berkembang, sementara pasien sendiri tidak (atau hampir tidak memiliki) gejala. Tanda-tanda yang khas untuk pengurangan cadangan jantung atau iskemia miokard berkembang, sebagai suatu peraturan, pada dekade ke-4 atau ke-5 kehidupan setelah pembentukan kardiomegali dan disfungsi miokard berat. Keluhan utama (dyspnea dengan olahraga, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea) terakumulasi secara bertahap. Angina muncul pada tahap akhir penyakit; Serangan angina pectoris "malam" menjadi menyakitkan dan disertai keringat lengket berlebihan, yang disebabkan oleh perlambatan denyut jantung dan penurunan tekanan diastolik arteri yang kritis. Penderita kegagalan katup aorta sering mengeluhkan intoleransi terhadap serangan jantung, terutama pada posisi horisontal, serta sulit menahan rasa sakit di dada akibat jantung berdetak kencang ke dada. Takikardia, yang terjadi dengan stres emosional atau saat berolahraga, menyebabkan palpitasi dan gemetar kepala. Pasien sangat khawatir tentang extrasystoles ventrikel karena kontraksi pasca-ekstrasistolik yang sangat parah dengan latar belakang peningkatan volume ventrikel kiri. Semua keluhan ini muncul dan ada jauh sebelum timbulnya gejala disfungsi ventrikel kiri.

Gejala kardinal insufisiensi aorta kronis adalah suara diastolik, yang dimulai segera setelah nada kedua. Dari kebisingan regurgitasi paru, hal ini dibedakan dengan onset awal (yaitu segera setelah nada ke-2) dan peningkatan tekanan nadi. Kebisingan lebih baik didengarkan saat duduk atau memiringkan pasien ke depan, dengan penundaan bernapas saat meninggikan pernafasan. Dengan insufisiensi katup aorta berat, kebisingan dengan cepat mencapai puncak dan kemudian perlahan menurun sepanjang diastol (decrescendo). Jika regurgitasi disebabkan oleh lesi utama katup, suara paling baik terdengar di tepi kiri sternum di ruang interkostal ketiga sampai keempat. Namun, jika kebisingan terutama disebabkan oleh perluasan aorta yang menaik, maksimum auskultasi akan menjadi sisi kanan sternum.

Tingkat keparahan insufisiensi aorta paling berkorelasi dengan durasi kebisingan, dan tidak dengan tingkat keparahannya. Dengan insufisiensi katup aorta sedang, kebisingan biasanya terbatas pada diastol awal, frekuensi tinggi dan menyerupai dorongan. Dengan insufisiensi aorta berat, keributan berlangsung diastole keseluruhan dan bisa mendapatkan bayangan "gesekan". Jika suara bising menjadi musikal ("cooing a dove"), maka ini biasanya menunjukkan "eversion" atau perforasi selebaran katup aorta. Pada pasien dengan kegagalan katup aorta berat dan dekompensasi ventrikel kiri, pemerataan pada akhir tekanan diastolik di ventrikel kiri dan aorta menyebabkan hilangnya komponen musikal kebisingan ini,

Suara mid-and late-diastolic di puncak (Austin-Flint noise) sering dideteksi dengan insufisiensi aorta berat, dan dapat muncul dengan katup mitral yang tidak berubah. Kebisingan disebabkan oleh adanya resistensi terhadap aliran darah mitral yang tinggi KDD, serta osilasi katup katup lobus katup anterior di bawah pengaruh aliran regurgitasi aorta. Dalam prakteknya, sulit membedakan kebisingan Austin-Flint dari kebisingan stenosis mitral. Kriteria diagnostik diferensial tambahan yang mendukung yang terakhir: amplifikasi nada I (nada bertepuk tangan) dan nada (klik) pembukaan katup mitral.

Gejala insufisiensi aorta akut

Karena terbatasnya kapasitas ventrikel kiri untuk membawa akut ditandai regurgitasi aorta pada pasien ini sering mengembangkan tanda-tanda kolaps kardiovaskular akut, dengan munculnya kelemahan, sesak napas dan hipotensi berat yang disebabkan oleh penurunan stroke volume dan peningkatan tekanan di atrium kiri.

Kondisi pasien dengan insufisiensi katup aorta berat selalu parah, disertai takikardia, ditandai vasokonstriksi perifer dan sianosis, kadang stagnasi dan edema paru. Tanda-tanda permulaan insufisiensi aorta, sebagai aturan, tidak diungkapkan atau mencapai tingkat, seperti pada insufisiensi katup aorta kronis. Tidak ada nada Traube ganda, suara Durozier dan denyut bisperik, dan tekanan nadi normal atau sedikit meningkat dapat menyebabkan keresahan yang serius terhadap tingkat keparahan lesi katup. Impuls apikal ventrikel kiri normal, dan gerakan dentuman toraks tidak ada. Nada saya melemah tajam karena penutupan katup mitral dini, nada penutupan yang kadang terdengar di tengah atau akhir diastol. Seringkali, tanda-tanda hipertensi pulmonal dengan penekanan pada komponen pulmonal nada II, munculnya nada jantung III dan IV sering diungkapkan. Murmur diastolik awal insufisiensi aorta akut biasanya berfrekuensi rendah dan pendek, yang terkait dengan peningkatan CRF yang cepat dan penurunan gradien tekanan diastolik pada katup aorta.

Pemeriksaan fisik

Pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis berat, gejala berikut sering diamati:

• Goyang kepala dengan setiap detak jantung (gejala de Musset);
• munculnya denyut nadi collapsoid atau denyut nadi dari "pompa hidrolik" yang ditandai dengan ekspansi yang cepat dan jatuhnya gelombang pulsa yang cepat (pulsa Corrigan).

Darah arteri biasanya diekspresikan dengan baik, diraba dan dievaluasi lebih baik pada arteri radial lengan pasien yang terangkat. Pulp bisparic juga tidak biasa dan teraba pada arteri brakialis dan femoralis pasien jauh lebih baik daripada di arteri karotid. Perlu dicatat sejumlah besar fenomena auskultasi yang terkait dengan peningkatan tekanan nadi. Nada ganda Traube dimanifestasikan dalam bentuk tremor sistolik dan diastolik yang terdengar di atas arteri femoralis. Dalam fenomena Mueller, pulsasi lidah dicatat. Gangguan bising bising Durozier - sistolik di atas arteri femoralis pada kompresi proksimalnya dan diastolik saat kompresi distal. Denyut nadi adalah kapiler, mis. Gejala quincke, dapat ditentukan dengan menekan kaca pada permukaan bagian dalam bibir pasien atau dengan memeriksa ujung jari melalui cahaya yang ditransmisikan.

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan tekanan darah diastolik berkurang tajam. Gejala Hill adalah bahwa tekanan sistolik pada fossa poplitea melebihi tekanan sistolik pada manset bahu lebih dari 60 mm. Gt; Seni. Nada Korotkov terus terdengar bahkan mendekati angka nol, meski tekanan intra-arteri jarang turun di bawah 30 mmHg. Oleh karena itu, dengan tekanan diastolik yang sesungguhnya, momen "pelumasan" nada Korotkov dalam fase IV, secara berkait, berkorelasi. Dengan berkembangnya tanda-tanda gagal jantung, vasokonstriksi perifer mungkin muncul, sehingga meningkatkan tekanan diastolik, yang seharusnya tidak dianggap sebagai tanda insufisiensi katup aorta sedang.

Dorongan apikal berdifusi dan hipertimatis, bergeser ke bawah dan ke luar; Retraksi sistolik daerah parasternal dapat diamati. Di bagian atas, Anda bisa meraba gelombang pengisian ventrikel kiri dengan cepat, bagaimanapun juga sistolik bergetar berdasarkan jantung, fossa supraklavikula, di atas arteri karotid karena peningkatan curah jantung. Pada banyak pasien, tremor karotid bisa teraba atau direkam.

Tanda-tanda fisik insufisiensi aorta

• Suara Austin-Flint adalah gumaman mesodiastolik di puncak hati, meniru stenosis mitral.
• Ciri Hill-Fleck adalah kelebihan tekanan arteri pada arteri-arteri ekstremitas bawah karena tekanan pada ekstremitas atas (pengukuran dengan tonometer, perbedaan yang dapat diandalkan lebih dari 15 mmHg).
• Denyut nadi Corrigan adalah peningkatan yang cepat dan penurunan amplitudo nadi arteri yang cepat. Gejalanya ditentukan dengan bantuan palpasi arteri radial, dan disempurnakan dengan mengangkat tangan - "denyut pompa air", meruntuhkan denyut nadi.
• Gejala Durozier adalah gumaman sistololo diastolik intermiten di atas arteri femoralis saat dikompres.
• Tanda Quincke - peningkatan pulsasi kapiler pada kuku.
• Atribut Traube adalah nada ganda, terdengar di atas arteri femoralis dengan kompresi yang mudah.
• Gejala de Musset adalah goyangan kepala di bidang sagital.
• Gejala Maine adalah penurunan tekanan darah diastolik saat lengan diangkat lebih dari 15 mm. Gt; Seni.
• Tanda Rosenbach adalah pulsasi hati.
• Sign Becker - peningkatan pulsasi arteri retina.
• Tanda Mueller adalah pulsasi lidah.
• Tanda Gerhard adalah pulsasi limpa.

Diagnosis insufisiensi aorta

[15], [16], [17], [18]

Elektrokardiografi

Kronis insufisiensi aorta berat menyebabkan penolakan hati dengan sumbu kiri dan munculnya gejala overload volume yang diastolik, yang menghasilkan mengubah bentuk awal dari komponen kompleks ventrikel (dinyatakan dalam Q tine saya penculikan, AVL, V3- V6) dan mengurangi lonjakan R dalam memimpin VI. Seiring waktu, tanda-tanda ini menurun dan amplitudo keseluruhan kompleks QRS meningkat. Seringkali ada gigi terbalik T dan depresi segmen ST yang mencerminkan keparahan hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasinya. Untuk insufisiensi katup aorta akut, perubahan nonspesifik pada segmen ST dan gelombang T adalah karakteristik tanpa tanda-tanda hipertrofi miokard pada ventrikel kiri.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Radiografi organ dada

Dalam kasus tipikal, perluasan bayangan jantung diamati ke bawah dan ke kiri, yang menyebabkan peningkatan yang nyata sepanjang sumbu membujur dan peningkatan diameter yang tidak signifikan. Kalsifikasi katup aorta tidak khas untuk insufisiensi aorta "murni", namun sering didiagnosis saat katup aorta dan stenosis aorta gagal. Kenaikan yang jelas di atrium kiri tanpa tanda-tanda gagal jantung mengindikasikan adanya kerusakan katup mitral bersamaan. Dilatasi aorta aneurisma berat menunjukkan cedera akar aorta (misalnya sindrom Marfan, nekrosis mediastinum nekrosis atau ektasia annuloaortal) sebagai penyebab insufisiensi aorta. Kalsifikasi linear dinding aorta asenden diamati dengan aortitis sifilis, namun sangat spesifik dan dapat terjadi dengan lesi degeneratif.

Ekokardiografi

Dianjurkan untuk pasien dengan insufisiensi katup aorta untuk tujuan berikut (kelas I):

• Verifikasi dan penilaian tingkat keparahan insufisiensi aorta akut atau kronis (tingkat bukti B).
• Diagnosis penyebab insufisiensi kronis katup aorta (termasuk penilaian fitur morfologis katup aorta, ukuran dan morfologi akar aorta), dan tingkat hipertrofi ventrikel kiri, ukuran (atau volume) dan fungsi sistolik ventrikel kiri (Bukti B).
• Penilaian tingkat keparahan insufisiensi aorta dan tingkat aorta aorta pada pasien dengan dilatasi aorta aorta (tingkat bukti B).
• Penentuan volume dan fungsi ventrikel kiri dalam dinamika pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi katup aorta berat (tingkat bukti B).
• Observasi dinamis pasien dengan insufisiensi aorta ringan, sedang dan berat dengan munculnya gejala baru (tingkat bukti B).

[26], [27], [28], [29]

Teknik ekokardiografi tambahan untuk menilai tingkat keparahan insufisiensi aorta

Dalam modus studi warna Doppler scan diukur atau jet utama persegi di selebaran aorta dengan studi parasternal aorta katup sepanjang sumbu pendek (di katup aorta berat, daerah ini lebih besar dari 60% dari anulus fibrosus), atau ketebalan bagian awal dari jet ketika parasternal sensor lokasi dan studi aorta sumbu asli. Pada insufisiensi aorta berat, ukuran transversal jet awal> 60% dari ukuran cincin katup aorta fibrosa.

Tentukan waktu paruh pada spektrum Doppler insufisiensi aorta dalam penelitian dengan Doppler gelombang kontinu (jika <400 ms, maka regurgitasi dianggap parah).

Dengan bantuan Doppler gelombang kontinyu, besarnya perlambatan penurunan spektrum Doppler dari jet kegagalan katup aorta ditentukan (pada nilai> 3,0 m / s ^2, regurgitasi aorta dianggap parah). Sayangnya, nilai dari dua parameter terakhir sangat bergantung pada jumlah kontraksi jantung.

Adanya dilatasi ventrikel kiri juga mendukung insufisiensi aorta berat.

Akhirnya, dengan insufisiensi katup aorta berat pada aorta yang menaik, aliran darah terbalik muncul.

Semua tanda di atas dapat menggambarkan regurgitasi aorta berat, namun tidak ada tanda-tanda yang secara andal memisahkan insufisiensi aorta ringan dengan ekopardiografi Doppler dari yang berukuran sedang.

Selain itu, dalam praktik sehari-hari, subdivisi empat tahap kegagalan katup aorta juga digunakan:

• Saya seni - jet regurgitasi tidak melebihi setengah panjang lobus katup anterior;
• Abad II - jet insufisiensi aorta mencapai atau lebih panjang dari ujung daun katup;
• Abad III - Jet mencapai setengah panjang ventrikel kiri,
• Abad IV - Jet mencapai bagian atas ventrikel kiri.

[30], [31]

Metode radionuklida dan pencitraan resonansi magnetik

Radionuklida angiografi atau MRT diindikasikan untuk pemeriksaan primer atau dinamis dari volume ventrikel kiri dan fungsi saat istirahat pada pasien dengan insufisiensi aorta dengan hasil penelitian EchoCG yang tidak informatif (kelas I, tingkat bukti B). Melakukan MRI juga dibenarkan untuk menilai tingkat keparahan kegagalan katup aorta dengan non-informativitas hasil ekokardiografi (kelas IIa, tingkat bukti B) /

Muat tes

Bisa dilakukan dalam kasus berikut.

• Pada pasien dengan insufisiensi aorta kronis untuk evaluasi status fungsional dan deteksi gejala baru jika terjadi gambaran klinis yang ambigu (kelas IIa, tingkat bukti B).
• Pada pasien dengan kegagalan katup aorta kronis untuk menilai status fungsional dan mengidentifikasi gejala baru jika berolahraga, jika tingkat aktivitas fisik tinggi diasumsikan (kelas IIa, tingkat bukti C).
• Dengan angiografi radionuklida simultan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri pada pasien simtomatik dan asimtomatik dengan insufisiensi aorta kronis (kelas IIb, tingkat bukti B).

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dilakukan sesuai indikasi berikut:

• Kateterisasi jantung dalam hubungannya dengan angiografi aorta akar dan tekanan pengukuran di ventrikel kiri ditunjukkan untuk menilai keparahan regurgitasi aorta katup, fungsi ventrikel kiri dan dimensi aorta dalam kasus non-invasif tes tidak cocok atau tidak konsisten manifestasi klinis pada pasien dengan pasien insufisiensi aorta (kelas Saya, tingkat bukti B).
• Angiografi koroner ditunjukkan sebelum operasi penggantian katup aorta pada pasien yang berisiko terkena penyakit arteri koroner (kelas I, tingkat bukti C).

Pada saat yang sama, kateterisasi jantung (dalam kombinasi dengan angiografi akar aorta dan pengukuran tekanan di rongga ventrikel kiri) tidak ditunjukkan untuk menilai keparahan insufisiensi katup aorta, fungsi ventrikel kiri dan sternum aorta aorta:

• Sebelum intervensi bedah di jantung, jika hasil tes non-invasif memadai, sesuai dengan manifestasi klinis dan tidak memerlukan angiografi koroner (kelas III, tingkat bukti C);
• pada pasien asimtomatik dengan tes invasif non-invasif (kelas III, tingkat bukti C).

Dengan demikian, tingkat keparahan insufisiensi aorta dinilai berdasarkan kriteria berikut.

[32], [33], [34], [35], [36]

Kriteria untuk tingkat keparahan insufisiensi aorta menurut algoritma ACC / ANA (2006)

Kriteria	Insufisiensi aorta
	Ringan	Gravitasi sedang	Berat

Kualitas

Angiografi	1 +	2+	3-4 +
Lebar aliran Doppler warna	Aliran tengah, lebar kurang dari 25% dari LVEF	Secara signifikan dibandingkan dengan ringan, tapi tanpa tanda-tanda insufisiensi aorta berat	Aliran tengah, lebar lebih dari 65% dari LVEF
Vena contracter lebar Doppler, cm	<0,3	0,3-0,6	> 0,6

Kuantitatif (kateterisasi atau ZHKKG)

Volume reorgitatsii, ml / jumlah reduksi	<30	30-59	> 60
Fraksi regurgitasi,%	<30	30-49	> 50
Area pembukaan regurgitasi, cm 2	<0.10	0,10-0,29	> 0,30

Kriteria Penting Tambahan

Volume ventrikel kiri

-

-

Meningkat

[37], [38], [39], [40]

Indikasi untuk konsultasi spesialis lainnya

Jika ada indikasi untuk perawatan bedah, konsultasi dari ahli turosurgeon dianjurkan.

Pengobatan insufisiensi aorta

Tujuan insufisiensi aorta:

• Mencegah kematian mendadak dan gagal jantung.
• Meringankan gejala penyakit dan meningkatkan kualitas hidup.

Obat untuk insufisiensi aorta

Tetapkan ke pasien untuk meningkatkan curah jantung dan mengurangi volume regurgitasi.

Kelas I

• Penggunaan vasodilator ditunjukkan untuk pengobatan jangka panjang pasien dengan insufisiensi aorta berat yang memiliki gejala penyakit ventrikel kiri atau disfungsi dalam hal perawatan bedah tidak dianjurkan karena adanya tambahan penyebab jantung atau ekstra gatal. (Tingkat Bukti: B.)

Kelas IIa

• Penggunaan vasodilator dibenarkan sebagai efek jangka pendek untuk memperbaiki profil hemodinamik pasien dengan gejala gagal jantung berat dan insufisiensi aorta berat dan sebelum penggantian katup aorta (PAK). (Tingkat Bukti S.)

Kelas IIb

• Penggunaan vasodilator dimungkinkan sebagai efek jangka panjang pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi katup aorta berat, yang perluasan rongga ventrikel kiri dicatat sambil mempertahankan fungsi sistolik normal. (Tingkat Bukti: B.)

Kelas III

• Penggunaan vasodilator tidak ditunjukkan sebagai efek jangka panjang pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi aorta ringan atau sedang dengan fungsi sistolik normal ventrikel kiri. (Tingkat Bukti: B.)
• Penggunaan vasodilator tidak ditunjukkan sebagai efek jangka panjang pada pasien asimtomatik dengan disfungsi sistolik yang merupakan kandidat pengganti katup aorta. (Tingkat Bukti S.)
• Penggunaan vasodilator tidak ditunjukkan sebagai efek jangka panjang pada pasien dengan gejala penyakit dengan fungsi ventrikel kiri normal atau dengan disfungsi sistolik ringan sampai sedang yang merupakan kandidat untuk transplantasi katup aorta. (Tingkat Bukti S.)

Indikasi untuk perawatan bedah insufisiensi aorta

Kelas I

• Transplantasi katup aorta (PAK) diindikasikan untuk semua pasien bergejala dengan kegagalan katup aorta berat, terlepas dari fungsi sistolik ventrikel kiri. (Tingkat Bukti: B.)
• PAA ditunjukkan pada pasien asimtomatik dengan insufisiensi aorta kronis berat dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi 50% atau kurang) saat istirahat. (Tingkat Bukti: B.)
• PAA diindikasikan untuk pasien dengan kegagalan katup aorta kronis berat saat melakukan intervensi shunting aortocoronary (ASCh) atau intervensi bedah pada aorta atau katup jantung lainnya. (Tingkat Bukti S.)

Kelas IIa

• PAK opravdanf pasien tanpa gejala dengan insufisiensi parah aorta dan normal fungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi 50%), tapi dengan hadirnya parah ventrikel kiri patching di (dimensi akhir diastolik lebih besar dari 75 mm atau dimensi akhir-sistolik lebih besar dari 55 mm). (Tingkat Bukti: B.)

Kelas IIb.

• PAK mungkin terjadi pada pasien dengan insufisiensi katup aorta moderat selama intervensi bedah di aorta asenden. (Tingkat Bukti S.)
• PAA dimungkinkan pada pasien dengan insufisiensi aorta moderat dalam kinerja LCS, (Tingkat bukti: C.)
• PAK mungkin pada pasien asimtomatik dengan regurgitasi aorta berat dan sistolik meninggalkan fungsi ventrikel normal pada saat istirahat (fraksi ejeksi 50%), jika rasio ekspansi rongga ventrikel kiri dari pada dimensi akhir-diastolik 70 mm atau akhir-sistolik ukuran - 50 mm, jika ada bukti perluasan progresif rongga ventrikel kiri, mengurangi toleransi terhadap olahraga, atau ada respons hemodinamik atipikal terhadap olahraga. (Tingkat Bukti S.)

Kelas III

• PAK tidak ditampilkan pada pasien tanpa gejala dengan insufisiensi ringan, sedang atau berat dari katup aorta dan sistolik meninggalkan yang normal fungsi ventrikel saat istirahat (fraksi ejeksi 50%), jika tingkat dilatasi ventrikel kiri tidak (end-diastolik dimensi sedang atau berat kurang dari 70 mm atau kursus sistolik lebih dari 50 mm). (Tingkat Bukti: B.)

Prognosis untuk insufisiensi aorta

Prognosis tergantung pada sifat kegagalan katup aorta.

Dengan kegagalan aorta kronis moderat atau berat, prognosisnya telah menguntungkan selama bertahun-tahun. Sekitar 75% pasien hidup lebih dari 5 tahun setelah diagnosis, sekitar 50% - lebih dari 10 tahun. Gagal jantung kongestif, episode edema paru dan kematian mendadak dicatat dengan dilatasi dilatasi ventrikel kiri. Tanpa perawatan bedah, kematian biasanya terjadi dalam waktu 4 tahun setelah onset angina dan dalam 2 tahun setelah perkembangan gagal jantung. Insufisiensi aorta akut tanpa intervensi bedah tepat waktu diakhiri dengan kematian dini, yang terjadi sebagai akibat kegagalan ventrikel kiri akut.