Perikarditis kronis

Perikarditis kronis adalah penyakit inflamasi perikardium yang berlangsung lebih dari 6 bulan, timbul sebagai proses kronis primer atau sebagai akibat dari perikarditis akut kronis atau berulang; termasuk bentuk eksudatif, perekat, eksudatif-konstriktif dan konstriktif.

Kode ICD-10

• 131.0. Perikarditis periferal kronis,
• 131.1 Perikarditis konstriktif kronis,
• 131.8. Penyakit spesifik perikardium lainnya,
• 131.9. Penyakit perikardial, tidak ditentukan.

Epidemiologi perikarditis kronis

Penyakit ini jarang terjadi, mungkin pada usia berapapun.

[1], [2], [3], [4], [5]

Penyebab perikarditis kronis

Konstriksi perikardium biasanya terjadi karena peradangan jangka panjang yang mengarah ke fibrosis, penebalan dan kalsifikasi perikardium. Perikarditis dari setiap etiologi pada hasilnya dapat menyebabkan pembangunan jantung.

Penyebab khas perikarditis konstriktif:

• Idiopatik: pada 50-60% kasus, tidak ada penyakit yang ditemukan (dapat diasumsikan bahwa perikarditis virus yang sebelumnya tidak diketahui telah ditransfer).
• Infeksi (bakteri): perikarditis tuberkulosis, infeksi bakteri yang menyebabkan perikarditis purulen (3-6%).
• Radiasi: efek jangka panjang (setelah 5-10 tahun) iradiasi mediastinum dan toraks (10-30%).
• Pasca operasi: intervensi operasi atau invasif, di mana perikardium rusak (11-37%).

Penyebab perikarditis kronis yang jarang terjadi:

• Infeksi jamur (Aspergillus, Candida, Coccidioides) pada pasien dengan imunodefisiensi.
• Tumor: Proliferasi ganas (kebanyakan metastase khas kanker paru-paru, payudara dan limfoma) dapat terwujud sebagai jantung yang teraba dengan penebalan lembaran perikardial viseral dan parietal.
• Penyakit jaringan ikat (rheumatoid arthritis, SLE, skleroderma sistemik, dermatomiositis) (3-7%).
• Obat: procainamide, hydralazine (drug-induced lupus syndrome), metisergid, cabergoline.
• Trauma dinding dada (kusam dan tembus).
• Gagal ginjal kronis.

Penyebab langka perikarditis kronis:

• Sarkoidosis.
• Infark miokard: kasus CP setelah infark miokard dalam kasus sejarah Dressler dalam sejarah atau hemopericard setelah perawatan trombolitik dijelaskan.
• Intervensi perkutan pada pembuluh koroner dan alat pacu jantung.
• Perikarditis keluarga herediter (Nanism Malibrea).
• Penyakit gyer-IgG4 (dalam literatur satu kasus dijelaskan).

Di negara maju, kebanyakan kasus perikarditis konstriktif bersifat idiopatik atau, mungkin, virus atau berhubungan dengan operasi toraks. Di negara berkembang, penyebab infeksi mendominasi, terutama TBC.

[6], [7]

Patogenesis perikarditis kronis

Penyempitan perikardial biasanya terjadi bila padat, sklerotisasi menebal dan, seringkali, perikardium kalsifikasi membatasi pengisian jantung, menyebabkan penurunan volume jantung. Pengisian diastolik awal menjadi cepat karena tekanan vena yang tinggi, namun begitu volume terbatas pada perikardium, pengisian diastolik lebih lanjut dihentikan. Pembatasan fase pengisian akhir menyebabkan karakteristik diastolik "westing and plateau" pada kurva tekanan di kanan dan / atau ventrikel kiri dan penurunan volume diastolik akhir ventrikel. Patofisiologi jantung penanda pericardium penyempitan berfungsi penyesuaian tekanan akhir diastolik dalam semua bilik jantung (termasuk tekanan di kanan dan kiri atrium, namun timbul stasis vena dengan sirkulasi sistemik jauh lebih jelas daripada di kongesti paru). Perikardial ketat mengurangi pengaruh fluktuasi tekanan intrathoracic terkait dengan respirasi, bilik jantung untuk mengisi, sehingga gejala Kussmaul (tidak mengurangi tekanan vena sistemik selama inspirasi), dan mengurangi pengisian jantung kiri selama inhalasi. Semua ini menyebabkan stasis vena kronis dan penurunan curah jantung.

Konstriksi perikardium dapat terjadi tanpa endapan kalsium di dalamnya, dan dalam beberapa kasus bahkan tanpa penebalan pericardium (hingga 25% kasus).

Perikarditis eksudatif kronis

Perikarditis eksudatif kronis adalah efusi perikardial inflamasi yang berlanjut dari beberapa bulan sampai beberapa tahun. Etiologi mirip dengan perikarditis akut, namun dengan kejadian TB yang lebih tinggi, tumor dan penyakit terkait kekebalan. Gejala klinis dan diagnosis efusi perikardial dijelaskan di atas, efusi kronis yang tumbuh lambat, pada umumnya, sedikit bergejala. Dengan efusi perikardium kronis asimtomatik yang besar, kemunduran tak terduga dengan perkembangan tamponade jantung seringkali mungkin terjadi. Untuk ini predisposisi hipovolemia, paroxysms of tachyarrhythmias, kambuhan perikarditis akut. Penting untuk mendiagnosis bentuk penyakit yang berpotensi dapat disembuhkan yang berpotensi disembuhkan atau memerlukan pengobatan etiotropik spesifik (tuberkulosis, penyakit jaringan ikat autoimun dan difus, toxoplasmosis). Pengobatan dan indikasi simtomatik untuk perikardiosentesis dan drainase perikardial sama seperti pada perikarditis akut. Dengan seringnya kambuh efusi dengan tamponade jantung, perawatan bedah (pericardiotomy, pericardectomy) dapat ditunjukkan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Perikarditis konstitusional eksudatif-konstriktif

Ini adalah sindrom klinis langka yang ditandai dengan kombinasi efusi perikardial dan penyempitan perikardial dengan pelestarian struktur setelah menghilangkan efusi. Setiap bentuk efusi perikardial kronis dapat diatur dalam keadaan konstriktif-eksudatif, penyebab paling umum dari perikarditis konjugat eksudatif adalah tuberkulosis. Efusi perikardial pada penyakit ini dibedakan dengan ukuran dan lamanya eksistensi, setelah mendeteksi efusi, perlu dievaluasi untuk tujuan menentukan signifikansi etiologi dan hemodinamik. Mekanisme penyempitan jantung adalah kompresi perikardium viseral. Penebalan perikardium parietal dan viseral dapat ditentukan melalui ekokardiografi atau MRI. Karakteristik hemodinamik - peningkatan tekanan diastolik akhir yang lama pada ventrikel kanan dan kiri setelah pengangkatan cairan perikardial mengembalikan tekanan pada pericardium menjadi nol atau mendekati nol. Tidak semua kasus perkembangan perikarditis eksudatif-konstriktif berkembang menjadi perikarditis konstriktif kronis. Pengobatan dengan perikardiosentesis mungkin tidak adekuat, perikardektomi viseral ditandai dengan konfirmasi penyempitan persisten perikardium viseral.

[15], [16], [17], [18]

Perikarditis konstriktif kronis

Kronis konstriktif perikarditis - konsekuensi terpencil perikarditis akut atau kronis, dimana penebalan fibrosis, penyegelan dan / atau pengapuran parietal dan, lebih jarang, perikardium visceral mengganggu pengisian diastolik normal jantung, menyebabkan kongesti vena kronis dan penurunan curah jantung, serta retensi natrium kompensasi dan cair.

[19], [20], [21],

Gejala perikarditis kronis

Perikarditis kronis yang konstriktif memanifestasikan dirinya dalam berbagai gejala yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena sistemik dan curah jantung rendah, yang berlangsung beberapa tahun lamanya. Yang paling khas dari triad Bek adalah tekanan vena yang tinggi, asites, "hati kecil yang tenang". Diagnosis "konstriktif perikarditis" harus dicurigai pada pasien dengan sisi kanan gagal jantung kongestif dengan fungsi sistolik normal dari ventrikel, dengan pembengkakan vena jugularis, efusi pleura, hepatosplenomegali, ascites, dijelaskan oleh sebab-sebab lainnya. Pada penelitian laboratorium darah pada pasien KP sering mendiagnosa anemia dan peningkatan aktivitas enzim hati.

Untuk menilai etiologi penyakit ini, riwayat penyakit (penyakit, operasi, trauma jantung, paparan radiasi) penting dilakukan.

Penebalan pericardium tidak setara dengan patologi konstriktif, dengan kombinasi gejala klinis, tanda echocardiographic dan hemodinamik dari penyempitan jantung, ketebalan normal perikardium tidak menyingkirkan CP.

Gejala klinis perikarditis konstriktif kronis

Keluhan pasien dan riwayat penyakit:

• sesak napas saat berolahraga, batuk (tidak tumbuh dalam posisi rawan);
• augmentasi abdomen, kemudian - pembengkakan ekstremitas bawah;
• kelemahan saat berolahraga;
• nyeri dada (jarang);
• mual, muntah, diare, kembung, nyeri dan berat di kuadran kanan atas (manifestasi sirkulasi vena di hati, usus);
• cukup sering - diagnosis keliru sirosis kriptogenik hati yang salah.

Data pemeriksaan dan metode penelitian fisik.

Pemeriksaan umum:

• acrocyanosis, sianosis wajah, meningkatkan posisi rawan, bengkak pada wajah, leher (stockes collar);
• edema perifer;
• Pada tahap yang diperluas bisa terjadi kehilangan massa otot, cachexia dan ikterus.

Sistem kardiovaskular:

• vena jugularis (diperiksa pasien dalam posisi tegak dan berbaring), tekanan vena tinggi, Kussmaul gejala (kenaikan atau tidak ada penurunan tekanan vena sistemik selama inspirasi), vena jugularis ditingkatkan dengan menekan pada daerah hypochondrium kanan, vena denyut, kolaps diastolik mereka (gejala Friedreich);
• Dorongan apikal biasanya tidak teraba;
• Batas-batas kelainan jantung biasanya sedikit berubah;
• takikardia dengan olahraga dan istirahat;
• Suara jantung bisa diredam, "nada perikardial" - nada tambahan pada diastol proto bernada tinggi (sesuai dengan penghentian tiba-tiba pengisian ventrikel di awal diastol) - terjadi pada hampir separuh pasien. Ini adalah tanda KP yang spesifik namun tidak sensitif; Pada awal inhalasi, bifurkasi nada kedua di atas arteri pulmonalis terdengar; kadang-kadang - insufisiensi trikuspid;
• Nada paradoks (jarang melebihi 10 mmHg, jika tidak ada efusi perikardial bersamaan dengan tekanan yang tidak normal), denyut nadi lemah, selama inspirasi mendalam dapat hilang (dengan tanda Rigel);
• Tekanan darah normal atau rendah, adalah mungkin untuk mengurangi tekanan nadi.

Sistem organ pencernaan, pernafasan, dan organ lainnya:

• Hepatomegali dengan pulsasi hati dapat ditemukan pada 70% pasien; splenomegali, pseudocirrhosis dari hati puncak;
• Gejala lain yang disebabkan oleh kemacetan kronis di hati; asites, tanda bintang vaskular, eritema telapak tangan;
• Efusi pleura (mangkuk miring atau bilateral).

Diagnosis instrumental perikarditis konstriktif (Pedoman untuk diagnosis dan pengobatan penyakit perikardial Masyarakat Kardiologi Eropa, 2004)

Metodologi	Hasil tipikal
EKG	Ini mungkin normal atau mendiagnosa QRS tegangan rendah, inversi umum atau gelombang T merata, canggih P tinggi gelombang (P kontras tinggi dengan tegangan rendah QRS), fibrilasi atrium (sepertiga dari pasien), atrial flutter, blok atrioventrikular, gangguan konduksi intraventrikular
Rontgen dada	Bentuk kecil, kadang-kadang berubah, jantung, kalsifikasi perikardium, jantung "tetap" saat posisi berubah, efusi pleura atau adhesi pleura, hipertensi pulmonal vena
EkoKG	Penebalan (lebih dari 2 mm) dan kalsifikasi perikardium, serta tanda tidak langsung: penyempitan, pembesaran atrium dalam bentuk normal dan fungsi sistolik normal ventrikel (menurut PV); paradoks "pendular" gerakan septum interventrikular pada fase awal diastol; perataan gerakan sistolik diastolik dinding posterior ventrikel kiri; diameter ventrikel kiri tidak meningkat setelah fase pengisian awal; vena berongga rendah dan pembuluh darah hepatik melebar dengan getaran pernafasan terbatas
Ekokardiografi Doppler	Pembatasan pengisian kedua ventrikel (dengan perbedaan tingkat transmittral pengisian, berhubungan dengan respirasi, lebih dari 25%)
Transesophageal echocardiography	Evaluasi ketebalan perikardium
Computed tomography atau MRI	Penebalan (> 4 mm) dan / atau kalsifikasi perikardium, penyempitan konfigurasi dari kanan atau kedua ventrikel, peningkatan pada satu atau kedua atrium. Peregangan pembuluh darah berongga
Kateterisasi jantung	'Diastolik dan retraksi llago '(atau' akar kuadrat ") pada kurva tekanan di kanan dan / atau ventrikel kiri, sejajar tekanan akhir diastolik dalam bilik jantung (perbedaan antara tekanan akhir diastolik di kiri dan kanan ventrikel tidak melebihi 5 mm Hg ); Penurunan X diawetkan dan penurunan Y dari kurva tekanan di atrium kanan dinyatakan
Angiografi ventrikel	Penurunan ventrikel dan peningkatan cedera kepala; Cepat mengisi fase awal diastol dengan berhentinya peningkatan lebih lanjut
Korelasi	Tampil pada pasien yang berusia lebih dari 35 tahun

[22], [23], [24]

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lainnya

Ahli jantung (interpretasi hasil ekokardiografi, perikardiosentesis dan penelitian hemodinamik invasif).

Cardiosurgeon (penilaian indikasi untuk perawatan bedah).

Diagnosis banding perikarditis kronis

Termasuk:

• Cardiomyopathy yang membatasi (dengan dosis lengkung, amyloidosis, hemochromatosis, endocarditis Leffler);
• Gagal jantung ventrikel kanan kongestif dari etiologi lain, termasuk jantung pulmonal, infark ventrikel kanan, deformitas trikuspid;
• tamponade jantung (dengan tamponade lebih sering daripada di konstriksi, menunjukkan paradoks pulsa secara offline Y-kemerosotan tekanan vena sistemik, menyatakan selama penyempitan tekanan vena sistemik selama tamponade inspirasi menurun, sedangkan penyempitan tekanan inspirasi vena tidak berkurang atau bertambah.);
• Tumor jantung - campuran atrium kanan, tumor jantung primer (limfoma, sarkoma);
• tumor mediastinum;
• perikarditis konstruktif eksudatif;
• sirosis hati (tekanan vena sistemik tidak meningkat);
• sindrom vena kava inferior, sindrom nefrotik dan kondisi hipo-onkotik lainnya yang menyebabkan edema dan asites parah (misalnya hipoalbuminemia pada limfangiektasia usus primer, limfoma usus, penyakit Whipple's);
• Karsinoma ovarium harus dicurigai pada penderita asites dan edema;
• Kalsifikasi terisolasi pada dinding apeks atau posterior ventrikel kiri kemungkinan besar terkait dengan aneurisma ventrikel kiri dibandingkan dengan kalsifikasi perikardium.

[25], [26], [27], [28], [29]

Pengobatan perikarditis kronis

Tujuan perawatan perikarditis kronis adalah koreksi bedah penyempitan jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif

Indikasi untuk rawat inap

Rawat inap diindikasikan jika perlu untuk pemeriksaan invasif dan untuk perawatan bedah.

Pengobatan konservatif perikarditis kronis

Lecheniehronicheskogo konservatif perikarditis dilakukan di tingkat kecil penyempitan, dalam persiapan untuk operasi atau pasien dengan penambahan dioperasi, pasien individu sehubungan dengan munculnya baru-baru perikardial penyempitan dijelaskan hilangnya akut atau pengurangan gejala dan tanda-tanda penyempitan dalam pengobatan obat anti-inflamasi, colchicine dan / atau glukokortikoid.

[30], [31], [32]

Pengobatan non-farmakologis perikarditis kronis

• pembatasan beban fisik dan emosional;
• pembatasan garam (optimal kurang dari 100 mg / hari) dan cairan dalam makanan, konsumsi alkohol;
• vaksinasi tahunan melawan influenza;
• Dianjurkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan yang mempromosikan retensi natrium (NSAID, glukokortikoid, persiapan licorice).

Pengobatan obat perikarditis kronis

Diuretik (loop) dengan pembengkakan dan asites harus digunakan dalam dosis efektif terendah. Hal ini diperlukan untuk menghindari hipovolemia, hipotensi arteri dan hipoperfusi ginjal. Selain itu, diuretik potasium hemat digunakan (di bawah kontrol fungsi ginjal dan kadar kalium plasma). Ultrafiltrasi plasma dapat memperbaiki kondisi pasien dengan volume overload yang parah.

Hal ini diperlukan untuk menghindari penunjukan beta-adrenoblocker atau penghambat saluran kalsium lambat, yang mengurangi takikardia sinus kompensasi. Dianjurkan untuk tidak mengurangi detak jantung di bawah 80-90 per menit.

Penghambat enzim pengubah angiotensin atau penghambat reseptor angiotensin yang dapat mengurangi tekanan darah dan menginduksi hipoperfusi ginjal harus digunakan dengan hati-hati di bawah kontrol fungsi ginjal.

[33], [34], [35], [36]

Perawatan bedah perikarditis kronis

Perikardektomi dengan pengangkatan menyeluruh perikardium viseral dan parietal adalah metode pengobatan utama dengan penyempitan kronis yang diucapkan. Hilangnya total gangguan hemodinamik konstriktif setelah operasi ini dijelaskan pada sekitar 60% pasien. Operasi diindikasikan untuk pasien dengan COP dengan kegagalan sirkulasi kelas fungsional ke 2 atau ke-3 (MUNA). Operasi biasanya dilakukan melalui akses sternotomi median, dalam beberapa kasus, akses thoracoscopic sesuai. Dengan perikarditis purulen, akses primer dengan torakotomi lateral. Operasi ini dengan risiko operasional yang signifikan tidak ditunjukkan dengan manifestasi penyempitan yang lemah, yang dinyatakan dengan kalsifikasi perikardium atau luka parah, ditandai fibrosis miokardium. Risiko operasional paling tinggi pada pasien lanjut usia, dalam kasus penyakit terkait radiasi, dengan manifestasi penyempitan yang parah, disfungsi ginjal berat, dan disfungsi miokard.

Perkiraan istilah ketidakmampuan untuk bekerja

Dengan perikarditis kronis yang konstriktif, kapasitas kerja, sebagai aturan, terus berkurang.

[37], [38]

Prognosis untuk perikarditis kronik

Kematian operasional selama perikardektomi di COP adalah 5-19% bahkan di institusi khusus. Prognosis jangka panjang setelah perikardektomi tergantung pada etiologi CP (prognosis yang lebih baik untuk perikarditis kronis konstriktif idiopatik). Jika indikasi untuk perawatan bedah ditetapkan lebih awal, mortalitas jangka panjang setelah perikardektomi sesuai dengan angka kematian pada populasi umum. Kematian pada perikardektomi paling erat kaitannya dengan fibrosis miokardium yang tidak diketahui sebelum operasi.