Herpes simpleks (infeksi herpes): penyebab dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab herpes sederhana (herpetic infection)
Herpes simpleks (infeksi herpes) disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 1 dan 2 (herpesvirus tipe 1 dan 2), keluarga Herpesviridae, subfamili Alphaherpesvirus, genus Simplexvirus.
Genom virus herpes simpleks diwakili oleh DNA linier berganda, dengan berat molekul sekitar 100 mDa. Bentuk kapsid yang benar terdiri dari 162 capsomers. Replikasi virus dan perakitan nukleokapsid terjadi di nukleus sel yang terinfeksi. Virus ini memiliki efek sitopati yang diucapkan, menyebabkan kematian sel yang terkena, namun penetrasi virus herpes simpleks ke sel tertentu (khususnya neuron) tidak disertai replikasi virus dan kematian sel. Sel memiliki efek depresi pada genom virus, membawanya ke keadaan laten, bila keberadaan virus tersebut sesuai dengan aktivitas normalnya. Setelah beberapa saat, pengaktifan genom virus dapat terjadi, diikuti oleh replikasi virus, dalam beberapa kasus, letusan herpetik dapat muncul kembali, menunjukkan bahwa bentuk infeksi laten telah diaktifkan kembali dan manifestasi bentuk infeksi laten. Genom virus herpes simpleks-1 dan herpes simplex virus-2 adalah 50% homolog. Kedua virus tersebut dapat menyebabkan kerusakan pada kulit, organ dalam, sistem saraf, alat kelamin. Namun, herpes simplex virus-2 menyebabkan lesi pada alat kelamin lebih sering. Ada bukti kemungkinan mutasi virus herpes simpleks dengan perolehan sifat antigenik baru.
Virus herpes simpleks tahan terhadap pengeringan, pembekuan, pada suhu 50-52 ° C, tidak aktif dalam 30 menit. Lapisan lipoprotein virus larut di bawah pengaruh alkohol dan asam.
Disinfektan biasa tidak berpengaruh signifikan terhadap virus herpes simpleks. Iradiasi ultraviolet dengan cepat menginaktivasi virus.
Patogenesis herpes simpleks (infeksi herpes)
Virus herpes simpleks menembus ke dalam tubuh manusia melalui selaput lendir, kulit yang rusak (di sel epitel kulit jagung tidak ada reseptor terhadap virus). Reproduksi virus pada sel epitel menyebabkan kematian mereka dengan pembentukan fokus nekrosis dan vesikula. Dari fokus utama virus herpes simpleks melalui transportasi aksonal retrograde bermigrasi ke ganglgi sensorik: HSV-1 terutama di ganglion saraf trigeminal. HSV-2 - di ganglia lumbar. Di sel ganglia sensorik, replikasi virus ditekan, dan bertahan di dalamnya seumur hidup. Infeksi primer disertai dengan pembentukan kekebalan humoral, yang intensitasnya didukung oleh aktivasi virus secara periodik dan penetrasi ke selaput lendir organ orofaring (VPG-1) dan genital (HSV-2). Dalam beberapa kasus, reaktivasi virus disertai manifestasi klinis berupa ruam gelembung (kambuh infeksi herpes). Ada kemungkinan dan penyebaran virus secara hematogen, terbukti dengan munculnya ruam umum, kerusakan pada sistem saraf pusat dan organ dalam, serta deteksi virus dalam darah oleh PCR. Kambuhnya infeksi herpes dikaitkan dengan penurunan tingkat imunitas spesifik di bawah pengaruh faktor nonspesifik (insolasi berlebihan, hipotermia, penyakit menular, stres).
Sebagai aturan, satu strain diisolasi dari satu pasien virus herpes simpleks, namun pada pasien dengan imunodefisiensi beberapa jenis subtipe virus yang sama dapat diisolasi.
Status kekebalan organisme sangat menentukan probabilitas perkembangan penyakit, tingkat keparahan jalannya, risiko infeksi laten dan persistensi virus, frekuensi kekambuhan selanjutnya. Keadaan imunitas humoral dan seluler sangat penting. Penyakit pada orang dengan gangguan kekebalan seluler jauh lebih sulit.
Infeksi herpes (herpes sederhana) dapat menyebabkan imunodefisiensi. Bukti dari hal ini adalah kemampuan virus untuk bereproduksi di limfosit T dan B, yang menyebabkan penurunan aktivitas fungsional mereka.
Epidemiologi herpes simpleks (infeksi herpes)
Infeksi herpes ada di mana-mana. Antibodi terhadap virus herpes simpleks ditemukan di lebih dari 90% populasi di atas usia 40 tahun. Epidemiologi infeksi herpes yang disebabkan oleh virus HSV-1 dan HSV-2 berbeda. Infeksi primer HSV-1 terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan (dari 6 bulan sampai 3 tahun), paling sering dimanifestasikan oleh stomatitis vesikular.
Antibodi terhadap virus herpes simpleks-2 mendeteksi, sebagai suatu peraturan, pada orang-orang yang telah mencapai pubertas. Kehadiran antibodi dan titernya berkorelasi dengan aktivitas seksual. Pada 30% orang. Memiliki antibodi terhadap virus herpes simpleks-2, di anamnesis ada indikasi adanya infeksi genital organis yang ditransfer atau saat ini, disertai dengan ruam.
Sumber virus herpes simpleks-1 adalah seseorang selama reaktivasi infeksi herpes dengan pelepasan virus ke lingkungan. Kejang saliva herpes simpleks tanpa gejala terjadi pada 2-9% orang dewasa dan 5-8% anak-anak. Sumber herpes simpleks virus-2 - pasien herpes genital dan wajah sehat, dalam rahasia membran mukosa organ genital dimana virus herpes simpleks-2 terkandung.
Mekanisme transmisi HSV-1 dan HSV-2 juga berbeda. Sejumlah penulis mengaitkan virus herpes simpleks-1 dengan infeksi dengan mekanisme aerosol transmisi patogen. Namun, walaupun infeksi herpes simpleks virus-1 terjadi pada masa kanak-kanak, tidak seperti infeksi anak-anak lain untuk infeksi HSV-1, fokus (misalnya pada institusi anak-anak) dan musiman tidak khas. Substrat utama virus adalah air liur, rahasia selaput lendir orofaring, kandungan vesikula herpes, yaitu transmisi virus terjadi melalui benda langsung atau tidak langsung (mainan, piring, benda air liur lainnya) kontak. Kekalahan saluran pernapasan, adanya fenomena catarrhal yang menyediakan jalur udara untuk transmisi patogen, tidak penting.
Mekanisme utama penularan virus herpes simpleks-2 juga kontak, namun terutama menular secara seksual. Karena transmisi virus herpes simpleks-1 juga mungkin terjadi secara seksual (kontak mulut-genital), infeksi herpes dapat diklasifikasikan sebagai penyakit menular seksual. HSV dapat ditemukan pada air liur dan saluran genital pada individu yang sehat secara klinis. Namun, dengan adanya manifestasi infeksi yang aktif, frekuensi pelepasan virus meningkat beberapa kali, dan titer virus di jaringan yang terkena adalah 10-1000 kali atau lebih. Transplasental penularan virus adalah mungkin di hadapan seorang wanita hamil dengan kambuhnya infeksi herpes yang disertai dengan viremia. Namun, infeksi janin sering terjadi saat melewati jalan lahir.
Penularan virus dimungkinkan dengan transfusi darah dan transplantasi organ. Kerentanannya tinggi. Sebagai hasil dari infeksi herpetik yang ditransfer, kekebalan non-steril terbentuk, yang karena berbagai penyebab endo- dan eksogen, dapat terganggu.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],