Demam Nil Barat: Penyebab dan Patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab demam Nil Barat
Penyebab demam Nil barat adalah virus West Nile dari keluarga Flavivirus Flaviviridae. Genom diwakili oleh single-stranded RNA.
Replikasi virus terjadi di sitoplasma sel yang terkena. Virus demam Nil Barat memiliki kemampuan variabilitas yang signifikan, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan mekanisme penyalinan informasi genetik. Variabilitas terbesar adalah karakteristik gen yang mengkodekan protein amplop yang bertanggung jawab atas sifat antigenik virus dan interaksinya dengan membran sel jaringan. Strain virus demam Nil Barat, terisolasi di berbagai negara dan di tahun yang berbeda, tidak memiliki kesamaan genetik dan memiliki virulensi yang berbeda. Sekelompok strain "tua" dari demam Nil barat, yang terutama dialokasikan sebelum tahun 1990, tidak terkait dengan lesi CNS yang parah. Sekelompok strain "baru" (Israel-1998 / New York-1999, strain Senegal-1993 / Romania-1996 / Kenya-1998 / Volgograd-1999, Israel-2000), dikaitkan dengan penyakit manusia yang besar dan parah.
[Patogenesis demam Nil Barat
Patogenesis demam Nil barat telah dipelajari sedikit. Diasumsikan bahwa virus menyebar secara hematogen, menyebabkan kerusakan pada endothelium vaskular dan gangguan mikrosirkulasi, dalam beberapa kasus - perkembangan sindrom trombohemorrhagic. Terbukti bahwa virusemia bersifat jangka pendek dan tidak intensif. Memimpin dalam patogenesis penyakit - kerusakan pada membran dan materi otak, yang menyebabkan perkembangan sindrom meningeal dan serebral, simtomatologi fokal. Kematian terjadi, sebagai aturan, pada hari ke 7-28 karena gangguan fungsi vital karena pembengkakan pembengkakan zat otak dengan dislokasi struktur batang, nekrosis neurosit, dan perdarahan ke batang otak.
Pada otopsi, ada edema dan kepenuhan membran otak, perdarahan perivaskular fokal halus, perdarahan besar (berdiameter 3-4 cm). Perluasan ventrikel otak, kebanyakan pleksus vaskular, banyak fokus pelunakan pada belahan otak, perdarahan titik kecil di dasar ventrikel IV, dan 30% kematian - dislokasi batang otak. Pada pemeriksaan mikroskopik, vaskulitis dan perivaskulitis pada amplop otak, ensefalitis fokal dengan pembentukan infiltrat mononukle ditentukan. Di pembuluh otak - gambaran kepenuhan dan stasis, pembengkakan fibrinoid dan nekrosis dinding vaskular. Pada sel ganglionik - distrofi distrofi yang diucapkan sampai nekrosis, diungkap edema perivaskular dan pericellular.
Perubahan signifikan terdeteksi dari jantung: flabbiness otot, edema stroma, distrofi miokard, fragmen serat otot dan myolisis. Di ginjal - distrofi berubah. Pada beberapa pasien, tanda-tanda sindrom trombohemorrhagic umum terjadi.
Virus demam Nil Barat terdeteksi oleh PCR di sumsum tulang belakang, jaringan otak, ginjal, jantung, pada tingkat yang lebih rendah - di limpa, kelenjar getah bening, hati.