Rabies (hydrophobia): penyebab dan patogenesis

Penyebab rabies (hidrofobia)

Rabies menyebabkan virus RNA yang mengandung keluarga Rhabdoviridae, genus Lyssavirus. Ada tujuh genotipe virus. Strain klasik virus rabies (genotipe 1) sangat patogen untuk semua hewan berdarah panas. Virion berbentuk peluru, diameternya 60-80 nm, terdiri dari inti (terkait dengan protein RNA), dikelilingi oleh membran lipoprotein dengan duri glikoprotein. Glikoprotein G bertanggung jawab atas adsorpsi dan pengenalan virus ke dalam sel, memiliki antigenik (antigen tipe-spesifik) dan sifat imunogenik. Antibodi untuk menetralisir virus, mereka ditentukan di PH. Ada strain liar (jalan) dan tetap dari virus rabies. Strain virus liar beredar di antara hewan dan patogen terhadap manusia. Strain tetap diperoleh oleh Pasteur melalui pelepasan virus liar yang berulang melalui otak kelinci, akibatnya virus tersebut memperoleh sifat baru: ia kehilangan patogenitas manusia, tidak lagi menonjol dengan air liur, masa inkubasi menurun dari 15-20 menjadi 7 hari dan setelah itu tidak berubah. Virus yang dihasilkan dengan masa inkubasi konstan Pasteur diberi nama tetap dan digunakan sebagai vaksin antiplaque. Kedua virus itu identik dengan antigen. Virus rabies tidak stabil, cepat mati di bawah aksi sinar matahari dan sinar ultraviolet, saat dipanaskan sampai 60 ° C. Hal ini sensitif terhadap desinfektan, pelarut lemak, alkali. Ini disimpan pada suhu rendah (turun ke -70 ° C). Virus ini dikultur oleh infeksi intraserebral pada hewan laboratorium (kelinci, tikus putih, tikus, hamster, kelinci percobaan, domba, dll.) Dan dalam budaya sel ginjal hamster, neuroblastoma tikus, fibroblas manusia dan embrio ayam.

Patogenesis rabies (hidrofobia)

Setelah menggigit, virus rabies menembus tubuh manusia melalui epitel yang rusak, diperkenalkan ke dalam otot-otot lurik; Dalam sistem saraf, virus melewati sinapsis neuromuskular dan reseptor tendon Golgi (dalam struktur ini rentan terhadap virus pada akhir neuron yang tidak senonoh). Selanjutnya, virus perlahan, dengan kecepatan sekitar 3 mm / jam, bergerak di sepanjang serabut saraf di sistem saraf pusat, nampaknya dengan arus axoplasmatic. Dengan infeksi alami rabies, tidak ada viralemia, namun pada beberapa percobaan hewan, peredaran virus dalam darah dicatat. Setelah mencapai sistem saraf pusat, virus tersebut menginfeksi neuron, replikasi terjadi hampir secara eksklusif dalam materi abu-abu. Setelah replikasi di neuron otak, virus menyebar ke arah yang berlawanan sepanjang serabut saraf otonom - ke dalam kelenjar ludah (ini menjelaskan adanya virus dalam air liur pada akhir masa inkubasi), ke dalam kelenjar lakrimal, kornea, ginjal, paru-paru, hati, usus, pankreas , otot rangka, kulit, jantung, papilla lidah, kelenjar adrenal, folikel rambut, dll. Kehadiran virus pada folikel rambut dan kornea digunakan untuk diagnosis penyakit intravital (adanya antigen virus yang diperiksa dalam biopsi kulit yang diambil. Daerah austral, dan di bekas luka cetak dari kornea). Kematian terjadi karena kekalahan pusat vital - pernafasan dan vasomotor. Sebuah studi patomorfologi otak almarhum dapat mengungkapkan perubahan inflamasi moderat dengan kerusakan sel saraf yang relatif tidak stabil, disertai pembengkakan substansi otak edema. Pola histologisnya menyerupai infeksi virus lain dari sistem saraf pusat: kepenuhan, kromatolisis kurang jelas, pycnosis nukleus dan neuronophagia, infiltrasi ruang perivaskular dengan limfosit dan sel plasma, proliferasi mikroglia, distrofi hidrofilik. Perhatian tertarik pada perbedaan antara manifestasi neurologis penyakit yang parah dan perubahan patomorfologi yang buruk pada substansi otak. Di sel otak, virus rabies membentuk inklusi sitoplasma oxyphilic (tubuh Babesh-Negri), paling sering ditemukan di hippocampus, korteks Purkinje, korteks serebral, hipotalamus dan ganglion spinal. Inklusi memiliki ukuran sekitar 10 nm, ini adalah area sitoplasma sel saraf dan akumulasi partikel virus. Pada 20% pasien, tubuh Babesh-Negri tidak dapat dideteksi, namun ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis rabies.

Epidemiologi rabies (hidrofobia)

Waduk utama rabies di alam - mamalia liar, berbeda di berbagai wilayah di dunia. Ada dua bentuk epidemi penyakit ini:

• rabies perkotaan (anthropurgic foci), reservoir utama - anjing peliharaan dan kucing domestik;
• Hutan rabies, waduk - berbagai satwa liar.

Dalam fokus alami Rusia, penyebar utama penyakit ini adalah rubah (90%), serigala, anjing rakun, korset, rubah Arktik (di zona tundra). Sehubungan dengan peredaran virus secara intensif ke dalam fokus epizootik, hewan liar keluarga lain semakin terlibat. Dalam beberapa tahun terakhir, kasus rabies dilaporkan terjadi pada kelompok pengganggu, musang, martens, berang-berang, rusa, lynx, kucing liar, tikus abu-abu, tikus coklat. Kasus protein, hamster, muskrat, nutria, dan beruang telah terungkap. Seekor hewan peliharaan biasanya terinfeksi rabies dari hewan liar. Seseorang dapat bertemu dengan sumber infeksi baik di kota maupun di alam, infeksi terjadi saat hewan tersebut digigit, begitu juga saat kulitnya diberangus (jika ada mikro-traumas) dan selaput lendir. Selaput lendir yang tidak rusak mudah terkena virus rabies, dan kulit utuh tidak. Penularan virus juga dimungkinkan dengan gigitan kelelawar-vampir (lebih sering di Meksiko, Argentina dan Amerika Tengah), baru-baru ini ada beberapa kasus rabies setelah gigitan kelelawar serangga di Amerika Serikat, Eropa, Australia, Afrika, India, Rusia (wilayah Belgorod ), di Ukraina. Kemungkinan infeksi aerogenik (infeksi speleologists, kasus infeksi laboratorium akibat kecelakaan, dll) terbukti. Ada kasus penularan rabies dari donor ke penerima melalui transplantasi kornea yang terinfeksi. Pada tahun 2004, untuk pertama kalinya, kemungkinan penularan penyakit ini dilaporkan untuk transplantasi organ padat: penerima ginjal, hati dan segmen arteri dari donor yang sama meninggal karena ensefalitis etiologi yang tidak diketahui. Dari orang ke orang, rabies tidak ditularkan, namun saat bekerja dengan orang sakit atau hewan, perlu untuk mengamati tindakan pencegahan, gunakan pakaian pelindung (jubah, tutup, sarung tangan, kacamata, dll.) Dan instrumen, peralatan, tempat kusta.

Kerentanan rabies tidak universal. Perkembangan rabies pada orang yang terinfeksi tergantung pada apakah virus rabies terkandung saat menggigit air liur hewan dan apakah telah tertangkap oleh gigitan atau moulting terhadap seseorang. Ada data bahwa hanya 12-30% orang yang digigit hewan dengan rabies terbukti dan tidak divaksinasi dengan vaksin rabies menjadi sakit. Menurut data modern, hampir 50% anjing dengan rabies terbukti tidak mengeluarkan virus dengan air liur. Meskipun demikian. Tingkat keparahan khusus dari hasil infeksi ini (100% mematikan) menentukan perlunya melakukan wajib (sesuai instruksi saat ini) seluruh kompleks tindakan terapeutik dan pencegahan dalam kasus-kasus tersebut ketika fakta menggigit atau moulting hewan yang sakit dicatat.

Rabies tersebar hampir di seluruh dunia, kecuali Australia, Oceania dan Antartika. Setiap tahun di dunia dari rabies meninggal dari 40 menjadi 70 ribu orang. Wilayah yang paling tidak menguntungkan adalah Asia, Afrika dan Amerika Latin. Menurut WHO. Rabies untuk kerusakan ekonomi adalah penyakit yang paling menular kelima. Dalam beberapa tahun terakhir, dunia telah melihat pengaktifan fokus alami infeksi ini, yang pasti akan menyebabkan peningkatan jumlah orang yang menjadi sakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],