Penyebab asma bronkial pada anak-anak

Dalam munculnya asma bronkial, tiga kelompok faktor penting:

1. predisposisi genetik dari organisme anak terhadap reaksi alergi;
2. sensitisasi dengan ekso- dan endoalergen;
3. faktor lingkungan yang mengubah reaktivitas imunobiologis organisme.

Studi keluarga asma dengan asma bronkial menunjukkan bahwa total kontribusi faktor genetik terhadap pembentukan asma bronkial adalah 82%.

Sekelompok gen yang berperan dalam pengembangan pengkodean asma bronkial untuk Th _2- sitokin terletak pada lengan panjang kromosom 5 (5q31.1-5q33). Wilayah yang sama mencakup gen reseptor beta-adrenergik, yang bertanggung jawab untuk mengubah reaktivitas bronkial pada asma.

Gen atopi dominan yang mengkodekan rantai B dari reseptor afinitas tinggi untuk IgE terletak pada lengan panjang kromosom 11 di wilayah llql3. Pada bagian yang sama, gen tersebut diplot, produknya adalah protein phospholipase-A, yang berperan dalam sintesis prostaglandin dan leukotrien, mediator utama peradangan pada asma bronkial.

Kontrol genetik terhadap respons IgE spesifik terhadap alergen dilakukan oleh sekelompok gen yang dilokalisasi di situs 6q21.3.

Warisan hiperaktifitas bronkial independen atopi telah terbentuk. Cacat turun temurun dalam sintesis reseptor beta-adrenergik dikonfirmasi oleh sensitivitas yang lebih besar pada pasien asma bronkial terhadap adrenomimetik dibandingkan pasien dengan bronkitis obstruktif virus akut.

Predisposisi bawaan merupakan penyebab internal penyakit - cacat biologis yang dapat ditentukan secara genetik, dan juga terbentuk selama kehamilan.

Sensitisasi saluran pernafasan disebabkan oleh alergen inhalasi - domestik, epidermal, jamur, serbuk sari. Di antara rumah tangga - itu debu, bulu binatang piaraan (anjing, kucing), tanaman bunga, turun, bantal bulu, selimut, dll. Di antara alergen serbuk sari - pohon, semak belukar, sereal.

Sediaan obat: antibiotik, terutama seri penisilin, vitamin, serum, asam asetilsalisilat (pada anak-anak lebih jarang).

Inti patogenesis asma bronkial terutama adalah reaksi imunologis yang melibatkan sel mast dan basofil, eosonofil, limfosit-T.

Di bawah pengaruh rangsangan alergen, subpopulasi T-limfosit diaktifkan, diikuti pelepasan interleukin (4,6,10,13), menginduksi hiperproduksi IgE spesifik, yang menyebabkan pelepasan histamin, faktor kemotaksis eosinofil; untuk stimulasi leukotrien, prostaglandin (PGE2), faktor pengaktifan trombosit, tromboksan.

Leukotrien adalah bagian dari zat pembawa lambat yang menyebabkan kontraksi otot-otot bronkus yang berkepanjangan, meningkatkan sekresi lendir, mengurangi silia epitel yang bersilia. Faktor aktivasi platelet menyebabkan agregasi trombosit, gangguan mikrosirkulasi, migrasi neutrofil, eosinofil.

Sangat penting dalam patogenesis memiliki penurunan total dan sekresi IgA.

Peran utama dalam patogenesis dimainkan oleh ketidakseimbangan keadaan fungsional dari perpecahan simpatik dan parasimpatis pada sistem saraf yang lebih tinggi.

Seiring tingkat keparahan asma bronkial meningkat, pasien meningkatkan jumlah faktor penyebab-signifikan yang memicu serangan asma bronkial. Salah satu faktor ini, yang berperan dalam patogenesis asma bronkial, adalah SARS. Mengalahkan mukosa bronkial, ia menghancurkan fungsi penghalang, memfasilitasi penetrasi exoallergen, dan juga menyebabkan munculnya hiperaktivitas bronkus.

Dalam kasus seperti itu perlu untuk berbicara tentang ketergantungan infeksi sebagai salah satu varian faktor pemicu. Pemicu yang disebut yang menyebabkan eksaserbasi asma bronkial, merangsang peradangan pada bronkus dan memprovokasi perkembangan bronkospasme akut adalah alergen, infeksi virus, udara dingin, asap tembakau, tekanan emosional, tekanan fisik, faktor meteorologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patomorfologi asma bronkial

Selama serangan asma bronkial, ada kejang otot polos paru-paru dan bronkius besar, edema dinding bronkial, kemacetan lendir di lumen jalan nafas, infiltrasi seluler selubung selaput lendir dan penebalan membran basal.