Endokarditis infektif dan kerusakan ginjal: penyebab dan patogenesis

Endokarditis infektif dapat menyebabkan berbagai mikroorganisme, termasuk jamur, rickettsia dan klamidia. Namun, di tempat pertama adalah agen penyebab bakteri. Para agen yang paling umum penyebab endokarditis infektif - streptokokus (50%) dan staphylococci (35%). Patogen lain mungkin kelompok bakteri serangga (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococci, Pseudomonas, bakteri enterik gram negatif, dan lain-lain. Sebagian kecil pasien (5-15%) gagal untuk mengidentifikasi patogen di kultur darah berulang. Alasan untuk ini dalam banyak kasus adalah terapi antibiotik sebelumnya. Fitur patogen dapat mempengaruhi sifat saja dan fitur klinis endokarditis infeksi. Subakut bakteri endokarditis rusak katup yang paling sering disebabkan oleh bakteri dengan virulensi rendah (zelenyaschy streptokokus). Dalam infektif endokarditis katup utuh akut patogen utama adalah Staphylococcus aureus, virulensi dimana tinggi. Dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan frekuensi endokarditis infektif disebabkan oleh Staphylococcus aureus, khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Mikroorganisme ini menyebabkan peradangan parah dari katup dengan kehancuran yang cepat dan munculnya fokus metastasis infeksi pada organ-organ lain. Endokarditis jamur terjadi pada pasien lemah menerima antibiotik jangka panjang dan terapi sitostatik, dan pecandu narkoba.

Dalam patogenesis endokarditis infektif, peran penting dimainkan oleh 3 faktor: keadaan organisme, keadaan yang menyebabkan bakteremia transien, dan ciri patogen (tropisme dan virulensi).

• Inti perkembangan endokarditis infektif adalah kerusakan pada endotelium endokardium karena dampak aliran darah turbulen yang bergerak dengan kecepatan tinggi dan di bawah tekanan tinggi. Perubahan hemodinamik intrakardiasis dengan adanya lesi katup menciptakan prasyarat tambahan untuk pengembangan kerusakan endotel. Akibatnya, platelet diaktifkan di daerah endokardium yang rusak, disertai dengan deposisi fibrin dan mengarah pada pembentukan trombi, - endokarditis non-tuberkulosis terjadi. Fiksasi pada endokardium mikroorganisme yang rusak yang beredar di aliran darah, diikuti oleh multiplikasi mereka yang dikombinasikan dengan trombosis berlanjut menyebabkan pembentukan vegetasi. Faktor-faktor yang menjadi predisposisi infeksi endokardium adalah patologi jantung yang ada dan reaktivitas organisme yang berubah (karena penyakit, stres, hipotermia, dll.).
• Bakteremia transien dapat menyebabkan masuknya mikroorganisme ke daerah-daerah yang mengalami kerusakan endokard. Penyebabnya banyak: intervensi gigi (ekstraksi gigi, penghapusan tartar), operasi THT (tonsilektomi, adenotomy), prosedur diagnostik dan pembedahan pada saluran kemih dan organ pencernaan (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, sigmoidoskopi), penggunaan jangka panjang kateter vena, pembentukan akses vaskular untuk hemodialisis, infus intravena dalam kondisi tidak steril, luka bakar, lesi kulit pustular, serta berbagai faktor intracardiac (cla defek jantung panik, prostesis katup, alat pacu jantung, dll.).
• Reproduksi bakteri dalam vegetasi yang terbentuk mendorong pertumbuhan penyebaran infeksi yang terakhir dan intracardiac, yang menyebabkan kerusakan katup. Di sisi lain, pertumbuhan lebih lanjut dari mikroorganisme menginduksi episode baru dari antigen patogen rilis bakteremia, itu antitelk produk dan pembentukan kompleks imun, yang terkait dengan aksi pengembangan manifestasi sistemik penyakit (glomerulonefritis, miokarditis, vaskulitis).

[1], [2], [3], [4], [5]

Fitur glomerulonefritis pada endokarditis menular

Glomerulonefritis pada endokarditis infeksi adalah glomerulonefritis imunokompleks klasik. Mekanisme pemicu dalam perkembangannya adalah masuknya antigen bakteri ke dalam aliran darah dan produksi antibodi terhadapnya. Dalam kemungkinan pembentukan lebih lanjut dari kompleks imun beredar, diikuti oleh deposisi dari glomeruli ginjal atau antigen fiksasi glomeruli dan pembentukan kompleks imun in situ. Fiksasi kompleks imun dalam glomerulus ginjal menyebabkan aktivasi komplemen dan produksi sejumlah besar sitokin seperti sel penduduk glomerulus dan monosit, makrofag, trombosit (interleukin-1 dan -2, TNF-alpha, PDGF, TGF-b), yang mengakibatkan kerusakan glomerulus dan perkembangan glomerulonefritis

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorphology kerusakan ginjal pada endokarditis infeksius

Bergantung pada sifat jalannya endokarditis infektif, glomerulonefritis proliferatif fokal (fokal) atau difus dapat berkembang.

• Pada pasien dengan endokarditis infark akut, perubahan morfologi serupa dengan glomerulonefritis postinfeksi akut dan dimanifestasikan oleh proliferasi endokapillus yang menyebar. Mikroskop optik cahaya mengungkapkan hypercellularity yang jelas dari semua glomeruli, yang merupakan hasil dari proliferasi sel penghuni, terutama mesangiosit, dan infiltrasi oleh neutrofil, monosit / makrofag dan sel plasma. Dalam studi imunohistokimia, simpanan komponen pelengkap IgG dan C3, kurang sering IgM pada membran basal glomeruli, dan pada mikroskop elektron - deposit subendotel dan subepitel.
• Pada endokarditis infark subakut, glomerulonefritis proliferatif fokal segmental dengan perubahan infiltratif yang moderat dalam glomeruli lebih sering terdeteksi. Terlepas dari sifat fokal dari lesi pada mikroskop optik ringan, mikroskop imunofluoresensi sering menunjukkan endapan imunoglobulin yang tersebar luas dan didominasi oleh mesangial.

Manifestasi morfologis paling khas glomerulonefritis pada endokarditis infeksius (seperti bentuk septikemia lainnya, serta abses visceral dengan hasil negatif pemeriksaan bakteriologis darah) adalah kombinasi proliferasi endocapillary dan extracapillary dengan pembentukan semilunium. Dalam kasus terakhir, dalam mikroskop imunofluoresensi, di samping deposit komponen pelengkap IgG dan C3, simpanan fibrin dalam komposisi semilunium juga terungkap, yang menunjukkan sifat nekrotik dari proses.

Selain glomerulonefritis proliferatif fokal dan diffuse dengan atau tanpa semimoni, glomerulonefritis mesangiocapillary dapat berkembang pada pasien dengan endokarditis infektif (terutama dengan etiologi stafilokokus penyakit ini). Varian morfologis glomerulonefritis ini juga merupakan ciri khas "batu giok". Ciri khas dari glomerulonefritis mesangiocapillary postinfection adalah adanya sejumlah deposit komponen C3 komplemen di glomeruli. Dalam semua varian morfologis glomerulonefritis, perubahan tubulointerstitial terungkap: infiltrasi limfoid dan fibrosis interstitium, atrofi tubulus. Terapi antibiotik besar memperburuk tingkat keparahan kerusakan interstisial.

Klasifikasi endokarditis infektif

Bergantung pada durasi aliran, akut (sampai 2 bulan) dan subakut (lebih dari 2 bulan) endokarditis menular dibedakan.

• Endokarditis infektif akut - suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat ganas, yang terutama terjadi pada manifestasi septik, sering terjadi fokus metastasis purulen pada organ yang berbeda dan tanpa pengobatan menyebabkan kematian dalam beberapa minggu.
• Endokarditis infeksius subakut adalah bentuk khusus dari sepsis, disertai, selain septicemia, oleh embolisme dan gangguan kekebalan tubuh, yang menyebabkan perkembangan glomerulonefritis, vaskulitis, sinovitis, dan polisarikidis.

Sebuah varian yang sangat langka dari perjalanan endokarditis infektif saat ini kronis, vschechlyaemoe dengan durasi penyakit selama lebih dari 1,5 tahun.

Bergantung pada keadaan aparatus jantung katup sebelumnya, dua kelompok besar endokarditis infektif vscheljayut, memiliki fitur dari kursus dan pengobatan.

• Endokarditis infektif primer yang timbul pada katup yang tidak berubah (20-40% pasien).
• Endokarditis infektif sekunder, berkembang pada katup jantung yang terkena (termasuk defek jantung rematik, bawaan, aterosklerotik, prolaps katup mitral, setelah operasi jantung) (60-80% pasien).

Cara saat ini dari endokarditis infektif ditandai dengan peningkatan frekuensi bentuk utamanya. Baru-baru ini, 4 bentuk penyakit berikut juga vschelyayut:

• endokarditis infeksius pada katup alami;
• endokarditis infeksi katup prostetik;
• endokarditis infeksi pada pecandu narkoba;
• endokarditis menular nosokomial.

[12], [13], [14], [15], [16]