TBC ginjal: penyebab dan patogenesis

Sumber utama infeksi adalah pasien yang mengeluarkan mikobakteri ke lingkungan. Jalur utama penetrasi patogen ke ginjal adalah hematogen. Hal ini terjadi, pada tahap pembentukan fokus paru, ketika kekebalan "non-steril" ke agen penyebab tidak berfungsi dengan baik. Namun, distribusi mikobakteri hematogen dalam tubuh sudah mungkin dilakukan pada jam pertama setelah infeksi aerogenik atau pencernaan.

Metode invasi (penetrasi patogen ke dalam jaringan) berhubungan erat dengan kekhasan mikrosirkulasi di ginjal: dengan luasnya tempat tidur mikrosirkulasi, memperlambat aliran darah di kapiler glomerulus, kontak dekat pembuluh dengan jaringan interstisial. Fitur-fitur ini berkontribusi pada pembentukan beberapa fokus utama, terutama di lapisan kortikal ginjal. Perkembangan lebih lanjut mereka dapat mengikuti jalan perkembangan balik yang lengkap dengan resistensi umum dan lokal yang menonjol terhadap infeksi tuberkulosis, ukuran fokus kecil, terutama granulomatosa (tanpa nekrosis caseus), sifat perubahan patomorfologis. Dengan aktivasi kekebalan spesifik yang agak cepat, namun perubahan lokal yang lebih jelas, yang menyebabkan proses proliferatif, perkembangan balik parsial dengan jaringan parut dapat terjadi. Dan akhirnya, dengan aktivasi kekebalan spesifik, namun dengan pembentukan massa nousia-caseous dalam fokusnya, enkapsulasi lengkap atau parsial terjadi bersamaan dengan mempertahankan mikobakteri persisten. Dari mekanisme patogenetik umum yang mendasari adalah infeksi dengan mikobakteri tuberkulosis atau adanya fokus tuberkulosis, melemahnya kekuatan imunologi dan reaktivitas organisme. Kekurangan imunitas spesifik merupakan faktor utama dalam pengembangan proses tuberkulosis di ginjal akibat aktivasi dan penyebaran fokus primer. Kekalahan sistem pyelocaliceal, ureter dan kandung kemih muncul untuk kedua kalinya, hal ini terkait dengan infeksi TB primer menyebar melalui jalur limfatik, bagaimanapun, tidak mengesampingkan kontak langsung dengan urothelium Mycobacterium (jalan urinogenny). Pada lebih dari 50% kasus pada pria, proses tuberkulosis mempengaruhi alat kelamin (kelenjar prostat, pelengkap, testis). Pada wanita, ini diamati lebih jarang, tidak lebih dari 5-10% kasus.

Penetrasi hematogen terhadap mycobacterium tuberculosis menyebabkan infeksi pada kedua ginjal. Perbedaan frekuensi lesi pada ginjal kanan dan kiri tidak dapat ditentukan. Meskipun terjadi infeksi pada kedua ginjal, perkembangan selanjutnya dari proses inflamasi spesifik biasanya diamati di satu sisi. Adanya fokus peradangan pada ginjal yang berlawanan mungkin bersifat laten; jarang mereka bisa dibalik. Untuk pengembangan tuberkulosis ginjal, kondisi lokal tertentu harus timbul: kelainan peredaran lokal, yang mungkin didasarkan pada penyakit, dan gangguan saluran urin, disertai dengan hipoksia korteks ginjal. Hal inilah yang bisa menjelaskan lokalisasi perubahan spesifik korteks pada tahap awal pembengkakan tuberkular di ginjal.

Perubahan morfologis tuberkulosis ginjal

Manifestasi morfologi karakteristik dari proses tuberkulosis pada lokalisasi dan ginjal, khususnya, adalah fokus dari peradangan spesifik (tuberkulum tuberkulosis), di mana fitur fase peradangan infiltrasi, proliferatif dan peradangan dapat diamati. Di tengah fokus seperti itu, secara umum, ada bagian nekrosis kasein, dikelilingi oleh sel limfoid, epitel dan sel raksasa Pirogov-Langgans. Sifat khas tuberkulosis, dan juga peradangan tertentu, adalah reaksi jaringan produktif yang diucapkan, yang pada akhirnya mengarah pada pembentukan granuloma - pemisahan fokus dari jaringan sehat di sekitarnya. Fokus dalam proses pengembangan peradangan ini bisa saling menyatu, mengalami nekrosis caseous lebih lanjut dan meleleh untuk membentuk rongga. Salah satu pilihan untuk pengembangan proses inflamasi adalah jaringan parut, seringkali dengan pembekuan (kalsifikasi).

Klasifikasi tuberkulosis ginjal

Klasifikasi morfologi tuberkulosis ginjal meliputi TB milier, fokal, kavernosa, berserat, berkepanjangan, pyonephrosis tuberkulosis. Ada juga infark tuberkulosis, nefritis tuberkulosis (Kohov nephrocirrhosis) dan pasca tuberkulosis. Fase perkembangan fokus tuberkulosis pada ginjal - fokal akut dan destruktif, fokal kronis dan destruktif.

[1], [2]

Klasifikasi klinis tuberkulosis ginjal

Dari sudut pandang langkah dokter dan bentuk proses tuberkulosis dapat lebih khusus menggambarkan bentuk klinis dan radiografi tuberkulosis ginjal, diterima dan dipraktekkan dalam praktek ftiziourologicheskoy. Ini termasuk tuberkulosis parenkim ginjal, ditandai dengan fokus inflamasi ganda di korteks ginjal dan zona meduler. Bentuk selanjutnya, yang merupakan ciri kecenderungan yang lebih merusak, adalah papillitis tuberkular: prosesnya terutama terlokalisir dalam papila ginjal. Zona gua sebagai hasil dari penggabungan beberapa fokus, degradasi mereka caseous nekrosis dengan jaringan fibrosa batas dapat terjadi di korteks, memperluas ke medula dan berkomunikasi dengan lumen cangkir, yang secara bertahap ditolak massa caseous, mengakibatkan pembentukan rongga satu atau beberapa (gua tuberkulosis ginjal ). Terkadang, di latar belakang papilitis tuberkulosis, serviks satu atau beberapa cangkir terutama terpengaruh, mereka diperas dengan stenosis dan pemusnahan berikutnya. Jadi ada rongga yang merusak-purulen yang terdiri dari daerah dihancurkan oleh papilla dan mengubah cangkir retensi: mengembangkan TB fibro-gua, dan perapian dan kehancuran "dimatikan" peradangan menghilang karena kemungkinan arus keluar isinya.

Salah satu manifestasi dari tindakan pertahanan tubuh adalah pembatasan yang dinyatakan adanya fokus inflamasi spesifik dengan proliferasi jaringan dan impregnasi daerah yang terkena dengan garam kalsium. Akibatnya, apa yang disebut casei, atau tuberkulosis, terbentuk, dan proses itu sendiri merupakan sifat dari omelokasi ginjal.

[3], [4], [5]