Gejala dan komplikasi difteri

Difteri memiliki masa inkubasi yang berlangsung 2-12 (biasanya 5-7) hari, setelah itu gejala difteri muncul.

Difteri diklasifikasikan menurut lokalisasi proses dan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Bentuk yang paling umum adalah difteri oropharynx (faring) dan saluran pernafasan. Difteria hidung, mata, telinga, dan alat kelamin juga mungkin terjadi. Bentuk-bentuk ini biasanya dikombinasikan dengan difteri orofaring. Difteria pada kulit dan luka terjadi terutama di negara tropis.

Gejala difteri orofaring ditandai dengan adanya amandel plak filamen, yang dapat menyebar di luar amandel ke palatine curtain, lidah, langit-langit lunak dan keras. Plak memiliki cat putih atau abu-abu seragam, terletak di permukaan amandel ("jaringan plus"), dilepas dengan kekuatan sekop, dan permukaan pendarahan yang tererosi terpapar.

Plak tidak menggosok, jangan tenggelam dan jangan larut dalam air.

[1], [2], [3]

Catarrhal bentuk difteri

Difteri orofaring didiagnosis sangat jarang berdasarkan data epidemiologis, klinis dan bakteriologis, bila plak tidak ada, hanya ada sedikit hyperemia dan pembengkakan amandel. Gejala difteria orofaring dan sifat plak memungkinkan untuk membaginya ke dalam bentuk berikut:

• lokal (pulau, filmy) - plak tidak melampaui batas mandibula;
• meluas - penggerebekan lolos ke langit-langit lunak dan keras, gusi.

Hal ini dimungkinkan untuk membentuk plak pada membran mukosa pipi setelah luka bakar kimia, pada luka setelah ekstraksi gigi dan gigitan lidah. Menurut beratnya aliran, bentuk-bentuk ini disebut sebagai difteri cahaya. Untuk bentuk difteri ringan oropharynx, onset akut dengan peningkatan suhu tubuh menjadi 37,5-38,5 ° C, malaise umum, dan sakit tenggorokan (minor atau moderat) adalah karakteristik. Penggerebekan tersebut muncul dalam sehari, pada hari kedua mereka mendapatkan penampilan yang khas. Pada pemeriksaan, perhatikan pucat wajah, hiperemia ringan amandel dengan naungan sianotik. Kelenjar getah bening Podnizhnelchelstnye, sebagai suatu peraturan, tidak diperbesar, tidak menimbulkan nyeri pada palpasi. Demam berlangsung hingga 3 hari. Tanpa pengobatan, plak tetap bertahan hingga 6-7 hari. Dengan bentuk difteri ringan oropharynx (lokal dan luas), edema amandel adalah mungkin.

[4], [5], [6], [7],

Difteri beracun

Kehadiran edema orofaring memberi alasan untuk mendiagnosis bentuk toksik difteri, yang terjadi dalam bentuk sedang dan berat. Tingkat keparahan aliran ini disebabkan oleh tingkat keparahan sindrom utama, terutama tingkat perubahan fungsional pada berbagai organ dan sistem selama periode penyakit. Ekspresi edema selaput lendir orofaring dan selulosa serviks hanyalah salah satu dari banyak tanda yang mencirikan tingkat keparahan jalannya difteri, seringkali bukan yang paling penting.

Difteri subyektif dan toksik pada tingkat orofaringeal I lebih sering memiliki medium-heavy course. Bentuk-bentuk ini memiliki gejala difteri yang lebih jelas: keracunan umum, lebih tinggi (sampai 39 ° C) dan demam berkepanjangan, asthenia berat, takikardia, sakit tenggorokan lebih parah . Air mata pada amandel sering terjadi, terkadang hanya satu amigdala yang terpengaruh. Amandel bengkak, hiperemik cerah. Edema jaringan leher dilokalisasi dengan varian sub-racun di daerah submaxillary, dan jika difteri beracun dari derajat 1 menyebar ke tengah leher.

Difteri beracun II, derajat III dan difteri hipoksia ditandai oleh fakta bahwa gejala difteri berkembang sangat cepat: keracunan umum, menggigil, peningkatan suhu tubuh sampai 40 ° C dan di atas, kelemahan otot yang parah, sakit kepala, sakit tenggorokan parah. Pada pemeriksaan, pucat kulit, edema yang diucapkan pada jaringan serviks, menyebar pada difteri toksik II sampai klavikula terungkap. Pada tingkat ketiga - di bawah klavikula pada dada. Edematika konsistensi testis, tanpa rasa sakit. Kelenjar getah bening submandibular cukup menyakitkan, membesar secara signifikan, konturnya karena edema dan periadenitis tidak jelas. Setelah pemeriksaan selaput lendir orofaring, hiperemia menyebar dan bengkak tajam amandel terdeteksi, yang dapat menutup di garis tengah, yang membuat sulit bernafas, tertelan, dan memberi suara rona hidung. Penggerebekan di hari pertama dapat memiliki penampilan jaring laba-laba keputihan, pada hari ke 2-3 penyakit mereka mendapatkan tampilan yang khas, dan dalam kategori pasien ini, membran padat, terdistribusi, melampaui batas amandel, membentuk lipatan.

Ketika difteri hipoksia pada hari ke 2-3 penyakit ini mengembangkan kejutan beracun yang menular dan kegagalan multi organ. Untuk varian hemorrhagic, impregnasi plak dengan darah bersifat khas, karena warna yang mereka dapatkan berwarna merah tua.

Ada juga perdarahan di daerah edema, mimisan dan manifestasi sindrom hemoragik lainnya.

Dalam kasus penyakit parah, gejala difteri, demam dan keracunan bertahan hingga 7-10 hari, penggerebekannya ditolak bahkan kemudian, meninggalkan permukaan yang tererosi.

Difteri pada saluran pernafasan

Difteri pada saluran pernafasan (difteri croup) adalah bentuk umum dari penyakit ini. Kelompok difteri dapat dilokalisasi (difteri laring), umum (difteri laring dan trakea) dan turun, saat proses menyebar ke bronkus dan bronkiolus. Tingkat keparahan jalannya bentuk penyakit ini ditentukan oleh tingkat stenosis (yaitu, tingkat keparahan kegagalan pernafasan).

Croup difteri dimulai dengan sedikit peningkatan suhu tubuh, munculnya batuk kering, "menggonggong", serak suara, berubah menjadi aphonia. Dalam 1-3 hari proses berlangsung, gejala khas difteri muncul dan tanda-tanda stenosis laring: zoster yang berisik, disertai dengan pencabutan daerah epigastrik, ruang interkostal, lubang supra dan subklavia, fossa jugularis. Setelah beberapa jam - 2-3 hari tanda-tanda insufisiensi pernafasan: kecemasan motorik, insomnia, sianosis, pucat kulit, takikardia, peningkatan tekanan darah, diikuti dengan keterbelakangan, kejang, hipotensi arteri. Saat memeriksa darah, timbulnya kejadian hiperkkapnia terungkap. Asidosis respiratorik. Pada orang dewasa, karena lumen laring yang lebar, gejala seperti aphonia dan pernapasan stenotik mungkin tidak ada, prosesnya berkembang perlahan. Tanda-tanda kegagalan pernapasan muncul pada hari ke-6-6 penyakit ini dengan perkembangan croup turun: ada perasaan kurang udara, takikardia, pucat pada kulit, sianosis, auskultasi - melemahnya pernapasan. Sereal lokal dan umum sering terdeteksi hanya dengan laringoskopi - mereka mendeteksi film difteri pada pita suara. Film-film itu mudah dilepas dan bisa dilepas dengan pompa listrik.

[8], [9], [10],

Hidung difteri

Difteri pada hidung adalah bentuk penyakit yang paling sering ketiga. Gejala difteri dimulai secara bertahap. Suhu tubuh normal atau subfebrile. Merayakan sukrovichnye atau debit muco-purulen, sering satu sisi, ada maserasi kulit di depan hidung, dengan rhinoskopi mengungkapkan erosi, krusta, Film fibrinous di bagian hidung, yang dapat menyebar ke kulit, selaput lendir sinus maksilaris. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada edema wajah.

[11], [12], [13], [14], [15]

Difteri Mata

Prosesnya biasanya satu sisi. Karakteristik edema kelopak mata, penyempitan celah mata, debit purulen-suci. Sebuah film fibrinous muncul di lipatan transisi konjungtiva, yang bisa menyebar ke bola mata. Kemungkinan edema jaringan lunak di orbit.

[16], [17], [18]

Difteria organ reproduksi

Difteria organ genital terjadi pada anak perempuan. Gejala difteri alat kelamin ditandai dengan pembengkakan vulva, sekresi. Selaput fibrinous dilokalisasi di daerah bibir kecil dan pintu masuk ke vagina.

[19]

Difteri kulit dan luka

Difteri pada kulit dan luka terjadi terutama di daerah tropis; Gejala kulit dan difteri dicirikan oleh adanya ulkus superfisial dan tanpa rasa sakit yang diliputi oleh film fibrinous. Kondisi umum terganggu parah; selama kusam, sampai 1 bulan.

[20]

Difteri kombinasi

Paling sering ada kombinasi difteri oropharynx dengan difteri saluran pernafasan dan hidung, apalagi organ mata dan genital.

[21], [22],

Sindroma Difteri klinis

Untuk bentuk difteri beracun parah, kerusakan berbagai organ dan sistem merupakan karakteristik. Dalam praktik klinis, disarankan untuk mengalokasikan beberapa sindrom klinis.

[23], [24],

Sindrom manifestasi lokal

Sindrom manifestasi lokal (pembengkakan jaringan subkutan leher, orofaring, plak fibrinous yang meluas, dll.). Pada sebagian besar kasus, berdasarkan sindrom ini, dokter dapat mendiagnosis difteri.

Sindrom intoksikasi

Sindrom intoksikasi diamati pada semua pasien dengan bentuk toksik difteri. Ditandai dengan kelemahan parah, demam, hipotensi arteri, haus, takikardia, penurunan diuresis, anoreksia dan insomnia.

Tingkat keparahan sindrom intoksikasi pada periode akut penyakit adalah salah satu kriteria untuk tingkat keparahan kursus.

Sindrom syok metabolik beracun

Pada difteri yang sangat parah (bentuk fulminan) dan keracunan parah, syok metabolik toksik berkembang pada 3-7% pasien. Hal ini ditandai dengan DIC parah (diwujudkan tidak hanya oleh perubahan laboratorium, tetapi juga gejala klinis), hipovolemia berat, kegagalan pernafasan akut dan gagal ginjal, narushenieu fungsi miokard (kerusakan kontraktilitas dan konduktivitas), dan saraf kranial. Dalam sindrom syok metabolik beracun, lesi sel target yang cepat dan jelas terjadi, dan berikut ini, fungsi banyak organ dan sistem terdekompensasi. Dengan perkembangan sindrom syok metabolik beracun, hasil mematikan diamati pada hampir 100% kasus.

Sindrom kegagalan pernafasan

Sindrom kegagalan pernafasan pada difteri yang parah mungkin karena alasan-alasan berikut: menular dan beracun shock, stenosis laring, obstruksi parsial saluran napas atas (edema epiglotis, edema diucapkan dari orofaring dengan disfungsi langit-langit lunak, akar lidah, menguntungkan pada pecandu alkohol, Film aspirasi ke dalam trakea ), croup turun, injeksi intravena cepat serum antidipenter dosis besar dengan pengembangan sindrom gangguan pernafasan, bronkitis obstruktif dan t zholoy pneumonia polineuropati dengan kekalahan diafragma dan otot-otot pernapasan tambahan.

Sindrom kegagalan pernapasan selama manifestasinya hampir selalu menentukan tingkat keparahan jalannya penyakit, dengan difteri parah diamati pada 20% kasus.

Tanda-tanda kegagalan pernafasan yang paling sering adalah sesak napas, sianosis (acrocyanosis), depresi kesadaran dari berbagai tingkat, hemodinamik yang tidak stabil (hipertensi arteri, takaran dan bradyarrhythmi), penurunan diuresis, hipoksemia, hiper hipotensi atau hipokapnia.

Stenosis laring dan croup turun merupakan penyebab paling sering kematian difteri (terutama pada 10 hari pertama penyakit). Dalam jangka panjang penyakit (setelah hari ke 40), sindrom insufisiensi pernafasan juga sering menyebabkan kematian pasien: ia berkembang terutama karena adanya pelanggaran terhadap persarafan otot pernapasan dan pelekatan pneumonia.

Sindrom koagulasi intravaskular disebarluaskan

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (sindroma DVS) diamati pada semua bentuk difteri beracun. Tanda klinis sindrom DIC dalam bentuk parah dicatat pada 15% kasus. Perkembangan penyakit serum memperburuk jalannya sindrom DIC.

Sindrom kerusakan miokard

Jantung menderita akibat aksi langsung eksotoksin. Dalam bentuk difteri yang parah, ada beberapa faktor kerusakan tambahan: keadaan hipoksia dari genesis berbeda (sindrom DVS, insufisiensi pernafasan, anemia), kelebihan muatan volumetrik pada gagal ginjal akut, gangguan elektrolit. Kekalahan jantung dalam banyak kasus menentukan tingkat keparahan kondisi pasien, terutama pada tanggal 10 dan pada hari ke-40 penyakit tersebut.

Gejala difteri pada sindrom ini terdiri dari keluhan jantung, sindroma gagal jantung dan data fisik. Keluhan jantung untuk difteri berubah-ubah dan tidak mencerminkan tingkat keparahan kerusakan jantung. Pada pemeriksaan, yang terpenting adalah deteksi aritmia dan defisit pulsa. Pucat atau sianosis. Untuk penilaian yang lebih akurat dan awal mengenai keadaan miokardium, data EKG, studi EchoCG, serta juga hasil aktivitas enzim kardiospesifik.

Kriteria yang menentukan kerusakan miokard parah dengan prognosis yang tidak baik:

• Gagal jantung progresif terutama pada tipe ventrikel kanan (menurut data klinis);
• menyatakan gangguan konduksi, seperti disosiasi atrioventrikular dengan irama idioventrikel, blok atrioventrikular derajat II tipe 2 dari Mobittsu, dikombinasikan dengan di- dan trifastsikulyarnymi blok cabang berkas (data EKG);
• penurunan kontraktilitas, mis. Pengurangan fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 40% (menurut data EchoCG);
• peningkatan yang nyata atau, sebaliknya, aktivitas enzim kardiospesifik yang relatif rendah dikombinasikan dengan fitur yang tercantum di atas;
• Perkembangan dalam hal kemudian penyakit ketidakstabilan listrik miokardium dalam bentuk takiaritmia sering dan fibrilasi ventrikel.

Sindrom kerusakan miokard pada difteri berat terdeteksi terus-menerus, bersamaan dengan sindrom lain, ini adalah penyebab kematian yang paling sering terjadi pada bentuk difteri orofaring yang parah.

Peripheral Nervous System Syndrome

Sindrom kasih sayang pada sistem saraf perifer dikaitkan dengan aksi langsung eksotoksin pada serabut saraf dan proses autoimun, yang diwujudkan dalam bentuk bulbar paresis (kelumpuhan) dan polineuropati.

Bulpal paresis (kelumpuhan) dalam bentuk racun difteri terdeteksi pada 50% pengamatan. Ada suara-suara sengau dan tersedak pada penerimaan makanan cair. Perubahan ini dicatat baik pada periode awal (3-16 hari), dan di kemudian hari (setelah hari ke 30) penyakit. Kekalahan dari pasangan saraf kranial lainnya (III, VII, X, XII) kurang umum, paresis (kelumpuhan otot) otot faring, bahasa, otot meniru, sensitivitas kulit terganggu.

Polineuropati terjadi pada 18% kasus, diwujudkan oleh gangguan fungsi (paresis atau kelumpuhan) pada anggota badan, diafragma, saraf interkostal. Polineuropati terjadi, sebagai aturan, setelah hari ke 30 penyakit. Identifikasi paresis perifer (atau kelumpuhan) dengan penindasan atau kurangnya refleks tendon, penurunan kekuatan otot, sensitivitas terganggu, pembatasan mobilitas diafragma (ditentukan secara radiografi atau dengan perjalanan di tepi bawah paru-paru). Pasien mengeluhkan kelemahan otot, gangguan sensasi, mati rasa jari, gangguan gaya berjalan atau ketidakmampuan untuk berjalan, merasa tidak nyaman, sesak napas. Kekalahan anggota badan selalu terjadi sebelum gangguan pernafasan, dan fungsi otot pernafasan dipulihkan lebih awal.

Derajat keparahan polineuropati dinilai berdasarkan keluhan pasien dan hasil metode pemeriksaan klinis konvensional (definisi refleks, sensitivitas kulit, frekuensi gerakan pernafasan, dll.). Dengan metode electroneuromyography, disosiasi yang signifikan antara tingkat perkembangan dan tingkat keparahan gejala klinis dan tingkat kelainan elektrofisiologis dapat dideteksi. Studi ENMG mengungkapkan tingkat pengurangan konduksi impuls di sepanjang saraf dan penurunan amplitudo respons-M, tidak hanya dengan tanda klinis yang jelas, tetapi juga karena ketidakhadiran mereka. Perubahan electroneuromyography terjadi 2-3 minggu sebelum manifestasi klinis. Polineuropati yang paling sering dan sulit terjadi pada orang yang menyalahgunakan alkohol.

Sindrom kerusakan ginjal

Kekalahan ginjal pada difteri biasanya ditandai dengan istilah "toxic nephrosis". Pada penyakit berat, kerusakan ginjal dimanifestasikan oleh macrogemuria, leukositosis, cylindruria, dan proteinuria.

Efek merusak langsung exotoksin pada parenkim ginjal minimal, tidak mengarah pada manifestasi klinis gagal ginjal dan tidak mempengaruhi tingkat keparahan aliran. Perkembangan gagal ginjal akut pada difteri hanya ditentukan oleh faktor pengaruh sekunder:

• pengembangan sindroma DVS berat dan hipovolemia pada hari ke 5-20;
• pengembangan insufisiensi multi organ (septik) setelah 40 hari;
• Penyebab iatrogenik (overdosis serum antidipenter, pengangkatan aminoglikosida).

Dengan perkembangan gagal ginjal akut pada pasien yang mengamati oligoanuria, peningkatan kadar urea, pada tingkat yang lebih rendah, kreatinin dan potassium dalam plasma darah. Kenaikan yang lebih besar pada tingkat urea dibandingkan dengan tingkat kreatinin dikaitkan dengan aktivitas proses katabolik yang tinggi. Dengan peningkatan konsentrasi potassium dalam plasma, asistol dan hasil yang mematikan mungkin terjadi.

Sindrom komplikasi infeksi nonspesifik

Tingkat keparahan sindrom ini tergantung pada tingkat keparahan jalannya difteri dan kerusakan pada sistem kekebalan tubuh. Sindrom komplikasi infeksi nonspesifik dapat terjadi baik pada minggu pertama penyakit ini, dan pada periode yang lebih jauh (setelah hari ke 30 penyakit). Paling sering, mereka mendaftarkan pneumonia, bronkitis, infeksi saluran kemih; Mungkin perkembangan abses amandel, abses peritonsillar.

Komplikasi ini jauh lebih sering terjadi pada orang yang menyalahgunakan alkohol. Kejadiannya difasilitasi oleh sanitasi yang tidak memadai dari pohon trakeobronkial dengan ventilasi yang berkepanjangan, kateterisasi kandung kemih dan vena sentral. Perkembangan sepsis mungkin bahkan dalam kondisi akhir penyakit.

Komplikasi difteri

Semua sindrom dan gejala difteri di atas dikaitkan dengan aksi toksin, sebuah proses lokal. Mereka menentukan tingkat keparahan, jalannya dan hasil dari penyakit ini, oleh karena itu dianggap sebagai manifestasi karakteristik, bukan komplikasi. Pada difteri yang parah, komplikasi karakter nonspesifik mungkin terjadi yang dapat terjadi pada gambaran klinis dan bahkan merupakan penyebab langsung dari hasil mematikan tersebut.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Komplikasi Iatrogenik pada difteri

Berikut adalah beberapa jenis komplikasi iatrogenik.

• Komplikasi yang terkait dengan perkembangan penyakit serum karena pengenalan serum antidipenemia: exanthema, miokarditis, poliarthritis, "eksaserbasi" sindroma DVS, kerusakan ginjal, gagal napas; kemungkinan kejutan anafilaksis.
• Komplikasi yang disebabkan oleh pemberian jangka panjang kortikosteroid, yang mengarah ke penindasan kekebalan, hipokalemia (dengan kelemahan otot, pengembangan, aritmia, buang air besar lamban, dengan kembung), gastritis erosif, gangguan trofik.
• Kerusakan ginjal akibat aminoglikosida.

Kematian dan penyebab kematian difteri

Gejala parah difteri menyebabkan lethality yang cukup besar, yaitu 10-70%. Penyebab utama kematian adalah kerusakan jantung, kelumpuhan otot pernafasan, asfiksia pada saluran pernafasan difteri, syok beracun infeksius, dan komplikasi bakteri sekunder.