Hepatitis D: gejala

Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Gejala hepatitis D, yang berkembang sebagai akibat koinfeksi, sangat mirip dengan hepatitis akut B. Masa inkubasi adalah 6 sampai 10 minggu. Karakteristik aliran siklik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Periode pra-cheetah

Ini dimulai lebih tajam dibandingkan dengan virus hepatitis B, dengan kemunduran kesehatan, malaise, kelemahan, kelelahan, sakit kepala. Bersamaan, fenomena dyspeptic dicatat: penurunan nafsu makan sampai anoreksia, mual, muntah. Lebih sering dibandingkan dengan virus hepatitis B, rasa sakit bermigrasi terjadi pada persendian yang besar. Hampir setengah dari pasien memiliki rasa sakit pada hipokondrium yang tepat, yang tidak khas untuk hepatitis virus B. Perbedaan lain dari virus hepatitis B adalah demam, dan pada 30% pasien, suhu tubuh naik di atas 38 C. Durasi periode pra-ikterus lebih pendek dibandingkan dengan hepatitis B virus, dan rata-rata sekitar 5 hari.

Periode kuning

Dengan munculnya ikterus, gejala hepatitis D dan intoksikasi semakin meningkat. Dengan latar belakang ikterus, artralgia (dalam 30%) dan kondisi subfebrile diawetkan. Memperkuat kelemahan, kelelahan: lebih sering mengungkap gatal pada kulit; Rasa sakit tetap berada di kuadran kanan atas, tidak berhubungan dengan asupan makanan. Seringkali, ada ruam urtik pada kulit. Gejala terpanjang dari periode icteric: kelemahan, penurunan nafsu makan, nyeri pada kuadran kanan atas. Pada semua pasien, hati diperbesar 1-3 cm, ujungnya elastis, halus, sensitif pada palpasi. Lebih sering dibandingkan dengan virus hepatitis B, limpa meningkat. Dalam serum darah, kandungan bilirubin meningkat karena fraksi terikat, aktivitas transferase jauh lebih tinggi daripada hepatitis akut. Indeks uji timus secara signifikan meningkat, yang tidak biasa untuk virus hepatitis B: tes sulemi tetap normal. Hiperbilirubinemia berlangsung rata-rata 1,5 bulan, hiperfermentasi - sampai 2-3 bulan.

Penyakit ini sering memiliki jalur dua gelombang dengan eksaserbasi klinis-enzimatik, yang dapat dijelaskan dengan adanya di tubuh dua virus dengan sifat biologis yang berbeda. Diasumsikan bahwa gelombang pertama adalah manifestasi infeksi HBV, dan yang kedua adalah karena infeksi delta, karena pada saat ini tubuh sudah memiliki cukup molekul HBs-antengene yang diperlukan untuk reproduksi HDV. Namun, beberapa peneliti menjelaskan adanya puncak kedua ALT dengan mengaktifkan replikasi HBV setelah periode penghambatan replikasinya oleh virus delta. Pada 60% pasien pada hari ke 18-32 dari awitan ikterus, di latar belakang perbaikan awal, kelemahan, pusing, nyeri di daerah hati meningkat: hati kembali membesar, indeks tes timus dan aktivitas pemindahan meningkat. Seringkali, aktivitas ACT lebih tinggi daripada aktivitas ALT, koefisien de Ritis lebih dari 1. Penurunan tes sulemi dan indeks prothrombin dimungkinkan. Pada beberapa pasien, hanya eksaserbasi enzimatik yang diamati tanpa manifestasi klinis. Penyakit ini sering terjadi dalam bentuk sedang dan parah; dalam 5-25% kasus fulminan (fulminan) terbentuk, yang berakhir mematikan. Pada orang dewasa, 60-80% fulminan hepatitis HBsAg positif disebabkan oleh infeksi HDV. Dengan jalan yang sukses dari hepatitis etiologi campuran, durasi penyakitnya adalah 1,5-3 bulan. Penyakit ini berakhir pada pemulihan (kira-kira 75% kasus) atau kematian - dengan bentuk penyakit fulminan. Perkembangan hepatitis kronis jarang diamati (1-5%), hilangnya HBsAg juga menunjukkan adanya pemulihan dari infeksi delta.

Infeksi virus hepatitis B akut

Varian penyakit ini dapat terjadi secara nyata dan klinis laten, namun pada 60-70% pasien masih mencatat episode ikterus, atau gambaran klasik tentang varian icteric hepatitis akut. Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Periode pra-zheltushny menandai awal yang akut dan terkadang bergolak. Durasi tidak melebihi 3-4 hari. Berbeda dengan hepatitis B virus akut, lebih dari separuh pasien memiliki suhu tubuh di atas 38 C, artralgia dan nyeri pada kuadran kanan atas terjadi, dan beberapa pasien mengalami ruam urtikaria pada kulit. Setelah 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, warna tengik, hati dan limpa meningkat, sklera dan kulit tampak kuning.

Pada periode icteric, pasien merasa lebih buruk, gejala hepatitis D dan keracunan meningkat, suhu tubuh tetap tinggi selama 3-4 hari, nyeri pada persendian berlanjut, dan rasa sakit di kuadran kanan atas dicatat lebih sering daripada sebelum penyakit kuning, dan bersifat permanen.

Saat memeriksa pasien, peningkatan dan kepadatan baik dari hati dan limpa menarik perhatian. Lebih dari 40% pasien mengalami sindrom edematous-ascitic. Dalam serum darah - hiperbilirubinemia (menetap biasanya lebih dari 2 bulan). Hyperfermentemia (seringkali dengan distorsi koefisien de Ritis). Aktivitas ALT dan ACT tetap tinggi lebih lama dibandingkan dengan virus hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan hampir tidak ada pasien yang memiliki tingkat aktivitas enzim.

Tidak seperti hepatitis virus lainnya pada delta hepatitis akut pada pembawa HBAg, fungsi protein-sintetis hati terganggu secara signifikan, yang dimanifestasikan oleh penurunan indeks tes sulemi dalam 10 hari pertama periode icteric dan peningkatan uji timol. Jumlah albumin menurun, kandungan fraksi y-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-ascitic pada varian infeksi HDV ini dikaitkan baik dengan penurunan sintesis albumin dan dengan perubahan kualitatif pada tingkat albumin. Dalam mayoritas pasien penyakit ini bergelombang dengan eksaserbasi klinis dan enzimatik berulang, disertai dengan peningkatan penyakit kuning, gejala keracunan, pengembangan sindrom edematous-asites, jangka pendek (lama 1-2 hari) dengan gelombang dingin demam, penampilan ruam kulit fana. Tingkat keparahan gejala klinis pada pasien individual menurun dengan setiap gelombang baru, sementara di lain penyakit mengasumsikan karakter perkembangan: penyakit hati subakut, ensefalopati hati berkembang, dan hasil fatal terjadi.

Pemulihan terjadi sangat jarang, hasilnya hampir selalu tidak baik: hasil yang fatal (dengan bentuk fulminan atau dengan bentuk parah dengan perkembangan penyakit hati subakut), atau pembentukan virus hepatitis D kronis (sekitar 80%) dengan aktivitas proses tinggi dan transisi yang cepat ke sirosis. .

Kemungkinan lain varian superinfeksi adalah infeksi virus delta pasien dengan hepatitis kronis B. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh eksaserbasi hepatitis yang sangat baik, munculnya keracunan, penyakit kuning, hyperfermentemia, dan juga perkembangan sirosis hati.

[9], [10],