Gejala stroke iskemik

Gejala stroke iskemik beragam dan tergantung pada lokasi dan volume lesi otak. Lokalisasi paling sering dari fokus infark serebral adalah karotid (80-85%), lebih jarang - vertebrobasilar basin (15-20%).

Infark di kolam suplai darah arteri serebral tengah

Keunikan dari kolam suplai darah arteri serebral tengah adalah adanya sistem sirkulasi kolateral yang diucapkan. Dengan oklusi bagian proksimal arteri serebral tengah (segmen Ml), infark subkortikal dapat terjadi, sementara area korteks dari suplai darah tetap tidak terpengaruh jika ada aliran darah yang cukup melalui anastomosis meningeal. Dengan tidak adanya data agunan dapat mengembangkan serangan jantung yang luas di bidang suplai darah arteri serebral tengah.

Perfusi miokard di cabang superfisial dari arteri serebri dapat terjadi penyimpangan akut kepala dan bola mata ke arah belahan bumi yang terkena dengan lesi hemisfer dominan dapat mengembangkan jumlah aphasia dan ideomotor ipsilateral apraxia. Ketika belahan esus terkena, kontralateral mengabaikan ruang, anosognosia, aproposia, disartria berkembang.

Infark otak di cabang atas arteri serebral tengah secara klinis dimanifestasikan oleh hemiparesis kontralateral (terutama pada anggota badan bagian atas dan muka) dan hemianestesia kontralateral dengan lokalisasi preferensial yang sama dengan tidak adanya cacat bidang visual. Dengan fokus yang luas dari lesi, aliran keluar bola mata dan fiksasi tatapan ke arah belahan otak yang sehat dapat muncul. Bila belahan bumi dominan terpengaruh, aphasia motor Broca berkembang. Apraxia oral dan apraxia ideomotor anggota badan ipsilateral juga umum terjadi. Infarct dari hemisfer subdominant menyebabkan perkembangan pengabaian satu sisi dan gangguan emosional. Dengan oklusi cabang bawah arteri serebral tengah, gangguan motorik, agraris sensoris dan asteroognosis dapat berkembang. Seringkali, cacat bidang visual terdeteksi: hemianopsia homonim kontralateral atau (lebih sering) hemianopsia kuadran atas. Kekalahan dari belahan bumi yang dominan menyebabkan perkembangan aphasia Wernicke dengan pelanggaran pemahaman ucapan dan ucapan ulang, kesalahan semantik paraphasic. Infark di belahan kandung menyebabkan perkembangan kontralateral mengabaikan dominasi sensorik, anosognosia.

Untuk infark di genangan darah arteri striatokapsular, hemiparesis yang diucapkan (atau hemiparesis dan hemiipesthesia) atau hemiplegia dengan atau tanpa disartria bersifat khas. Bergantung pada ukuran dan letak lesi, paresis terutama meluas ke wajah dan ekstremitas atas atau ke seluruh bagian kontralateral tubuh. Dengan infark striatokapsular yang besar, manifestasi khas oklusi arteri serebral tengah atau cabang palsunya dapat berkembang (misalnya aphasia, ignoring dan hemianopsia lateral homonim).

Infark Lacunar ditandai oleh perkembangan suplai darah salah satu arteri perforasi tunggal (arteri striatokapsular tunggal). Ada kemungkinan untuk mengembangkan sindrom lacunar, terutama hemiparesis terisolasi, hemihyestesi, atipikal hemiparesis atau hemiparesis yang dikombinasikan dengan hemihypesthesia. Adanya tanda-tanda defisiensi kortikal yang lebih berat, bahkan sementara, ada kemungkinan adanya perbedaan korteks yang lebih tinggi (afasia, agnosia, hemianopsia, dan lain-lain) sehingga memungkinkan untuk membedakan infark striatokapsular dan lacunar dengan andal.

Infarct di cekungan suplai darah ke arteri serebral anterior

Infark di kolam suplai darah ke arteri serebral anterior ditemui 20 kali lebih sedikit infark di daerah suplai darah ke arteri serebral tengah. Manifestasi klinis yang paling umum adalah cacat motorik, dengan oklusi cabang korteks, pada kebanyakan kasus, defisiensi motor di kaki dan seluruh anggota tubuh bagian bawah berkembang dan paresis yang kurang jelas pada anggota tubuh bagian atas dengan kerusakan wajah dan linguistik yang luas. Gangguan sensori biasanya ringan, dan terkadang sama sekali tidak ada. Inkontinensia juga dimungkinkan.

Infark di kolam suplai darah dari arteri serebral posterior

Dengan oklusi arteri serebral posterior, infark daerah oksipital dan medio-partal dari lobus temporal berkembang. Gejala yang paling umum adalah cacat bidang visual (hemomunis homial kontralateral). Fotopsi dan halusinasi visual juga ada, terutama bila belahan otak bawah terpengaruh. Oklusi proksimal segmen arteri serebral posterior (P1) dapat menyebabkan jantung menyerang batang otak dan thalamus, karena fakta bahwa daerah ini perfusi beberapa cabang arteri posterior otak (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye dan arteri koroid belakang).

Infark pada suplai darah vertebrobasilar

Oklusi satu cabang perforasi arteri basilar tunggal mengarah pada pengembangan infark serebral terbatas, terutama di jembatan dan otak tengah. Infark otak batang disertai gejala kerusakan saraf kranial pada sisi ipsilateral dan gangguan motorik atau sensorik pada sisi berlawanan dari tubuh (disebut lesi batang otak bolak-balik). Oklusi arteri vertebral atau cabang penetrasi utamanya yang berangkat dari bagian distal dapat menyebabkan perkembangan sindrom medula lateral (sindrom Wallenberg). Pasokan darah di daerah medula lateral juga bervariasi dan dapat dilakukan oleh cabang-cabang kecil serebelar posterior, arteri serebelum dan arteri basilar anterior bagian bawah.

Klasifikasi stroke iskemik

Stroke iskemik adalah sindrom klinis cedera vaskular serebral akut, ini bisa menjadi hasil dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular. Bergantung pada mekanisme patogenetik perkembangan iskemia serebral fokal akut, beberapa varian patogenetik stroke iskemik diisolasi. Klasifikasi yang paling luas adalah TOAST (Uji Org 10172 dalam Pengobatan Stroke Akut), ini membedakan pilihan berikut untuk stroke iskemik:

• atherothrombotic - karena aterosklerosis arteri besar, yang menyebabkan stenosis atau oklusi; Ketika fragmentasi plak aterosklerotik atau trombus mengembangkan emboli arterio-arterial, juga termasuk dalam varian stroke ini;
• cardioembolic - Penyebab infark embolik yang paling sering adalah aritmia (flutter dan atrial fibrillation), penyakit jantung katup (mitral), infark miokard, terutama resep hingga 3 bulan;
• lacunar - karena oklusi arteri berukuran kecil, lesi mereka biasanya dikaitkan dengan adanya hipertensi arteri atau diabetes mellitus;
• iskemik, terkait dengan penyebab lain yang lebih jarang: vaskulopati non-aterosklerotik, darah hiperagagulabel, penyakit hematologi, mekanisme hemodinamik pengembangan iskemia serebral fokal, stratifikasi dinding arteri;
• iskemia tidak diketahui asal usulnya. Untuk itu membawa stroke dengan alasan yang tidak dikenal atau dengan adanya dua dan lebih mungkin atau kemungkinan alasan ketika tidak mungkin untuk menempatkan diagnosis definitif.

Tingkat keparahan lesi sebagai pilihan khusus diberikan stroke kecil, symptomatology neurologis hadir dengan regresi selama 21 hari pertama penyakit ini.

Pada periode akut stroke, menurut kriteria klinis, stroke iskemik ringan, sedang dan berat diisolasi.

Bergantung pada dinamika gangguan neurologis, stroke dalam perkembangan ("stroke in progress" - dengan peningkatan keparahan gejala neurologis) dan stroke yang lengkap (dengan perkembangan stabilisasi atau pembalikan gangguan neurologis) dapat dibedakan.

Ada beberapa pendekatan yang berbeda terhadap periodisasi stroke iskemik. Dengan mempertimbangkan indikator epidemiologi dan gagasan modern tentang penerapan obat trombolitik untuk stroke iskemik, periode stroke iskemik berikut dapat dibedakan:

• periode paling akut adalah 3 hari pertama, dimana 3 jam pertama didefinisikan sebagai jendela terapeutik (kemungkinan menggunakan obat trombolitik untuk pemberian sistemik); Dengan regresi gejala dalam 24 jam pertama, serangan iskemik transien didiagnosis;
• periode akut - sampai 28 hari. Sebelumnya, periode ini ditentukan hingga 21 hari; Oleh karena itu, sebagai kriteria untuk diagnosis stroke ringan, masih ada regresi gejala sampai hari ke 21 penyakit;
• masa pemulihan dini - sampai 6 bulan;
• akhir masa pemulihan - sampai 2 tahun;
• periode fenomena residual adalah setelah 2 tahun.

[1], [2], [3], [4],