Gejala demam tifoid pada orang dewasa

Demam tifoid memiliki masa inkubasi antara 3 dan 21, biasanya 9-14 hari, tergantung pada dosis infeksi menular, virulensinya, rute infeksi (lebih pendek dengan makanan dan lebih lama untuk infeksi melalui air dan kontak langsung), dan keadaan Makroorganisme, setelah itu gejala demam tifoid muncul.

Periode awal demam tifoid ditandai dengan perkembangan sindrom mabuk secara bertahap atau akut. Dalam arus saat ini, kedua varian tersebut ditemui hampir sama.

Pada masa-masa awal, gejala demam tifoid berangsur-angsur meningkat dan pasien memperhatikan peningkatan kelelahan, meningkatkan kelemahan, kognisi, sakit kepala, memburuk atau kurang nafsu makan.

Suhu tubuh meningkat dengan cara yang luar biasa dan mencapai 39-40 ° C pada hari ke-7 hari penyakit ini. Dengan onset akut dalam 2-3 hari pertama, semua gejala demam tifoid dan keracunan mencapai perkembangan penuh, mis. Durasi periode awal dipersingkat, mengakibatkan kesalahan diagnostik dan rawat inap di rumah sakit.

Saat memeriksa pasien pada periode awal penyakit, perhatian diberikan pada penghambatan dan adinamia tertentu. Pasien acuh tak acuh terhadap lingkungan, pertanyaan dijawab secara monosilabel, tidak segera. Wajahnya pucat atau sedikit hiperemik, terkadang agak pucat. Dengan inkubasi yang lebih pendek, onset penyakit yang lebih cepat lebih sering dicatat.

Perubahan sistem kardiovaskular pada periode awal ditandai oleh bradikardia relatif, hipotensi arteri. Pada beberapa pasien, batuk atau hidung tersumbat dicatat. Auskultasi di atas paru-paru sering didengarkan dengan susah payah dan hembusan kering yang menyebar, yang mengindikasikan perkembangan bronkitis menyebar.

Lidah biasanya menebal, dengan jejak gigi di permukaan lateral. Bagian belakang lidah ditutupi dengan lapisan putih keabu-abuan yang besar, ujung dan ujungnya bebas dari plak, warnanya merah muda atau merah. Zev sedikit mengalami hiperemik. Terkadang ada peningkatan dan pembilasan amandel. Perut agak membesar. Palpatory di daerah ileum kanan didefinisikan oleh gemuruh kasar dan empedu besar di dalam serum dan gemuruh kaliber kecil dan nyeri di sepanjang usus ileum terminal, menunjukkan adanya ileitis. Tentukan pemendekan suara perkusi di daerah ileocecal (gejala Padalka), yang disebabkan oleh hiperplasia, adanya mesadenitis. Hal ini juga dibuktikan dengan gejala positif "silang" Sternberg. Kotoran dengan kecenderungan sembelit. Pada akhir minggu pertama penyakit, palpasi hati dan limpa meningkat dan menjadi mudah diakses.

Hemogram dalam 2-3 hari pertama ditandai dengan leukositosis sedang, dan dari hari ke 4 sampai 5 penyakit ini, leukopenia ditentukan dengan pergeseran ke kiri; Gelar mereka tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Selain itu, aneosinofilia, limfositosis relatif dan trombositopenia diamati. ESR sedikit meningkat. Perubahan hemogram ini adalah konsekuensi alami dari efek spesifik dari toksin Salmonella yang tifoid pada sumsum tulang dan akumulasi leukosit dalam formasi limfatik rongga perut. Mark oliguria Tentukan perubahan dalam urogram: proteinuria, mikrohematuria, cylindruria, yang sesuai dengan sindrom "ginjal yang menular-toksik."

Semua gejala demam tifoid mencapai perkembangan maksimal menjelang akhir minggu pertama - awal minggu kedua, ketika masa puncak penyakit datang. Periode ini berlangsung dari beberapa hari sampai 2-3 minggu dan merupakan yang terberat bagi pasien. Dengan aliran arus periode penyakit ini jauh lebih pendek dan ringan, hal ini ditandai dengan adanya peningkatan keracunan dan demam tinggi, berubah dari sisi sistem saraf pusat. Pasien dalam keadaan pingsan. Dalam kasus yang parah, mereka tidak menavigasi dalam waktu dan tempat, mereka tidak mengenal orang di sekitar, mereka mengantuk di siang hari dan tidak tidur di malam hari, mengeluh tentang apa-apa, terkadang mereka rave. Perubahan dalam keadaan neuropsychic ini mencirikan status tifus, yang jarang terjadi dalam kehidupan modern.

Pada beberapa pasien, pada minggu kedua penyakit ini, ulserasi kecil terjadi pada lengkung duodenal anterior - duin. Suhu tubuh selama periode ini dinaikkan menjadi 39-40 ° C dan nantinya memiliki karakter konstan atau bergelombang.

Pada 55-70% kasus demam tifoid pada hari ke-8 hari ke-10, exanthema karakteristik, mawar merah muda merah muda, berdiameter 2-3 mm, muncul di kulit, terutama terletak di kulit perut dan dada bagian bawah, dan dalam kasus ruam berlimpah yang menutupi anggota badan . Ruamnya monomorfik; Sebagai aturan, kurang: jumlah elemen jarang melebihi 6-8. Roseola sering naik sedikit di atas tingkat kulit (roseola elevata) dan terlihat jelas pada latar belakangnya yang pucat. Saat kulit ditekan atau diregangkan di sepanjang tepi roseol, mereka hilang, setelah itu mereka muncul kembali, yang mengindikasikan karakter peradangannya. Dalam bentuk parah, ruam bisa mendapatkan karakter petechial. Durasi hidup roseol adalah 1 sampai 5 hari, biasanya 3-4 hari. Setelah lenyapnya ruam, hampir tidak ada pigmentasi kulit yang terlihat. Ditandai dengan fenomena podsypaniya, yang dikaitkan dengan bakteremia seperti gelombang. Roseola bisa muncul pada hari-hari pertama dari masa pemulihan pada suhu normal.

Bagian dari pasien menunjukkan gejala Filippovich - noda icteric pada kulit telapak tangan dan telapak kaki - hiperkromin karoten endogen kulit, yang diakibatkan oleh fakta bahwa transformasi karoten menjadi vitamin A dilanggar akibat kerusakan hati.

Pada puncak demam tifoid, bradikardia relatif berlanjut, disritmia denyut nadi muncul, tekanan arteri dan vena berkurang, bunyi hati yang tuli - tuli, suara sistolik kasar terdengar di puncak dan dasar jantung.

Pada pasien demam tifoid, penurunan nada vaskular diamati, dan pada 1,4% pasien, insufisiensi vaskular akut diamati. Tachycardia tiba-tiba dapat mengindikasikan komplikasi: pendarahan usus, perforasi usus, kolaps - dan memiliki nilai prognostik yang buruk.

Perubahan pada sistem pernafasan pada periode ini diungkapkan oleh fenomena bronkitis. Kemungkinan pneumonia, karena kedua agen penyebab demam tifoid, dan mikroflora yang menyertainya.

Perubahan pada sistem pencernaan pada puncak penyakit ini mencapai tingkat keparahan maksimum. Bibir kering, sering ditutupi kerak, dengan retakan. Lidahnya menebal, ditutup rapat dengan lapisan abu-abu kecoklatan, ujung-ujungnya dan ujung warna merah cerahnya dengan cetakan gigi ("tifoid", "lidah panggang"). Pada kasus yang parah, lidah menjadi kering dan mengasumsikan penampilan fuliginous karena munculnya retakan melintang yang berdarah. Kekeringan lidah merupakan tanda kekalahan sistem saraf otonom. Perut kesal. Mereka mencatat keterlambatan dalam tinja, dalam beberapa kasus itu cair, berwarna kehijauan, kadang dalam bentuk "sup kacang". Gemuruh dan nyeri palpasi bagian usus halus menjadi berbeda, merupakan gejala positif dari Padalka. Hati dan limpa diperbesar. Terkadang ada kolesistitis, dan pada wanita hal itu terjadi lebih sering.

Pada puncak penyakit ini, gejala demam tifoid seperti itu dicatat: jumlah urin berkurang, proteinuria, mikrohematuria, cylindruria ditentukan. Ada bakteriuria, yang terkadang menyebabkan pyelitis dan kista. Dalam beberapa kasus, mastitis, orchitis, epididimitis, dismenore dapat terjadi pada wanita hamil - kelahiran prematur atau aborsi.

Selama puncak penyakit, komplikasi berbahaya seperti perforasi tukak tifoid dan pendarahan usus dapat terjadi, yang terjadi pada 1-8% dan 0,5-8% pasien dengan tifoid.

Periode resolusi penyakit tidak melebihi satu minggu dan ditandai dengan penurunan suhu, yang sering menjadi amfibi sebelum normalisasi; Fluktuasi harian mencapai 2,0-3,0 ° C. Sakit kepala hilang, tidur membaik, nafsu makan meningkat, lidah bersih dan lembab, diuresis meningkat.

Dengan demam tifoid saat ini, suhu sering dikurangi dengan lisis pendek tanpa tahap amphibol. Namun, suhu normal tidak boleh dianggap sebagai tanda pemulihan. Kelemahan jangka panjang, lekas marah, labilitas jiwa, penurunan berat badan. Kemungkinan suhu subfebrile akibat gangguan vegetatif-endokrin. Pada periode ini mungkin ada komplikasi akhir: tromboflebitis, kolesistitis.

Selanjutnya, fungsi yang terganggu dipulihkan, organisme dilepaskan dari patogen. Ini adalah masa pemulihan, dimana sindrom astenovegetative khas selama 2-4 minggu. Pada masa pemulihan di antara mereka yang telah menderita demam tifoid, 3-5% menjadi pembawa bakteri kronis.

Eksaserbasi dan kambuhan demam tifoid

Pada resesi penyakit ini, namun bahkan sebelum suhu dinormalisasi, mungkin ada eksaserbasi yang ditandai dengan penundaan proses infeksi: demam dan keracunan meningkat, mawar segar muncul, limpa membesar. Eksaserbasi lebih cenderung lajang, dan jika tidak ditangani dan diulang dengan benar. Dalam kondisi terapi antibiotik dan dengan penyakit saat ini, eksaserbasi jarang diamati.

Kambuh, atau kambuhnya penyakit ini, sudah sampai pada suhu normal dan keracunan hilang. Dalam kondisi modern, frekuensi kambuh telah meningkat, yang, tampaknya, dapat dikaitkan dengan penggunaan kloramfenikol, yang memiliki efek bakteriostatik, dan terutama - glukokortikoid. Prekursor kambuh - kondisi subfebrile, pelestarian hepatosplenomegali, aneosinofilia, tingkat antibodi rendah. Gambaran klinis kekambuhan, yang mengulangi gambaran demam tifoid, masih dibedakan oleh aliran yang lebih ringan, kenaikan suhu yang lebih cepat, munculnya gejala ruam dini, gejala demam tifoid dan intoksikasi umum yang kurang jelas. Durasi mereka adalah dari satu hari sampai beberapa minggu; dua, tiga relaps dan banyak lagi adalah mungkin.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klasifikasi demam tifoid

• Dengan sifat arus:
  • khas;
  • bentuk atipikal (terhapus, abortif, rawat jalan, jarang terjadi: pneumothyphoid, meningotif, nephrotiph, kolitis, penyakit tenggorokan tifus).
• Durasi:
  • tajam;
  • dengan eksaserbasi dan kambuh.
• Dengan beratnya arus:
  • cahaya;
  • tingkat keparahan sedang;
  • berat.
• Dengan adanya komplikasi:
  • tidak rumit;
  • rumit:
    • komplikasi spesifik (pendarahan usus, perforasi usus, ITSH),
    • nonspesifik (pneumonia, parotitis epidemik, kolesistitis, tromboflebitis, otitis, dll.).

[6], [7],

Komplikasi demam tifoid

Pendarahan usus lebih sering terjadi pada akhir minggu kedua dan ketiga penyakit ini. Ini bisa sangat banyak dan tidak signifikan tergantung pada ukuran pembuluh darah ulserasi, keadaan penggumpalan darah, pembekuan darah, tekanan darah, dll. Dalam sejumlah kasus, ini memiliki karakter pendarahan kapiler dari bisul usus.

Beberapa penulis menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah sementara, hilangnya denyut nadi denyut nadi, kecepatan denyut nadi, penurunan suhu kritis, diare menyebabkan rasa takut pendarahan usus. Pendarahan difasilitasi oleh perut kembung dan peristaltik usus meningkat.

Tanda pendarahan langsung adalah melena (tinja seperti itu). Terkadang di tinja, keberadaan darah merah tercatat. Gejala umum pendarahan internal adalah pucat kulit, penurunan tekanan darah, denyut nadi yang cepat, penurunan suhu tubuh yang kritis, disertai dengan pembersihan kesadaran, aktivasi pasien dan menciptakan ilusi bahwa kondisinya membaik. Dengan perdarahan hebat, syok hemoragik bisa terjadi, yang memiliki prognosis serius. Karena penurunan volume darah yang beredar karena pengendapan darah di pembuluh celiac, pasien sangat sensitif terhadap kehilangan darah dan gejala perdarahan umum dapat muncul dengan kehilangan darah secara signifikan lebih rendah daripada yang sehat. Perdarahan yang paling berbahaya dari usus besar. Perdarahan bisa lajang dan berulang - sampai enam kali atau lebih, karena pelanggaran koagulilitas darah bisa berlangsung selama beberapa jam.

Komplikasi yang lebih hebat adalah perforasi usus, yang terjadi pada 0,5-8% pasien. Pengamatan menunjukkan bahwa hubungan antara perubahan anatomi dan tingkat keparahan keracunan tidak ada, sehingga sulit untuk memprediksi perkembangan perforasi. Seringkali terjadi pada terminal ileum pada jarak sekitar 20-40 cm dari katup ileocecal. Biasanya ada satu (jarang dua atau tiga atau lebih) lubang perforasi hingga dua rubel koin. Kadang-kadang, perforasi terjadi di usus besar, kandung empedu, usus buntu, aparatus limfatik yang secara aktif terlibat dalam proses inflamasi. Perforasi biasanya tunggal, tapi mereka bertemu tiga dan lima kali, dan ini lebih sering terjadi pada pria.

Manifestasi klinis perforasi - nyeri akut di perut, terlokalisasi di daerah epigastrik sedikit di sebelah kanan garis median, ketegangan otot tekan perut, gejala positif Shchetkin-Blumberg. Denyut nadi sering, pengisian yang lemah, wajah terasa pucat, kulit diliputi keringat dingin, pernapasan dipercepat, dalam sejumlah kasus, ada keruntuhan yang serius. Tanda klinis perforasi usus yang paling penting adalah nyeri, proteksi otot, perut kembung, hilangnya peristaltik. Rasa sakit, terutama "belati", tidak selalu diucapkan, terutama dengan adanya status tifus, oleh karena itu dokter sering melakukan kesalahan saat melakukan diagnosa.

Gejala penting demam tifoid adalah kembung dalam kombinasi dengan cegukan, muntah, disuria dan tidak adanya kusam hati. Terlepas dari intensitas rasa sakit pada pasien, kekakuan lokal pada otot di daerah ileum kanan ditentukan, namun seiring berjalannya proses, ketegangan otot perut menjadi lebih luas dan diucapkan.

Perforasi usus dipromosikan oleh perut kembung, peristaltik meningkat, dan trauma abdomen. Perkembangan peritonitis mungkin terjadi bahkan dengan penetrasi ulkus tifoid yang dalam, dengan nekrosis kelenjar getah bening mesenterika, suparasi infark limpa, salpingitis tipus. Berkontribusi pada pengembangan pendarahan usus dan perforasi rawat inap terlambat dan terapi spesifik yang dimulai akhir.

Gambar perforasi dan peritonitis di latar belakang terapi antibiotik sering dilenyapkan, sakit perut sehingga bahkan tidak tajam harus mencari perhatian medis, dan peningkatan demam, keracunan, perut kembung, takikardia, leukositosis, darah bahkan tanpa adanya gejala lokal menunjukkan perkembangan peritonitis.

Pada 0,5-0,7% pasien, secara umum, ITH berkembang pada periode tingginya penyakit. Gambaran klinis ITSH ditandai dengan kemerosotan mendadak negara, menggigil, hipertermia, kebingungan, hipotensi arterial, leuko dan neutropenia. Kulit menjadi pucat, lembab, dingin, sianosis tumbuh, takikardia berkembang, insufisiensi dyshatelnaya ("paru kejut"), oliguria berkembang. Dalam darah, kadar azotemia dicatat (konsentrasi urea dan kreatinin meningkat).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Kematian dan penyebab kematian

Jika pengobatan tifus dengan antibiotik mematikan lethality kurang dari 1%, penyebab utama kematian - peritonitis, ITH.