Gagal ginjal kronis: gejala

Berdasarkan tingkat penurunan CF dan taktik medis, ada 3 tahap gagal ginjal kronis.

[1], [2], [3], [4], [5]

Tahap awal gagal ginjal kronis (penurunan CF menjadi 40-60 ml / menit)

Gejala pertama dari gagal ginjal kronis - non-spesifik "mask": anemia, hipertensi, asthenic, asam urat, osteopathic, serta komplikasi akibat penurunan eliminasi ginjal obat, seperti peningkatan frekuensi negara hipoglikemik dengan diabetes stabil pada dosis yang dipilih insulin.

Tahap awal gagal ginjal kronis ditandai oleh aliran laten dengan poliuria, nicturia, anemia sedang. Pada 40-50% kasus, hipertensi arteri terdeteksi. Seringkali terjadi penurunan nafsu makan.

• Gangguan elektrolit air.
  • Poliuria dengan nicture adalah gejala awal gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh pelanggaran konsentrasi kemampuan ginjal akibat penurunan reabsorpsi air tubular. Karena poliuria "dipaksakan", membatasi rejimen minum dengan gagal ginjal kronis menyebabkan risiko dehidrasi, hipovolemia dan hipernatremia.
  • Lampiran pelanggaran reabsorpsi tubulus natrium mengindikasikan perkembangan sindrom kehilangan sodium (salting kidney). Yang terakhir ini diperumit oleh gagal ginjal akut prerenal.
  • Hipokalemia juga terjadi pada tahap poliurik gagal ginjal kronis dalam kasus overdosis saluretik, diare banyak. Hal ini diwakili oleh kelemahan otot yang tajam, perubahan EKG, efek toksik yang meningkat dari glikosida jantung.
  • Masuk retensi natrium karena volume makanan natrium lebih dari ekskresi nilai maksimum pada gagal ginjal kronis, menyebabkan hiperhidrasi dengan hipervolemia, miokardium volume overload, serta volume-Na ⁺ hipertensi -tergantung.
• Hipertensi arterial. Hubungan antara hipertensi dan insufisiensi ginjal kronis harus diasumsikan dalam kasus yang tidak terkontrol dengan tidak adanya penurunan tekanan arteri pada malam hari dan dengan pembentukan awal hipertrofi ventrikel ventrikel.
  • Volume Na ⁺ -tergantung hipertensi (90-95% kasus) diwakili hypervolemia kronis, hipernatremia dan giporeninemiey, meningkat dengan keuntungan dan kelebihan hiperhidrasi dan Na normal setelah cairan pembatasan dan garam saluretics atau penerimaan hemodialisis.
  • Hipertensi dengan nefropati diabetes, terlepas dari karakter bereputasi Na ⁺ -dependen, awal menjadi tidak terkontrol (dengan penurunan CF sampai 30-40 ml / menit), yang secara dramatis mempercepat perkembangan gagal ginjal kronis, retinopati proliferatif diabetes dan kadang-kadang menyebabkan edema paru karena gagal ventrikel kiri akut, serta ablasi retina.
  • Hipertensi tergantung renin (5-10%) ditandai dengan peningkatan tekanan diastolik yang terus-menerus. Pada saat bersamaan, tingkat renin dan OPSS meningkat, dan curah jantung dan konsentrasi natrium darah berkurang. Tekanan arteri tidak dinormalisasi setelah meresepkan saluretika (dan selama hemodialisis), meskipun terjadi koreksi hiperhidrasi. Hipertensi arterial yang bergantung pada renin seringkali ganas: terjadi dengan kerusakan parah pada pembuluh fundus, sistem saraf pusat, miokardium (gagal ventrikel kiri akut).
  • Dengan perkembangan gagal ginjal kronis, salah satu bentuk hipertensi bisa ditransformasikan menjadi yang lain, biasanya lebih parah. Pada pielonefritis, hipertensi, yang biasanya merespons terapi antihipertensi dengan baik, dapat menjadi tidak terkendali dengan mengecilkan salah satu ginjal, bergabung dengan stenosis aterosklerotik pada arteri ginjal.
• Anemia sering berkembang pada tahap awal gagal ginjal kronis (dengan penurunan CF sampai 50 ml / menit) dan perkembangannya meningkat, karena kelangkaan epoetin endogen tumbuh saat kuncupnya mengerut. Anemia defisiensi epo-ethyne bersifat normositik, normokromik, berkembang perlahan. Tingkat keparahannya sangat menentukan tingkat keparahan sindrom asthenic, tolerabilitas aktivitas fisik pada gagal ginjal kronis, tingkat penurunan nafsu makan. Anemia meningkatkan risiko komplikasi kardiovaskular pada gagal ginjal kronis, kepekaan terhadap infeksi, meningkatkan hemochromatosis sekunder, infeksi HBV dan HCV karena transfusi darah yang sering terjadi. Anemia bukan karakteristik gagal ginjal kronis pada penyakit ginjal polikistik, sering tidak ada dalam hipertensi renovaskular.
• Cardiomyopathy dan aterosklerosis progresif. Progres aterosklerosis mempengaruhi arteri koroner, serebral dan renal pada gagal ginjal kronis. 15% pasien dengan gagal ginjal terminal yang berusia lebih dari 50 tahun didiagnosis dengan aterosklerosis bilateral arteri ginjal. Resiko tinggi infark miokard akut pada pasien dengan gagal ginjal kronis dengan hipertrofi ventrikel kiri parah dan hiperlipidemia. Hipertrofi ventrikel kiri dan IHD, didiagnosis pada tahap awal gagal ginjal kronis pada 30-40% pasien, kemajuan dialisis, menyebabkan AMI, kardiomiopati dan gagal jantung kronis.

Stadium konservatif gagal ginjal kronis (CF 15-40 ml / menit)

Pada tahap ini, terapi konservatif yang efektif, yang menjaga fungsi residual ginjal. Metode dialisis pengobatan tidak berlaku. Kira-kira awal tahap ini adalah bukti kepatuhan terhadap sindrom poliuria asthenic, penurunan kemampuan kerja, penurunan nafsu makan hingga perkembangan anoreksia, penurunan berat badan, kemunculan azotemia.

• Azotemia. Pada gagal ginjal kronis, peningkatan yang terus-menerus pada kadar terak nitrogen (kreatinin, nitrogen urea, asam urat) darah diamati dengan penurunan CF di bawah 40 ml / menit. Dari semua parameter metabolisme nitrogen, kreatinin darah paling spesifik untuk diagnosis gagal ginjal kronis. Hal ini lebih sulit untuk mengobati peningkatan kadar urea dan asam urat dalam darah (lihat "nefropati gout"). Dengan peningkatan konsentrasi urea darah di latar belakang CF> 50 ml / menit dan tingkat kreatinin normal, kemungkinan penyebab non-primer azotemia: dehidrasi, gangguan makan (overload protein, kelaparan), hypercatabolism. Jika hubungan langsung ditemukan antara tingkat urea dan kenaikan asam urat dalam darah dan tingkat keparahan hiperkreatinemia, ini mengindikasikan diagnosis gagal ginjal kronis.
• Kompensasi asidosis hiperkloremik disebabkan oleh cacat dalam reabsorpsi tubular bikarbonat dan menurunkan sekresi tubular dari H ⁺ dan NH ₄ ⁺ -hohob. Ini adalah karakteristik tahap konservatif gagal ginjal kronis. Meningkatkan hyperkalemia, hypercatabolism dan mempercepat perkembangan hiperparatiroidisme uremik. Gejala klinisnya adalah kelemahan, dyspnea.
• Hiperkalemia adalah salah satu gejala gagal ginjal kronis yang paling sering dan mengancam jiwa. Meskipun kemampuan ginjal untuk mempertahankan konsentrasi kalium darah normal tetap ada dalam waktu yang lama dan berhenti hanya jika CF menurun di bawah 15-20 ml / menit (gagal ginjal kronik akhir), hiperkalemia dini sering terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor. Risiko pengembangan hiperkalemia kritis meningkat pada tahap awal gagal ginjal kronis pada diabetes. Patogenesisnya, selain hiperglikemia berat dengan defisiensi insulin dan hiperkatabolisme terkait dengan sindrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm untuk membentuk IV tubular jenis asidosis ginjal. Pada hiperkalemia kritis (tingkat darah potassium lebih dari 7 mek / l), otot dan sel saraf kehilangan kemampuan mereka untuk rangsangan, yang menyebabkan kelumpuhan, kegagalan pernafasan akut, lesi SSP difus, bradikardia, blok atrioventrikular sampai serangan jantung lengkap.
• Hiperparatiroidisme demematik. Pada tahap konservatif gagal ginjal kronis, hiperparatiroidisme biasanya berlangsung subklinis dalam bentuk episode ossalgia, miopati. Kemajuan pada pasien dengan gagal ginjal kronis pada hemodialisis terprogram.
• Gangguan metabolisme dan efek obat pada gagal ginjal kronis. Overdosis dan efek samping obat terjadi pada gagal ginjal kronis secara signifikan lebih sering daripada pada individu dengan ginjal sehat. Diantara efek sampingnya adalah nefrotoksik, mempengaruhi fungsi residu ginjal, dan toksik umum. Penurunan ekskresi dan metabolisme obat-obatan dengan ginjal keriput menyebabkan akumulasi darah mereka meningkat dengan peningkatan efek utamanya, yang secara terbalik berbanding terbalik dengan tingkat fungsi ginjal residual. Obat yang dimetabolisme oleh hati, dengan gagal ginjal kronis tidak menyebabkan overdosis dan efek samping.
• Gangguan status gizi. Pada pasien dengan gagal ginjal kronis dengan perlambatan CF, penurunan nafsu makan, peningkatan intoksikasi, terjadi penurunan protein dan energi secara spontan; Tanpa koreksi yang tepat, hal ini mengarah bersamaan dengan hypercatabolism terhadap pelanggaran status gizi. Hipoalbuminemia erat kaitannya dengan peningkatan penyakit bersamaan, rawat inap dan mortalitas pasien dengan gagal ginjal kronis.

Penyebab hiperkalemia pada gagal ginjal kronis

Tingkat keparahan ginekologi	Penyebab
Hiperkalemia dini	Asupan berlebihan kalium dari makanan Hypercatabolisme Pembatasan cairan berat, oliguria Metabolik, asidosis respiratorik Obat yang menyebabkan pelepasan potassium dari sel
Terminal hyperkalemia	Hipoaldosteronisme (giporeninemichesky, selektif) Penghambatan kompetitif efek aldosteron Pelanggaran sekresi potasium kalium Mengasah ginjal Dengan CF <15-20 ml / menit

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Tahap terminal gagal ginjal kronis (CF kurang dari 15 ml / menit)

Pada tahap terminal, hanya terapi ginjal substitusi yang efektif - metode dialisis (hemodialisis biasa, CAPD) atau transplantasi ginjal.

Bila tahap konservatif gagal ginjal kronis masuk ke terminal satu, fungsi penghilangan air dilanggar: Poliuria "paksa" digantikan oleh oliguria, hiperhidrasi berkembang. Hipertensi sering memperoleh sedikit terkontrol kursus, yang menyebabkan penurunan tajam dalam penglihatan, kegagalan ventrikel kiri akut dengan edema paru. Gejala gagal ginjal kronis pada tahap ini adalah: kantuk, lemah otot, mual, muntah disertai penurunan tajam nafsu makan, seringkali sampai anoreksia, diare (enterocolitis uremik). Gatal kulit gatal. Amati pendarahan (nasal, gastrointestinal, uterus), nyeri pada tulang dan tulang belakang, kejengkelan otot yang menyentak. Dengan terminal uremia, bau amonia dari mulut, perikarditis, kerusakan pada sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat, gejala asidosis metabolik dekompensasi: respirasi periodik, gout sekunder (dengan artritis, tofusi).

• Kekalahan sistem saraf.
  • Gejala awal ensefalopati uremik: kehilangan ingatan, kemampuan untuk melakukan tindakan matematis sederhana, pembalikan tidur.
  • Pada tahap akhir muncul koma uremik. Koma pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh penyebab lain: edema otak akibat hiperhidrasi kritis atau krisis hipertensi berat.
  • Pada diabetes, kepatuhan terhadap gagal ginjal kronis meningkatkan risiko koma hipoglikemik karena tingkat metabolisme insulin menurun saat ginjal menyusut. Terutama yang berbahaya pada nefropati diabetik adalah tidak adanya gejala khas hipoglikemia karena polineuropati diabetes otonom.
  • Polineuropati sensoris motorik perifer diwakili oleh sindrom "kaki gelisah", parestesi, terkadang - kelemahan otot yang tajam, pelanggaran ritme tekanan darah harian. Untuk tahap akhir motorik neuropati sensori pareses dan ataksia sensoris yang khas.
  • Untuk neuropati otonom ditandai dengan instabilitas hemodinamik (ortostatik, intradialisis hipotensi), menurun berkeringat, "denervasi vagus" dengan aritmia jantung, risiko serangan jantung mendadak, gastroparesis, berlimpah diare nokturnal, impotensi.
• Asidosis metabolik dengan defisiensi anionik tinggi disebabkan oleh penundaan sulfat, fosfat. Selain itu, dalam kondisi anemia ginjal dan hipoksia jaringan pada gagal ginjal kronis, risiko pengembangan asidosis laktat meningkat. Dengan asidosis metabolik dekompensasi (dengan penurunan pH darah), Kussmaul bernafas, gejala kerusakan SSP lainnya, hingga koma asam.
• Perikarditis. Perikarditis uremik adalah gejala gagal ginjal kronis pada stadium akhir dan berfungsi sebagai indikasi hemodialisis mendesak. Sakit dada khas, seringkali intens, berhubungan dengan pernapasan dan perubahan posisi tubuh, gangguan ritme dan gangguan perikardial gesekan. Perikarditis adalah penyebab kematian 3-4% pasien dengan gagal ginjal kronis.
• Kekalahan sistem pernafasan pada gagal ginjal kronis. Edema interstisial urin paru-paru ("paru-paru air") - lesi sistem pernafasan yang paling umum pada gagal ginjal kronis penting untuk dibedakan dari kegagalan ventrikel kiri akut dan sindrom RDS. Dengan penambahan gagal ginjal kronis pada penderita diabetes, risiko edema paru non kardiogenik meningkat. Karena gagal ginjal kronis pada pasien dengan nefropati diabetes menunjukkan hiperglikemia tidak disertai dengan diuresis osmotik, sindrom hyperosmolar yang berkembang menyebabkan hiperhidrasi hipervolemik kritis dengan edema interstisial paru-paru. Pada gagal ginjal kronis, sering terjadi sindrom apnea nokturnal pada tipe obstruktif.
• Pneumonia bakteri akut (staphylococcal, tuberkulosis) juga sering menyulitkan gagal ginjal kronis. Tuberkulosis pada gagal ginjal kronis diamati 7-10 kali lebih sering daripada pada orang dengan fungsi ginjal normal.
• Lesi dari saluran pencernaan dengan uremia yang diucapkan. Ciri khas dari gejala gagal ginjal berikut: anoreksia, sindroma dispepsia yang diucapkan, glossitis, cheilitis, stomatitis, gondok, sering diare. Perdarahan lambung dengan angka kematian melebihi 50% terjadi pada setiap pasien dialisis ke-10 karena ulkus peptik pada perut, esofagitis erosif, angiodisplasia mukosa gastrointestinal. Faktor risiko tambahan untuk pendarahan usus dengan perforasi adalah divertikulosis usus besar, karakteristik penyakit polikistik. Kerusakan uremik pada saluran cerna menyebabkan sindrom gangguan penyerapan, yang dipromosikan oleh anoreksia, sekresi terganggu, aterosklerosis pada arteri abdomen dan neuropati otonom saluran cerna.