Emboli paru (PE): pengobatan

Emboli paru (PE) - adalah oklusi dari batang utama dari arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya yang berbeda kaliber trombus, awalnya dibentuk dalam pembuluh darah sirkulasi sistemik atau dalam rongga kanan jantung dan dibawa ke dalam aliran darah dari aliran darah paru-paru.

Pertolongan pertama di tahap pra-rumah sakit

[1], [2], [3]

Anestesi

Secara intravena strontically dalam 10-15 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan:

• 1-2 ml larutan 0,005% fentanil (memiliki efek analgesik) dengan 2 ml larutan droperidol 0,25% (memiliki efek neuroleptik) - metode neuroleptanalgesia; dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg. Seni. 1 ml droperidol diberikan;
• 1-2 ml larutan 2% promedol atau 1 ml larutan morfin 1% atau 3 ml larutan analgin 50% dengan 1 ml larutan promenol 2%.

Sebelum diperkenalkannya analgin, Anda perlu mencari tahu apakah sudah ditolerir di masa lalu.

Anestesi mencegah perkembangan nyeri nyeri refleks. Morfin, bersama dengan efek analgesik, menyebabkan peningkatan kedalaman dan penurunan laju pernafasan; Jadi, dispnea, yang sangat khas PE berkurang. Droperidol dengan baik mempengaruhi mikrosirkulasi, mengurangi kejang arteri pulmonalis dan arteriol, menenangkan pasien.

[4], [5]

Pengenalan heparin intravena

Masukkan 10.000-15.000 unit heparin dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Heparin menghambat faktor pembekuan (trombin, faktor IX, X, XI, II), mempotensiasi efek antitrombin III. Tindakan Selanjutnya antikoagulan heparin mencegah trombosis sekunder arteri paru-paru distal dan proksimal embolus, mengurangi kejang arteriol paru dan bronkiolus, yang disebabkan oleh aksi serotonin platelet, histamin, agregasi platelet menurun, mencegah vena proses penyebaran trombotik, yang merupakan sumber PE.

Heparin juga mencegah pembentukan fibrin, yang sangat penting, karena trombi vena sebagian besar terdiri dari helai fibrin dan sel darah merah yang telah mereka tangkap.

Pemberian euphyllin secara intravena

Perkenalkan 10 ml larutan euphyllin 2,4% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena, sangat lambat (selama 5 menit). Dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg. Seni. Euphyllinum tidak diberikan.

Infus euphyllin intravena mengurangi bronkospasme, mengurangi hipertensi pulmonal, dan menyembuhkan kejang pada arteri pulmonalis.

Mengatasi keruntuhan

Intravena menyuntikkan 400 ml rheopolyglucose pada tingkat 20-25 ml per menit (tingkat pemberian yang tinggi karena hipotensi yang diucapkan).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - Larutan 10% Dextran dengan berat molekul rendah, mengurangi fungsi adhesi dan agregasi platelet, meningkatkan volume darah yang beredar, meningkatkan tekanan darah. Pada pasien dengan CVP tinggi, pemberian reopolyglucin dikontraindikasikan.

Larutan intravena 2 ml 0,2% noradrenalin dalam larutan natrium klorida isotonik 250 ml dengan kecepatan awal 40-50 tetes per menit (selanjutnya, kecepatan dikurangi menjadi 10-20 tetes per menit) atau 0,5 mg angiotensinamida dalam larutan natrium klorida 250 ml 0,9%. (tingkat administrasi adalah sama).

Norepinephrine dan angiotensinamide meningkatkan tekanan darah, menyebabkan kejang pada arteri, arteriol (yaitu meningkatkan resistensi perifer). Norepinephrine juga meningkatkan curah jantung.

Dengan hipotensi arteri persisten, prednisolon 60-90 mg diberikan secara intravena.

Jika kondisinya memungkinkan, maka alih-alih norepinefrin sebaiknya dilakukan pemberian dopamin dorong intravena, karena meningkatkan curah jantung bila diberikan pada tingkat 5-17 μg / kg per menit, tidak mengganggu perfusi serebral dan koroner. Dengan keruntuhan yang terus-menerus, tingkat administrasi meningkat.

[6], [7]

Bantuan darurat untuk pengembangan sindrom yang mengancam jiwa

Dengan gagal napas akut yang parah, intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik dilakukan dengan alat manual. Jika tidak memungkinkan melakukan ventilasi, terapi oksigen inhalasi digunakan.

Jika terjadi kematian klinis, pemijatan jantung tidak langsung dilakukan, IVL dilanjutkan; Jika tidak mungkin melakukan ventilasi, pernapasan buatan dibuat "dari mulut ke mulut".

Dengan pijatan jantung, tekanan yang tercipta pada ventrikel kanan membentang dinding elastis arteri pulmonalis dan bagian darah, melewati embol sentral, memasuki tempat pembuluh darah distal paru-paru, yang menyebabkan pemulihan parsial aliran darah paru-paru,

Pada saat bersamaan, pijat jantung tidak langsung mungkin tidak efektif karena kemungkinan fragmentasi gumpalan darah besar dan peningkatan emboliasi.

Dengan embolisme batang utama atau cabang utama arteri pulmonalis, segera terjadi kematian klinis dan bantuan segera dimulai dengan teknik resusitasi - pijat jantung dan pernapasan "dari mulut ke mulut". Tapi dalam situasi ini, resusitasi klinis adalah, sebagai suatu peraturan, tidak efektif.

Dalam perkembangan aritmia, terapi antiaritmia dilakukan tergantung pada jenis gangguan ritme.

Jika takikardia ventrikel dan sering ekstrasistol ventrikel intravena lidokain - 80-120 mg (4-6 ml dari 2% larutan) dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik setelah 30 menit - lain 40 mg (misalnya, 2 ml 1% solusi).

Dengan takikardia supraventrikular, ekstrasistol bebas supraventrikular, 2-4 ml larutan isoptin (phinoptin) 0,25% disuntikkan secara intravena ke dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik. Isoptin diberikan dengan cepat di bawah tekanan darah.

Jika takikardia supraventrikular, supraventricular atau ventrikel aritmia, serta ventricular tachycardia dapat diterapkan kordaron - 6 mL larutan 5% di 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik dengan injeksi intravena lambat.

Setelah meringankan sindrom nyeri, gagal napas akut, kolapsnya pasien langsung dirawat di unit perawatan intensif dan resusitasi. Transportasi dilakukan pada tandu dengan ujung kepala sedikit terangkat.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Rawat inap

Di bagian perawatan intensif dan reanimasi, kateterisasi vena subklavia dilakukan sehubungan dengan kebutuhan untuk menuangkan trombolitik dan zat lainnya ke dalam vena, dan juga untuk mengukur tekanan vena sentral.

Dalam sejumlah kasus, mungkin untuk menetapkan pemberian obat intravena produk obat dalam vena qubital dengan tusukan biasa.

Terapi trombolitik

Terapi trombolitik adalah ukuran kuratif utama dan harus segera dilakukan.

Terapi trombolitik efektif bila diterapkan pada 4-6 jam pertama sejak timbulnya penyakit dan terutama ditunjukkan pada tromboembolisme masif, mis. Oklusi cabang besar arteri pulmonalis. Bila pengangkatan terapi trombolitik setelah 4-6 jam sejak awitan penyakit, keefektifannya patut dipertanyakan.

Menurut VS Easy Savelyev dan soaet. (1990) Kriteria Terapi trombolitik diindikasikan untuk defisiensi perfusi 30-59%, indeks angiografi 16-17 poin untuk tekanan Miller, sistolik dan akhir diasgolik pada ventrikel kanan masing-masing, masing-masing 40-59 dan 10-15 mmHg. Tekanan rata-rata pada batang pulmonal adalah 25-34 mmHg. Seni. Pada tingkat defisiensi perfusi yang lebih rendah dan tekanan rendah pada ventrikel kanan dan pulmonary trunk, cukup untuk melakukan terapi antikoagulan. Terapi trombolitik tidak menjanjikan dengan defisiensi perfusi lebih dari 60%, sebuah indeks angiografi di atas 27 poin oleh Miller, tekanan sistolik dan terminal diastolik di ventrikel kanan di atas 60 dan 15 mmHg. Seni. Masing, tekanan rata-rata pada batang pulmonal melebihi 35 mmHg. Seni.

Kondisi yang diperlukan untuk terapi trombolitik emboli paru adalah:

• verifikasi diagnosis yang andal (hasil positif angiografi atau kemungkinan hasil skintigrafi paru ventilasi-perfusi);
• kemungkinan kontrol laboratorium terhadap kecukupan pengobatan;
• pemahaman yang jelas tentang sifat kemungkinan komplikasi terapi trombolitik dan cara untuk menghilangkannya.

Terapi trombolitik dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

• dini hari (sampai 10 hari) setelah cedera atau operasi;
• Penyakit yang bersamaan di mana ada risiko komplikasi hemoragik yang tinggi (ulkus peptikum pada fase eksaserbasi, hipertensi arteri yang tidak benar, stroke baru-baru ini, dll.);
• bila menggunakan streptoidase atau kompleks asilasinya dengan plasminogen atau streptodecase - baru-baru ini (sampai 6 bulan) mentransfer infeksi streptococcal atau pengobatan dengan obat-obatan yang diperoleh dari produk aktivitas vital streptokokus beta-hemolitik;
• TBC aktif;
• varises dari penerbit;
• hipokagulasi awal;
• diatesis hemoragik dari setiap etiologi.

Dalam pembubaran trombus, plasmin memainkan peran utama, yang merupakan salah satu protease serin. Plasmin terbentuk dari prekursor plasminogen yang tidak aktif - beta-globulin dengan berat molekul 92.000 Dalton, yang disintesis terutama di hati.

Konsentrasi plasminogen dalam darah (1,5-2 μmol / l) secara signifikan lebih tinggi daripada yang dibutuhkan untuk fibrinolisis fisiologis.

Transformasi plasminogen proenzim ke plasmin aktif terjadi di bawah pengaruh berbagai aktivator plasminogen, di antaranya, tergantung pada asal usul, tiga kelompok berikut dibedakan:

• aktivator plasminogen internal (humoral) yang hadir dalam darah sebagai prekursor (faktor XII dari sistem koagulasi, prekallikrein);
• aktivator plasminogen eksternal (jaringan) yang dilepaskan ke dalam lumen pembuluh darah oleh sel endotel atau dilepaskan dari jaringan yang rusak;
• aktivator plasminogen eksogen yang disuntikkan ke dalam darah untuk tujuan terapeutik (misalnya, streptokinase, urokinase dan obat lain).

Mekanisme utama aktivasi plasminogen adalah sekresi oleh sel endotel dari aktivator jaringan plasminogen yang kuat.

Dalam darah manusia selalu ada inhibitor spesifik aktivator plasminogen, serta penghambat plasmin.

Dengan demikian, tindakan fibrinolitik plasmin bergantung pada hubungannya dengan inhibitor aktivator plasminogen dan inhibitor plasminogen.

Beredar di plasmin bebas darah memecah fibrin, fibrinogen, faktor V dan VIII.

Meningkatkan aktivitas darah fibrinolitik di PE dimungkinkan dengan dua cara:

• pengenalan aktivator plasminogen, yang meningkatkan pembentukan plasmin dari plasminogen endogen;
• dengan diperkenalkannya plasmin in vitro yang diaktifkan, sehingga meningkatkan kandungannya dalam darah.

Aktivator plasminogen

Streptokinase (snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - aktivator plasminogen tidak langsung, diperoleh dari kultur streptokokus beta-hemolitik C.

Streptokinase membentuk kompleks dengan plasminogen, molekul yang mengalami perubahan informasi, mengakibatkan eksposur pusat aktif. Kompleks streptokinase-plasminogen berperan sebagai enzim dalam konversi plasminogen endogen ke plasmin. Plasmin yang dihasilkan adalah degradasi enzimatik dari fibrin oleh kedua ekzotrombolizisa (gumpalan melarutkan luar) dan endotrombolizisa terkait dengan penetrasi ke dalam streptokinase dan aktivasi bekuan permukaan berada di helai plasminogen fibrin.

Penghancuran jaringan fibrin menyebabkan disintegrasi unsur penyusun trombus dan disintegrasinya menjadi fragmen kecil, terbawa arus darah atau dilarutkan oleh plasmin.

Streptokinase dan obat trombolitik lainnya melalui produk degradasi fibrin yang beredar di dalam darah menghalangi agregasi trombosit dan eritrosit, mengurangi viskositas darah, menyebabkan bronkodilatasi. Obat trombolitik memperbaiki fungsi kontraktil miokardium (produk degradasi fibrin memiliki efek inotropik langsung).

Pengobatan streptokinase

Dalam 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik, streptokinase ED 100.000.000-1.500,000 dilarutkan dan disuntikkan secara intravena selama 1-2 jam. Untuk mencegah reaksi alergi, dianjurkan untuk menyuntikkan prednisolon 60-120 mg secara intravena, terlebih dahulu atau bersama-sama dengan streptokinase.

Ada metode pengobatan kedua dengan streptokinase, yang dianggap lebih rasional. Awalnya, 250.000 ME diberikan secara intravena (ini memastikan netralisasi antibodi antistreptococcal yang beredar di darah pada kebanyakan pasien yang belum pernah mengalami infeksi streptokokus di masa lalu). Untuk mencegah komplikasi alergi, sebelum pemberian streptokinase, prednisolon diberikan dalam dosis 60-90 mg. Dengan tidak adanya reaksi alergi yang parah (peningkatan suhu tubuh yang tajam, gatal yang tidak terselesaikan, urtikaria, bronkospasme), injeksi streptokinase berlanjut dengan dosis 100.000 VD / jam. Durasi pemberian streptokinase bergantung pada efek klinis dan 12-24 jam.

Sebelum pengobatan streshokinazoy yang tepat untuk menentukan waktu diaktifkan parsial tromboplastin (APTT), waktu protrombin, waktu trombin (PT), konsentrasi fibrinogen dalam plasma darah, sel darah merah, trombosit, hemoglobin, hematokrit, untuk menguji toleransi terhadap streptokinase, yang hasilnya dapat Evaluasi respon sistem hemostatik terhadap pemberian streptokinase.

Pemeriksaan laboratorium berulang dilakukan 3-4 jam setelah pemberian sgregokinase. Cara pemberiannya bisa dianggap optimal jika konsentrasi fibrinogen dalam plasma darah berkurang menjadi 1,5-1 g / l, dan TV meningkat 2 kali jika dibandingkan dengan norma (30 s). Dengan penurunan konsentrasi fibrinogen yang lebih jelas dan pemanjangan TB, dosis streptokinase harus dikurangi, pada situasi sebaliknya - meningkat.

Koreksi dosis streptokinase juga bergantung pada hasil uji toleransi terhadap streptokinase. Dengan toleransi normal terhadap streptokinase, kandungan fibrinogen tinggi dalam plasma (> 1,5 g / L) dan kurang dari pemanjangan 2 kali lipat TB menunjukkan kelebihan kompleks streptokinase-plasminogen dan defisiensi plasminogen tak terikat. Dalam hal ini, perlu untuk mengurangi dosis streptokinase sebesar 25-50%. Perubahan TV yang lebih dari 5 kali lipat mengindikasikan sejumlah kecil kompleks streptokinase-plasminogen dan kelebihan plasminogen yang tidak terikat yang beralih ke plasmin dengan perkembangan hiperplasemia. Dalam situasi ini, perlu meningkatkan dosis streptokinase 2 kali (sampai 200 ribu unit per jam).

Dengan toleransi awal yang tinggi untuk streptokinase dan perpanjangan TB yang tidak mencukupi selama terapi trombolitik, perlu untuk meningkatkan dosis streptokinase.

Ketika tidak dapat menguji toleransi terhadap streptokinase dikoreksi dosis streptokinase mungkin yang diukur dengan euglobulin lisis (karakteristik fibrinolitik), konsentrasi plasminogen, alpha2-antiplasmin (ukuran tidak langsung aktivitas plasmin, D-dimer (fibrin oleh produk plasmin proteolisis).

Kurang dari dua kali peningkatan lisis euglobulin, peningkatan konsentrasi produk degradasi fibrinogen / fibrin (kurang dari 100 μg / ml) adalah bukti efek trombolitik yang tidak mencukupi. Penurunan konsentrasi fibrinogen yang diucapkan dengan kandungan degradasi produk yang tinggi dan kandungan D-dimer yang rendah mengindikasikan dominasi fibrinogenolisis karena fibrinolisis dan risiko komplikasi hemoragik yang tinggi.

Streptokinase diperoleh dari bakteri, sehingga memiliki sifat antigenik. Darah manusia selalu mengandung antibodi terhadap streptokinase akibat infeksi streptokokus yang sering terjadi. Titer antibodi terhadap streptokinase meningkat dengan cepat dalam beberapa hari setelah masa administrasi dan mencapai puncak dalam beberapa minggu. Puncak ini bisa 1000 kali tingkat basal; Hanya setelah 6 bulan titer antibodi untuk streptokinase kembali ke nilai asli (sebelum pengenalan). Oleh karena itu, injeksi streptokinase berulang dalam waktu 6 bulan setelah perawatan bisa berbahaya.

Efek samping dari streptokinase: demam, menggigil, sakit kepala, mual, nyeri di daerah lumbal.

Streptodaaca - streptokinase tidak bergerak pada dekstran yang larut dalam air. Obat ini memiliki tindakan yang diperpanjang. Waktu paruh streptodeasease mencapai 80 jam, yang memungkinkan pemberian obat sekali dalam bentuk bolus. Pelepasan enzim secara bertahap dari kompleks dengan dekstran memberikan peningkatan aktivitas fibrinolitik darah yang signifikan selama 3-14 hari tanpa penurunan konsentrasi fibrinogen dan faktor koagulasi plasma dari sistem darah.

Prosedur untuk pengobatan dengan streptocyst

Dosis total streptodease adalah 3.000.000 unit. Pre 1,000,000-1,500,000 persiapan IU diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena sebagai bolus dari 300.000 IU (3 ml) dengan tidak adanya efek samping setelah istirahat obat yang diberikan 2.700.000 IU 1 jam, diencerkan dalam 20-40 ml larutan isotonik natrium klorida, selama 5-10 menit. Injeksi streptodease berulang dimungkinkan tidak lebih awal dari 3 bulan.

Saat ini, streptodedesis-2 diproduksi, lebih efektif daripada streptodedesis.

Urokinase adalah enzim yang secara langsung mengubah plasminogen menjadi plasmin. Ditemukan untuk pertama kalinya dalam air seni manusia, juga ditemukan di dalam darah. Hal ini diperoleh dari budaya sel ginjal embrio manusia.

Urokinase disuntikkan secara intravena dalam dosis 2.000.000 unit selama 10-15 menit (dilarutkan dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik). Anda bisa memasukkan 1.500.000 unit dalam bentuk bolus, lalu 1.000.000 unit dalam bentuk infus selama 1 jam.

Metode yang paling populer untuk pengenalan urokinase adalah sebagai berikut: selama 15-30 menit pertama, 4400 U / kg berat badan pasien disuntikkan secara intravena, diikuti pemberian pada dosis 4.400 Volt / kg / jam dengan penyesuaian dosis sesuai hasil penentuan kontrol TB dan konsentrasi fibrinogen Dalam pengobatan urokinase, reaksi alergi jauh lebih jarang terjadi dibandingkan dengan streptokinase.

Aktilase (alteplase) - aktivator plasminogen jaringan rekombinan, identik dengan aktivator plasminogen jaringan manusia, tidak memiliki sifat antigenik dan tidak menyebabkan reaksi alergi. Obat ini tersedia dalam botol yang mengandung 50 mg aktivator plasminogen, sebagai tambahan, botol dengan pelarut dilekatkan. Memasuki intravena menetes 100 mg selama 2 jam.

Prourokinase, rantai tunggal urokinase plasminogen activator diproduksi rekombinasi, diberikan secara intravena dengan dosis 40-70 mg selama 1-2 jam. Ketika komplikasi dari terapi trombolitik diperlukan untuk menghentikan pendarahan dan administrasi transfusi intravena trombolitik fresh frozen plasma, serta masuk intravena di fibrinolisis inhibitor trasilol dosis 50 ribu unit.

Teknik untuk pengenalan trombolitik ke dalam vena subklavia dan arteri pulmonalis telah dikembangkan.

Administrasi plasmin yang diaktifkan

Fibrinolysin (plasmin) adalah plasminogen (profibrinolysin), diaktifkan dari plasma manusia dan diaktifkan secara in vitro oleh tripsin. Larutan fibrinolysin dibuat dari bubuk sebelum pemberian untuk menghindari hilangnya aktivitas selama penyimpanan pada suhu kamar.

Fibrinolysin disuntikkan secara intravena dengan 80.000-100.000 unit 300-400 ml larutan natrium klorida isotonik, sedangkan heparin - 10.000 unit per 20.000 unit fibrinolysin ditambahkan ke larutan. Tingkat infus adalah 16-20 tetes per menit.

Plasmin eksogen (fibrinolysin) bertindak perlahan dan tidak cukup efektif dalam melarutkan trombi arteri. Selain itu, sering menyebabkan reaksi pirogenik dan alergi, sehingga jarang digunakan saat ini.

Dalam proses terapi trombolitik ada bahaya komplikasi trombolitik pada periode awal setelah akhir trombolitik karena konsumsi plasminogen yang diekspresikan. Untuk mencegah trombosis, terapi heparin diindikasikan. Hal ini sangat penting untuk menentukan waktu onset terapi heparin setelah akhir trombolitik.

Terlalu dini terapi heparin diperparah dengan hipokagulasi yang disebabkan oleh produk degradasi fibrinogen / fibrin akibat penggunaan trombolitik. Penundaan terapi heparin meningkatkan risiko trombosis rekuren.

Berbeda dengan infark miokard dengan PE, disertai trombolitik, heparin tidak diberikan.

Terapi Heparin dapat dimulai jika, setelah terapi thrombolitik, konsentrasi fibrinogen tidak lebih rendah dari 1 g / l (norm 2-4 g / l) dan TV memanjang tidak lebih dari 2 kali. Biasanya pengobatan dengan heparin dihubungkan 3-4 jam setelah terapi thrombolitik berakhir.

[15], [16]

Terapi antikoagulan

Pengobatan dengan heparin dimulai segera setelah diagnosis PE (jika tidak ada kontraindikasi), jika terapi trombolitik tidak dilakukan, atau 3-4 jam setelah penghentiannya. Dosis heparin yang cukup dipilih secara individual. Dosis optimal dipertimbangkan, dimana waktu koagulasi dan APTT 2 kali lebih lama dari pada yang asli. Metode terapi heparin yang paling umum adalah sebagai berikut: segera suntikkan secara intravena dengan 10.000 IU heparin, dan kemudian infus intravena terus menerus sebesar 1-2 ribu unit heparin per jam selama 7-10 hari dimulai. Kaya (1994) merekomendasikan pemberian 5000-10.000 unit heparin secara intravena sekaligus, diikuti dengan infus konstan 100-15 unit / kg / menit. Jika APTT lebih dari 2-3 kali lebih tinggi dari awal, laju infus heparin menurun sebesar 25%.

Kurang sering, heparin diberikan dalam bentuk suntikan di bawah kulit perut 5-10 ribu unit 4 kali sehari.

4-5 hari sebelum pembatalan heparin yang diusulkan, antikoagulan tidak langsung (anti-vitamin K) - fenilin sampai 0,2 g / hari atau pelentine diresepkan sampai 0,9 g / hari. Kecukupan dosis antikoagulan tidak langsung dikendalikan dengan menentukan waktu protrombin. S. Rich (1996) merekomendasikan penggunaan warfarin dalam dosis 10 mg per hari selama 2 hari, kemudian dosisnya diatur tergantung pada waktu protrombin (optimal adalah reduksi sampai 50%). Paling tidak 5 hari, minum warfarin harus dikombinasikan dengan heparin, karena warfarin pertama kali mengurangi kadar protein C, yang dapat menyebabkan trombosis.

Dengan demikian, dalam 4-5 hari, pasien dengan emboli paru secara bersamaan menerima suntikan heparin dan mengambil antikoagulan tidak langsung. Penggunaan bersamaan dari heparin dan antikoagulan tidak langsung disebabkan oleh fakta bahwa yang terakhir pada awalnya mengurangi tingkat protein C dan S (penghambat alami koagulasi), yang dapat menyebabkan trombosis.

Durasi terapi minimal dengan antikoagulan tidak langsung adalah 3 bulan, setelah kekambuhan phlebotrombosis atau tromboemboli paru 12 bulan. Setelah berulangnya relaps trombosis vena utama pada ekstremitas bawah dan jika terjadi kegagalan untuk melakukan pencegahan pembedahan emboli paru, terapi antikoagulan ditentukan seumur hidup.

Sehubungan dengan kebutuhan penggunaan antikoagulan tidak langsung yang berkepanjangan, penting untuk mempertimbangkan interaksinya dengan obat lain.

Dengan tromboembolisme cabang segmental dan cabang kecil dari arteri pulmonalis, seseorang dapat membatasi diri hanya dengan terapi antikoagulan dengan agen heparin dan antiplatelet.

Tetapkan tiklid - 0,2 g 2-3 kali sehari, tralu - pada awalnya 0,2 g 3 kali sehari (2 tablet 3 kali sehari) setelah makan, bila efeknya tercapai (setelah 1-2 minggu), dosisnya dikurangi menjadi 0,1 g 3 kali sehari Saat mengonsumsi Trental, pusing, mual, kemerahan pada kulit wajah mungkin terjadi.

Sebagai antiaggregant juga menggunakan asam asetilsalisilat (aspirin) dalam dosis kecil - 150 mg per hari (dosis tersebut menghambat produksi prostaglandin tromboksan dan mengurangi agregasi trombosit). Pengobatan dengan antiaggregants berlangsung 3 bulan.

Mencegah trombosis lanjutan sekunder pada sistem arteri pulmonalis, pengobatan tersebut berkontribusi terhadap pemulihan aliran darah paru di bawah pengaruh fibrinolisis endogen.

[17], [18]

Mengatasi rasa sakit dan kolaps

Ini diproduksi dengan cara yang sama seperti di tahap pra-rumah sakit, namun selain infus rheopolyglucinum intravena, infus dopamin intravena digunakan untuk melawan keruntuhan.

Dopamin (dopamin) - merangsang reseptor miokard, serta reseptor alfa dari pembuluh darah. Bergantung pada kecepatan infus dan dosis, obat tersebut memiliki efek kardiotonik atau vasokonstriksi yang dominan. Dengan penurunan tekanan darah yang tajam, dopamin diberikan secara intravena. Drip dengan peningkatan laju infus secara bertahap dari 10 sampai 17-20 μg / kg per menit.

Metode melakukan dopmin. 4 ml (160 mg) obat dilarutkan dalam 400 ml rheopolyglucin. Jadi, dalam 1 ml larutan yang dihasilkan, 400 μg dopamin akan terkandung, dan dalam 1 tetes, 20 MCG. Jika berat badan pasien adalah 70 kg, tingkat infus 10 μg / kg per menit akan sesuai dengan 700 μg per menit, i. 35 tetes per menit Tingkat infus 70 tetes per menit akan sesuai dengan 20 μg / kg per menit.

Karena itu, sesuaikan jumlah tetes per menit, Anda bisa menyesuaikan dosis dopmin yang masuk vena, tergantung tingkat tekanan darahnya.

Pada tingkat infus 5-15 μg / kg per menit, obat ini memiliki efek kardiotonik yang didominasi.

[19], [20]

Pengurangan tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah

Untuk mengurangi tekanan dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, suntikan intravena papaverine hydrochloride atau no-shpas diresepkan untuk 2 ml setiap 4 jam. Obat-obatan ini mengurangi tekanan di arteri pulmonalis dan mengurangi kejang pada arteriol paru, bronki. Namun, adalah mungkin untuk mengurangi tekanan dalam lingkaran besar, jadi perawatan dengan papaverine (no-shpoy) dilakukan di bawah kendali tekanan arteri di arteri brakialis. Juga harus diingat tentang kemungkinan paresis kandung kemih dengan pemberian dosis papaverine dosis besar.

Dosis harian papaverine tertinggi parenteral adalah 600 mg, mis. 15 ml larutan 2%.

Selain itu, larutan tetes euphillin intravena - 10 ml 2,4% per 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Euphyllin mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, menyebabkan efek bronchodilating. Euphyllin diberikan di bawah kontrol tekanan darah. Pada tingkat tekanan darah sistolik di bawah 100 mmHg. Seni. Dari pengenalan euphyllin harus ditahan.

Terapi oksigen jangka panjang

Inhalasi oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung merupakan komponen penting terapi pada tahap rawat inap.

Terapi antibiotik

Terapi antibiotik diresepkan untuk pengembangan infark pneumonia.

Perawatan bedah

Embolekgomiya darurat benar-benar diindikasikan untuk batang paru atau cabang utama dengan pelanggaran sangat parah perfusi paru-paru, disertai dengan gangguan hemodinamik diucapkan: hipotensi sistemik gigih, hipertensi, sirkulasi paru (tekanan sistolik dalam ventrikel kanan 60 mm Hg atau lebih tinggi, tentu saja .. Diastolik - 15 mmHg).

Dengan terapi konservatif, probabilitas kelangsungan hidup pasien sangat kecil, 75% pasien meninggal dalam stadium akut penyakit ini.

Metode optimal untuk perawatan bedah adalah embolectomy dalam kondisi sirkulasi buatan. Operasi dimulai dengan perfusi venoarterial auxiliary, yang dilakukan dengan kateterisasi arteri femoralis.

Dengan tidak adanya kondisi untuk koneksi darurat dari alat sirkulasi buatan, embolektomi dapat dilakukan pada kondisi oklusi sementara pembuluh darah berongga atau tanpa menghentikan peredaran darah melalui salah satu arteri pulmonal utama (dengan lokalisasi tromboembol unilateral). Kateter, embobektomi endovaskular juga digunakan.

GP Shorokh dan AA Baeshko (1994) menunjukkan perlunya individualisasi taktik terapeutik di PE karena pemindaian perfusi paru-paru. Metode ini didasarkan pada microembolization buatan pembuluh darah perifer paru dengan pemberian intravena dari radiofarmaka (macroaggregates albumin berhubungan dengan 131I, 99mTc) dan pendaftaran selanjutnya radiasi eksternal ke dalam dada melalui kamera gamma kilau atau pemindai.

Pasien dengan defisiensi perfusi melebihi 50% diindikasikan dengan terapi trombolitik. Efek yang paling menonjol dapat diperoleh dengan lesi lobar dan arteri segmental non-oklusif. Pasien dengan volume obstruksi yang sama, namun hemodinamik yang tidak stabil dan lesi yang secara angiografi terbukti pada cabang utama arteri pulmonalis, perlu untuk menghasilkan embolektomi.

Pasien dengan defisiensi perfusi kurang dari 50% menunjukkan terapi antikoagulan.